La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. TBI puede causar un proceso de lesión que en última instancia puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud. Muchas de las enfermedades neurodegenerativas que siguen a una TBI incluyen problemas de salud como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). UN 

 

Sin embargo, los mecanismos subyacentes a la patogenia que dan lugar a este tipo de enfermedades neurodegenerativas siguen siendo completamente incomprendidos. Donde muchos de los problemas de salud posteriores a una TBI tienen una alta incidencia, actualmente solo existen varios enfoques de tratamiento que pueden ayudar a prevenir el desarrollo patológico de enfermedades neurológicas crónicas. UN 

 

La comprensión de los mecanismos subyacentes a la TBI y las enfermedades neurodegenerativas es fundamental para determinar la posible conexión entre estos problemas de salud, para permitir un diagnóstico y tratamiento seguro y efectivo. En el siguiente artículo, analizamos los mecanismos patológicos de las enfermedades neurodegenerativas y cómo se asocian con la lesión cerebral traumática (TBI), incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). UN 

 

Mecanismos patológicos de las enfermedades neurodegenerativas.

 

Aunque muchas enfermedades neurológicas pueden tener diferentes síntomas, AD, PD y ALS tienen varias características comunes. Cada enfermedad neurodegenerativa es causada por factores de riesgo genéticos, sin embargo, la mayoría de los casos son idiopáticos o desconocidos. Los mecanismos patológicos de estos problemas de salud se caracterizan en última instancia por la degeneración de las células cerebrales o neuronas junto con varios síntomas comunes. Además, los grupos anormales o la disfunción de las sustancias amiloide-β (Aβ), α-sinucleína y superóxido dismutasa (SOD1) generalmente se encuentran en AD, PD. Aunque los mecanismos patológicos exactos de las enfermedades neurodegenerativas no se han determinado por completo, se ha sugerido que el estrés oxidativo, la excitotoxicidad glutamatérgica y la neuroinflamación juegan un papel fundamental en enfermedades neurológicas como la EA, la EP y la ELA. UN 

 

La EA tiene una gran prevalencia entre los adultos mayores, lo que puede disminuir en gran medida su tasa de supervivencia y su calidad de vida en general. En 2008, hasta 24 millones de personas en todo el mundo tenían demencia, donde la mayoría tenía EA, un número que se espera que se duplique cada 20 años a medida que la población envejece. Los mecanismos patológicos de la EA incluyen la presencia de placas neuríticas y la pérdida de neuronas colinérgicas o células cerebrales en el cerebro humano; sin embargo, los factores de riesgo subyacentes que conducen a estos eventos aún no están claros. Se cree que la neurodegeneración en la EA ocurre debido a la acumulación de péptido β amiloide (Aβ) en placas en el tejido cerebral, sin embargo, su agregación y toxicidad aún se malinterpretan por completo. UN 

 

Los estudios de investigación han demostrado que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel fundamental en la patogenia de la EA debido al aumento de los marcadores neurotóxicos de la peroxidación lipídica, como el 4-hidroxinonenal, en participantes humanos, el aumento de la oxidación de proteínas cerebrales en la EA, el aumento de la oxidación del ADN nuclear en el cerebro de pacientes con EA, un aumento del 30 por ciento en la actividad de la enzima eliminadora de radicales libres SOD-1 en líneas celulares de pacientes con EA, y evidencia considerable de que la beta amiloide crea péptidos de radicales libres. Además, se ha demostrado que los radicales libres y la peroxidación de lípidos causados ​​por Aβ pueden, en última instancia, provocar la muerte neuronal en la EA. Los estudios de investigación in vitro y en animales han demostrado que el efecto antioxidante de los cannabinoides pudo prevenir la neurodegeneración en la enfermedad neurológica, lo que sugiere el papel del estrés oxidativo en la EA. UN 

 

La neuroinflamación también se ha asociado con la toxicidad de Aβ que también se ha relacionado con el estrés oxidativo por la actividad de citoquinas inflamatorias. El propósito de la inflamación es restaurar la homeostasis celular y equilibrar el equilibrio redox, sin embargo, la inflamación cambia con depósitos co-localizados de Aβ, proteínas relacionadas con la inflamación y células microgliales activadas en la EA. Microglia y astroglia reconocen proteínas mal plegadas que pueden desencadenar una respuesta inmune que puede ser responsable de la progresión y la gravedad de la enfermedad neurodegenerativa. Las células microgliales promueven la eliminación de Aβ y respaldan las propiedades neuroprotectoras en las primeras etapas de la EA, pero a medida que avanza el problema de salud, las citocinas inflamatorias regulan a la baja los genes de eliminación de Aβ y promueven la acumulación de Aβ, lo que en última instancia provoca la neurodegeneración. Además, las citocinas pueden desencadenar la creación de ácido araquidónico que agrava la neurodegeneración al aumentar los niveles extracelulares de glutamato, que se sabe que causan excitotoxicidad en la EA y que provocan la creación de radicales libres de superóxido que son responsables de la muerte celular. Además, los estudios de investigación sugieren que la tau glucosilada no enzimáticamente causa estrés oxidativo que da como resultado la expresión del gen de citocinas y la liberación del péptido Aβ en la EA, lo que demuestra mecanismos patológicos entre las citocinas y el estrés oxidativo que provoca la progresión y la gravedad de la EA. Además, el daño oxidativo de las especies reactivas del oxígeno y los productos de peroxidación lipídica, como el 4-hidroxi-2-nonenal (HNE), pueden restringir los transportadores de glutamato, provocando una disminución de la captación de glutamato que es fundamental para la supervivencia neuronal, un aumento de la concentración de glutamato en el hendidura sináptica y la subsiguiente excitotoxicidad que finalmente causa neurodegeneración en la EA. UN 

 

Enfermedades neurodegenerativas en neurología funcional

 

La encefalopatía traumática crónica (CTE, por sus siglas en inglés) es una enfermedad neurodegenerativa asociada con impactos repetidos de fuerza contundente en la cabeza con la transferencia de fuerzas de aceleración y desaceleración al cerebro o lesiones cerebrales traumáticas leves repetitivas, aunque los mecanismos patológicos centrales para el desarrollo de la neurodegeneración en CTE han no ha sido descubierto. La CTE se ha asociado con cambios de comportamiento y personalidad, parkinsonismo y demencia. Los estudios de investigación demostraron similitudes entre la CTE y la enfermedad de Alzheimer, pero estas eran diferentes en el predominio del depósito de proteína tau sobre el amiloide. Se ha demostrado previamente que el depósito de la proteína tau en la ETC restringe el transporte de peroxisomas dependiente de cinesina y la pérdida de peroxisomas hace que las células sean vulnerables al estrés oxidativo, lo que en última instancia provoca la neurodegeneración. Este depósito de proteína tau, que se produce en la EA, también restringe el transporte de la proteína precursora de amiloide (APP) en axones o dendritas, provocando su acumulación en el cuerpo celular. Junto con las proteínas tau, se han demostrado porciones de TDP43, una proteína de unión de ARN/ADN nuclear que controla la transcripción de miles de genes, en AD, PD, ALS y CTE, que causan el mal plegamiento de SOD1, lo que afecta a las células circundantes con daño de los radicales libres. Los estudios de investigación también han demostrado el propósito del estrés oxidativo en la neurodegeneración CTE y en otras enfermedades neurológicas. UN 

 

La inflamación crónica también se ha demostrado en CTE y AD, lo que se cree que agrava la neurodegeneración y, como se mencionó anteriormente, en última instancia, se asocia con el estrés oxidativo a través de las citocinas inflamatorias. Además, se ha demostrado que después del traumatismo craneoencefálico inicial en la ETC, la microglía activa y libera niveles tóxicos de citoquinas y excitotoxinas, como el glutamato, donde las excitotoxinas restringen las fosfatasas, lo que resulta en tau hiperfosforilada, disfunción de los neurotúbulos y depósito de ovillos neurofibrilares, todos de los cuales son factores fundamentales del CTE. Los estudios de investigación también han demostrado una sinergia entre las citocinas proinflamatorias y los receptores de glutamato que aumentan las especies reactivas de oxígeno y empeoran la neurodegeneración en el cerebro lesionado asociado con TBI y enfermedades neurológicas. UN 

 

La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente con una prevalencia de aproximadamente el 0.3 por ciento de la población de adultos mayores. La EP se caracteriza por el desarrollo de cuerpos de Lewy ricos en α-sinucleína y la posterior muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. También se han demostrado varios factores de riesgo genéticos, incluidas mutaciones en el sistema ubiquitina-proteasoma. Aunque los mecanismos patológicos que desencadenan la degeneración dopaminérgica en la EP no hereditaria aún no están claros, se ha sugerido que la modificación oxidativa o la carbonilación del extremo N rico en lisina y el factor no amiloide de la α-sinucleína pueden, en última instancia, causar una α-sinucleína. Agregación de ±-sinucleína. UN 

 

Se ha demostrado que los carbonilos reactivos creados como productos secundarios en el estrés oxidativo desarrollan aductos de lisina y promueven la agregación de α-sinucleína in vitro. Además, los modelos animales de PD que utilizan agentes, como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, han demostrado un mayor desarrollo de superóxido en las células dopaminérgicas asociadas con la corteza. Además, se ha demostrado que la localización mitocondrial de la α-sinucleína promueve el estrés oxidativo in vitro. Se cree que la neuroinflamación es una causa parcial del estrés oxidativo en la EP con células microgliales activadas demostradas en la sustancia negra y el cuerpo estriado de pacientes con EP fallecidos. La microglía activada también se demostró en monos rhesus hasta 14 años después de la inducción del modelo. Además, se cree que la excitotoxicidad glutamatérgica juega un papel fundamental en la EP. Se ha sugerido que la rotigotina, un agonista del receptor de dopamina aprobado por la FDA, mejora la eficiencia del transportador de glutamato 1 (GLT-1) y se ha demostrado que respalda la neuroprotección contra la excitotoxicidad glutamatérgica en cultivos de células dopaminérgicas, así como una variedad de otras funciones en el ser humano cerebro en la enfermedad de Parkinson. UN 

 

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa mortal caracterizada por la muerte de las neuronas motoras en el sistema nervioso central (SNC) y es la enfermedad de las neuronas motoras más común. Aproximadamente el 10 por ciento de todos los casos de ELA se han asociado con causas genéticas, mientras que la mayoría son idiopáticos o de causa desconocida. Las mutaciones que afectan a la superóxido dismutasa (SOD1) son responsables de casi el 20 por ciento de todos los casos familiares; sin embargo, esto es responsable de solo el 2 por ciento de todos los casos en general. A pesar de las mutaciones caracterizadas, los mecanismos patológicos exactos de la ELA aún no se han determinado por completo. UN 

 

Los estudios de investigación que utilizan modelos de ratones mutantes SOD1 han demostrado el desarrollo de agregados SOD1. Dado el papel fundamental de SOD1 en la desintoxicación de los radicales superóxido, se mencionó anteriormente que la pérdida de función podría causar una mayor exposición celular a especies reactivas de oxígeno, sin embargo, esta hipótesis ha sido cuestionada por medidas de resultado en el desarrollo normal de ratones deficientes en SOD1 en la ausencia de lesiones traumáticas considerables. Además, los estudios de investigación demostraron que los animales mutantes en SOD1 finalmente no demostraron una mejora considerable en la progresión sintomática con inactivación o coexpresión de SOD1 de tipo salvaje, lo que sugiere que la mutación no produce la pérdida de la función sino la ganancia de propiedades tóxicas. Los estudios de investigación en ratas y pacientes humanos sugieren que, al igual que la α-sinucleína y la Aβ, la mutación SOD1 provoca el desarrollo de agregados de proteína potencialmente citotóxicos incluso en pacientes sin mutaciones SOD1. Además, los cambios de catálisis logrados por varias variantes mutantes provocan una disminución de la recaptación astroglial de glutamato a través de la restricción de GLT-1. Se ha sugerido que el riluzol, un tratamiento aprobado por la FDA para la ELA, ayuda a mejorar la excitotoxicidad glutamatérgica con una mayor captación de glutamato a través de GLT-1 y el bloqueo de los canales sensibles. El estrés oxidativo también está implicado en la muerte neuronal y en la progresión de la ELA. UN 

 

Dado su papel fundamental en el mantenimiento y la regulación del daño por neuroinflamación y excitotoxicidad, es posible que el estrés oxidativo también desempeñe un papel fundamental en la fisiopatología de la EA, la EP y la ELA de manera similar a la TBI. Como tal, abordar el estrés oxidativo en la neurodegeneración podría servir como una estrategia de tratamiento eficaz en la neuroprotección. UN 

 

Conclusión

 

A pesar de la prevalencia de TBI, las secuelas neurológicas significativas asociadas con tales lesiones, el diagnóstico y el tratamiento de TBI siguen siendo muy mal entendidos. Además, los factores causantes relacionados con TBI y enfermedades neurodegenerativas, como AD, PD, ALS y CTE, no se han determinado por completo. También se ha descubierto que varios procesos, incluidos el estrés oxidativo y la neuroinflamación, son comunes entre la LCT secundaria y varias enfermedades neurodegenerativas. En particular, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en la LCT como en las enfermedades neurológicas. Es posible que la cascada oxidativa provocada por el TCE finalmente provoque y dé como resultado las patologías características de las enfermedades neurodegenerativas por oxidación o carbonilación de proteínas esenciales. UN 

 

Debido a la alta prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento seguros y efectivos para TBI es fundamental. Dado el papel esencial que juega el estrés oxidativo en la conexión de la lesión secundaria y la neurodegeneración, la detección de ROS y subproductos clave podría servir como método o técnica para el diagnóstico y tratamiento del daño celular potencial. Finalmente, estas especies reactivas pueden servir como un objetivo terapéutico viable para reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas a largo plazo después de una TBI, lo que ayuda a reducir la discapacidad y la muerte, así como a mejorar la calidad de vida de las personas en los Estados Unidos que sufren una lesión cerebral traumática. (TBI) y otros problemas de salud. UN 

 

TBI es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte entre la población en general en los Estados Unidos. Según una variedad de estudios de investigación, la lesión cerebral traumática leve, moderada y grave se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, así como con una variedad de otras enfermedades neurodegenerativas. Es fundamental comprender los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades neurodegenerativas, mientras que aún se requieren más estudios de investigación para determinar la asociación entre las LCT y las enfermedades neurológicas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

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Tratamiento de neuropatía con LLLT

 

 

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La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La TBI puede causar un proceso de lesión que puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer (EA). El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . UNA 

 

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