El potencial atlético es multifactorial; el género, la edad, la disciplina específica, el peso, la composición corporal y la genética son fuertes predictores del rendimiento y la resistencia. No obstante, el ejercicio y el entrenamiento continuo aumentan los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) y nuestro cuerpo tiene que recuperarse activando complejos enzimáticos antioxidantes. En un concurso molecular, el rendimiento está respaldado por una reacción en cascada cuidadosamente orquestada que comienza en el núcleo celular. Por lo tanto, el perfil genético puede llenar el vacío de conocimiento para aumentar el rendimiento de un atleta al determinar las limitaciones y ventajas genéticas. Soporte nutricional y se necesita entrenamiento de recuperación para reponer estos mecanismos para acumular resistencia y mejorar el rendimiento del atleta. 

Genes que codifican la recuperación

 Después de una sesión de entrenamiento, los niveles de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión (GPx) se agotan. Además, estas enzimas son parte de una reacción en cascada iniciada por factores de transcripción nucleares. Sin este mecanismo de iniciación, la vía de la enzima antioxidante y la liberación no serían posibles.

Variación genética para energía y resistencia:

• NRF2:   

  NRF2 El gen codifica el factor relacionado con el eritroide 2 del factor nuclear. Este factor de transcripción tiene un efecto protector celular en respuesta al estrés oxidativo. Además, Nrf2 mejora la tasa de producción de energía y la capacidad respiratoria, y la formación de nuevas mitocondrias.

Hasta 2016, ninguna investigación pudo mostrar el impacto de Nrf2 en la resistencia muscular y la regulación positiva mitocondrial. Sin embargo, un estudio realizado en ratas pudo transmitir el mecanismo molecular detrás de él. Este estudio encontró que la ausencia de Nrf2 se tradujo en una reducción del 40% en la respiración del estado 4 y un incremento del 68% de ROS en esos ratones KO. 

Los estudios informan que un alelo G en el gen codificador de Nrf2 está asociado con el rendimiento de resistencia de élite en el contexto deportivo. Aunque el alelo G es extremadamente raro, la literatura lo asoció con una mejora del 50-60% en el VO2 máx.

• PPARGC1A:  

  Este es el gen que codifica para el receptor α coactivador-1 α (PGC-1α) activado por el proliferador de peroxisoma. Considerado y coactivador de la transcripción, PPAR-y participa en múltiples mecanismos que involucran al músculo esquelético, tales como:

1. Biogénesis mitocondrial.
2. Utilización de glucosa.
3. Oxidación de ácidos grasos.
4. Gluconeogénesis.
5. Señalización de insulina.
6. Termogénesis.

La mejora del metabolismo de sustratos como la glucosa y los lípidos inducida por PPARGC1A apoya la capacidad oxidativa de la fibra muscular al aumentar el número y la potencia de las mitocondrias. Sin embargo, esta mejora solo es posible mediante la regulación positiva de los factores respiratorios Nrf2 y Nrf1. 

Además, los factores respiratorios Nrf2 y Nrf1 regulan positivamente la transcripción de genes respiratorios y aumentan la expresión del factor de transcripción mitocondrial A (TFAM). Por lo tanto, existe una reacción de vía aparente entre PGC-1α - NRF - TFAM, que da como resultado la regulación de los cambios inducidos por el ejercicio en las fibras musculares.

 PGC-1α también es un coactivador de diferentes proteínas por el factor potenciador de miocitos 2 (Mef2). A su vez, estas proteínas son cruciales para la diferenciación de las fibras musculares inducidas por el ejercicio.

El genotipo GG en el gen PGC-1α se ha asociado con una mayor biogénesis mitocondrial, lo que refleja una potencia muscular y una capacidad aeróbica más significativas. Este polimorfismo en los atletas está fuertemente relacionado con varios fenotipos de aptitud cardiorrespiratoria que representan un rendimiento de resistencia más extraordinario.

• PPARA:  

  PPARA es el gen codificador de PPAR-a. Un mayor nivel de expresión de PPAR ocurre principalmente en aquellos tejidos que metabolizan grandes cantidades de un sustrato energético como lípidos y carbohidratos. Además, estos tejidos, como el hígado, los músculos, el tejido adiposo marrón, el corazón y los riñones, desempeñan un papel esencial en el rendimiento y la función de resistencia.

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Las aplicaciones genéticas en el deporte y PPARA se han estudiado en profundidad. Algunos informes muestran que un alelo C en este gen codificador está asociado con la fuerza y ​​el poder de contracción muscular en jugadores de fútbol. Este SNP es común en aquellos atletas con un estatus de élite en comparación con el grupo de sub-élite. Por otro lado, un alelo G tuvo una fuerte relación con la resistencia debido al uso de ácidos grasos para producir ATP y una mayor capacidad aeróbica.

La fuerte relación entre los coactivadores y los genes que codifican la transcripción nuclear se traduce en potencia muscular, metabolismo energético y resistencia respiratoria en los atletas. Un atleta puede mejorar su rendimiento detectando factores genéticos limitantes y realizando los cambios adecuados de entrenamiento, nutrición y estilo de vida. Estas variantes genéticas específicas se relacionan con cómo las fibras musculares pueden cambiar con el ejercicio y la nutrición. PPAR es dependiente de retinoides, lo que significa que la vitamina A juega un papel crítico en su regulación positiva.- Ana Paola Rodríguez Arcinega, MS

Referencias:

Crilly, Matthew J y col. "El papel de Nrf2 en la función contráctil y mitocondrial del músculo esquelético". Revista de fisiología aplicada (Bethesda, Md .: 1985)Â vol. 121,3 (2016): 730-40. doi: 10.1152 / J Appl Physiol.00042.2016

Yvert, Thomas y col. "PPARGC1A rs8192678 y NRF1 rs6949152 Los polimorfismos se asocian con la composición de las fibras musculares en las mujeres ”. Los genes vol. 11,9 1012 de agosto de 27, doi: 2020 / genes10.3390

Petr, Miroslav y col. "Asociación de estatus deportivo de élite con variantes genéticas de receptores activados por proliferadores de peroxisomas y su coactivador transcripcional". Revista internacional de ciencias moleculares vol. 21,1 162 de diciembre de 25, doi: 2019 / ijms10.3390

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