Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Dieta occidental: activación inmunitaria, metainflamación y enfermedades crónicas

La epidemia de sobrepeso y obesidad se ha apoderado del mundo, promoviendo la prevalencia de enfermedades crónicas. El denominador común de este problema es nuestro estilo de vida sedentario acompañado de una dieta occidentalizada. Las patologías asociadas al estilo de vida promueven un estado crónico de inflamación metabólica, denominado metainflamación. La diafonía entre las señales inflamatorias derivadas de la dieta occidental y nuestro sistema inmunológico juega un papel clave en nuestra homeostasis. En última instancia, las enfermedades crónicas pueden aparecer cuando una respuesta inmune incontrolada no se puede regular a la baja en un ambiente crónicamente inflamado.

 

Dieta occidental y activación inmune innata:

 

Las principales causas de muerte en la sociedad occidental están relacionadas con las enfermedades no transmisibles (ENT) promovidas por un estilo de vida sedentario y una dieta baja en energía. De hecho, el 80% de las muertes en los países desarrollados están asociadas con la diabetes tipo 2, metabolismo

La epidemia de sobrepeso y obesidad se ha apoderado del mundo, promoviendo la prevalencia de enfermedades crónicas. El denominador común de este problema es nuestro estilo de vida sedentario acompañado de una dieta occidentalizada. Las patologías asociadas al estilo de vida promueven un estado crónico de inflamación metabólica, denominado metainflamación. La diafonía entre las señales inflamatorias derivadas de la dieta occidental y nuestro sistema inmunológico juega un papel clave en nuestra homeostasis. En última instancia, las enfermedades crónicas pueden aparecer cuando una respuesta inmune incontrolada no se puede regular a la baja en un ambiente crónicamente inflamado.

 

Dieta occidental y activación inmune innata:

 

Las principales causas de muerte en la sociedad occidental están vinculadas a las enfermedades no transmisibles (ENT) promovidas por un estilo de vida sedentario y una dieta baja en energía. De hecho, el 80% de las muertes en los países desarrollados se asocian con diabetes tipo 2, síndrome metabólico, cáncer, enfermedades cardiovasculares, esteatohepatitis no alcohólica, cáncer y enfermedad de Alzheimer, todo impulsado por la resistencia a la insulina (RI).

 

La ingestión de una dieta occidental (WD) ha aumentado en las últimas décadas y ha migrado de países de ingresos altos a países de bajos ingresos. En resumen, un WD se caracteriza por alimentos altamente procesados, contiene calorías vacías, "comidas rápidas", harina refinada, sal, bocadillos azucarados y bebidas. Por otro lado, WD carece de fibra, vitaminas y minerales. En consecuencia, la WD promueve el aumento de peso, cambios patológicos en el metabolismo de los lípidos y la energía, y afecta la respuesta inmune normal.

 

Sin embargo, está bien aceptado que el metabolismo y la respuesta inmune orquestan la homeostasis del cuerpo. Además, las enfermedades crónicas son multifactoriales. Por lo tanto, enfatizan menos encuentros con infecciones microbianas y una mayor exposición a la contaminación del aire que interactúan con la WD que afecta la respuesta inmune.

 

Dieta y metabolismo de tipo occidental.

 

Una dieta de tipo occidental tiene un efecto particular sobre el metabolismo. De hecho, las características de alta densidad de energía y alto índice glucémico de esta dieta dan como resultado un rápido aumento del azúcar en sangre. Además, hay una mayor absorción de energía por el tejido adiposo, lo que resulta en un rápido aumento de peso. Además, esto refleja marcadores inflamatorios elevados, haciendo evidente el vínculo entre la respuesta inmune y la WD.

 

Además de esto, existen numerosos ingredientes comunes de la WD que están asociados con una respuesta inflamatoria elevada.

 

Colesterol:

 

El colesterol es absorbido por las células en forma de LDL a través de su receptor (LDL-R), ubicado en la superficie celular. Sin embargo, esto está estrictamente controlado, y una vez que una célula obtiene cantidades suficientes de LDL, el LDL-R se regula a la baja para evitar una carga excesiva. Además, el LDL libre puede oxidarse en presencia de radicales libres inducidos por grasas trans, azúcares, humo de cigarrillo, estrés y toxinas. A su vez, esta LDL oxidada (oxLDL) es altamente reactiva y puede acumularse por placas ateroscleróticas. En consecuencia, la LDL de buey es localizada por receptores captadores para que los macrófagos la absorban.

Por otro lado, esta vía no está controlada, lo que conduce a la formación de cristales de colesterol. Luego, una vez más, deje que los macrófagos tanto intra como extracelularmente en la lesión aterosclerótica. Además, los estudios en modelos de ratones muestran que los cristales de colesterol son captados por la fagocitosis y dan como resultado una alteración lisosómica que conduce a la translocación del contenido proteolítico lisosómico en el citosol. En consecuencia, los desechos lisosomales activan el inflamasoma NLRP3, lo que lleva a la producción y liberación de IL-1b que promueve la inflamación. Este mecanismo mostró el mismo efecto en macrófagos humanos.

 

Además, el inflamasoma NLRP3 puede ser activado por oxLDL a través de la eferocitosis (el proceso de comer células moribundas).

 

Ácidos grasos saturados y no saturados:

 

Además del colesterol, los ácidos grasos saturados (AGS) obtenidos mediante la ingesta dietética, el metabolismo de los triacilglicéridos hepáticos o del tejido adiposo tienen un efecto esencial sobre la respuesta inmunitaria.

 

En modelos de ratones, cantidades excesivas de SFA están relacionadas con efectos citotóxicos que contribuyen al estrés del retículo endoplásmico (RE) detectado por los macrófagos. Además, se ha demostrado que el ácido palmítico (un SFA) activa el inflamasoma NLRP3 mediante un mecanismo indirecto. los Activación NLRP3 está precedido por especies de oxígeno reactivas mitocondriales. Sin embargo, estas ROS son promovidas por la inhibición de la proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK) inducida por el ácido palmítico.

 

Anteriormente se pensaba que el receptor tipo Toll-4 (TLR4) era activado por SFA, lo que resultaba en un aumento del estado inflamatorio. Sin embargo, una nueva investigación muestra que TLR4 requiere cebado. Por lo tanto, la combinación de disbiosis, producción de metabolitos microbianos y permeabilidad intestinal alterada induce una "endotoxemia metabólica", que representa la activación de TLR4. Por último, la inclusión SFA es el segundo hit que activa TLR4.

 

 

Nuestra ingesta dietética es un potente impulsor de nuestras respuestas inmunes e inflamatorias. En medio de la pandemia mundial de obesidad, nuestra ingesta nutricional se convierte en una pieza esencial del rompecabezas. Estudios de intervención críticos como PREDIMED y el estudio Indo-Mediterranean Diet confirman que la intervención dietética puede mejorar los resultados de los pacientes que padecen enfermedades cardiovasculares. Además, el uso de nutracéuticos y suplementos nutricionales son terapias potenciales para combatir los mecanismos inflamatorios.

Premeditado

 

Las enfermedades crónicas tienen un trasfondo multifactorial. La interacción de factores genéticos, antecedentes, estilo de vida sedentario, estrés crónico, malos hábitos alimenticios y disbiosis afecta nuestra salud y reduce nuestra esperanza de vida. Se ha demostrado que estas enfermedades no transmisibles están asociadas con nuestras elecciones de estilo de vida. En Medicina Funcional, tratamos la causa subyacente con el principio de no adivinar la prueba, pero a veces la prevención es tan simple como dejar de beber bebidas azucaradas. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

 

Referencias

 

Cristo, Anette y col. "La dieta occidental y el sistema inmunológico: una conexión inflamatoria". Inmunidad vol. 51,5 (2019): 794-811. doi: 10.1016 / j.immuni.2019.09.020

 

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