Resumen Nutracéutico:
La biología vascular, el músculo liso endotelial y vascular y la disfunción cardíaca desempeñan un papel principal en el inicio y la perpetuación de la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y el daño a órganos diana. Las interacciones entre nutrientes y la epigenética son factores predominantes en la promoción de efectos beneficiosos o perjudiciales en la salud cardiovascular y la hipertensión. Los macronutrientes y micronutrientes pueden prevenir, controlar y tratar la hipertensión a través de numerosos mecanismos relacionados con la biología vascular. El estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune inician y propagan la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. El uso de suplementos nutracéuticos, vitaminas, antioxidantes y minerales en el tratamiento de la hipertensión se basa en estudios controlados científicamente que complementan una nutrición óptima, junto con otras modificaciones en el estilo de vida.
Palabras clave: Hipertensión; Nutrición; Suplementos nutricionales;
Enfermedad cardiovascular; Biología vascular
Consejo básico: Biología vascular y disfunción endotelial
juegan un papel principal en la hipertensión y la enfermedad cardiovascular posterior. Los micronutrientes, los macronutrientes y la nutrición óptima y los suplementos nutricionales pueden
prevenir, controlar y tratar la hipertensión a través de numerosos mecanismos relacionados con la biología vascular. Estos tratamientos son complementarios a la terapia farmacológica. Oxidativo
el estrés, la inflamación y la disfunción autoinmune inician y propagan la hipertensión y la enfermedad cardiovascular. El uso de suplementos nutracéuticos, vitaminas, antioxidantes y minerales en el tratamiento de la hipertensión se basa en estudios controlados científicamente que complementan una nutrición óptima, junto con otras modificaciones en el estilo de vida.
La enfermedad vascular es un equilibrio entre la lesión vascular y la reparación (Figura 1). El endotelio se encuentra en una ubicación estratégica entre la sangre y el músculo liso vascular
y segrega varias sustancias para mantener la homeostasis y la salud vascular (Figuras 2 y 3). Varios insultos que dañan el endotelio, conducen a la disfunción endotelial
(ED) y puede inducir hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares. La hipertensión puede ser un marcador hemodinámico del endotelio lesionado y del músculo liso vascular relacionado con respuestas finitas de inflamación, estrés oxidativo y disfunción inmune de las arterias que conducen a DE, disfunción del músculo liso vascular y cardíaco, pérdida de elasticidad arterial con disminución de la distensibilidad arterial y aumento sistémico resistencia vascular. Hipertensión
es una consecuencia de la interacción de la genética y el medio ambiente. Los macronutrientes y los micronutrientes son cruciales en la regulación de la presión arterial (PA) y el posterior daño a los órganos diana (TOD). Las interacciones entre nutrientes y genes, la expresión génica posterior, la epigenética, el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción vascular autoinmune tienen influencias positivas o negativas en la biología vascular en humanos. La activación endotelial con ED y disfunción del músculo liso vascular (VSMD) inician y perpetúan la hipertensión esencial.
enfermedad debido a la genética, causas ambientales y uso de medicamentos recetados. Estas deficiencias tendrán un enorme impacto en el cardiovascular presente y futuro
resultados de salud tales como hipertensión, infarto de miocardio (IM), apoplejía y enfermedad renal. El diagnóstico y tratamiento de estas deficiencias de nutrientes reducirá BP
y mejorar la salud vascular, la disfunción eréctil, la biología vascular y los eventos cardiovasculares.
La epidemiología subraya el papel etiológico de la dieta y la ingesta de nutrientes asociados en la hipertensión. La transición de la dieta Paleolítica a nuestra dieta moderna ha producido
una epidemia de enfermedades relacionadas con la nutrición (Tabla 1). Hipertensión, aterosclerosis, enfermedad cardíaca coronaria (CHD), MI, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), cerebrovascular
accidentes (ACV), enfermedad renal, diabetes mellitus tipo 2 (T2DM), síndrome metabólico (EM) y obesidad son algunas de estas enfermedades [1,2]. La Tabla 1 contrasta la ingesta de nutrientes implicados en la regulación de BP durante la Era Paleolítica y el tiempo moderno. La evolución de un medio preagrícola, de cazadores-recolectores a una sociedad agrícola y de refrigeración ha impuesto un proceso de selección nutricional antinatural e insalubre. En resumen, la dieta ha cambiado más de lo que nuestra genética puede adaptarse.
a la mayor incidencia de hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares a través de complejas interacciones entre nutrientes y genes, interacciones epigenéticas y entre nutrientes y caveolas y reacciones de nutrientes con receptores de reconocimiento de patrones [receptores tipo toll (TLR) y receptores tipo nod] en el endotelio[4-9] (Figura 4). La reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico, el aumento de la angiotensina y la endotelina, junto con la activación endotelial, inician la disfunción vascular y cardíaca y la hipertensión. La mala alimentación, junto con la obesidad y el sedentarismo han dado lugar a un aumento exponencial de las enfermedades relacionadas con la nutrición.
enfermedades En particular, la alta relación Na + / K + de las dietas modernas ha contribuido a la hipertensión, CVA, CHD, MI, CHF y enfermedad renal [3,10] ya que tienen una ingesta relativamente baja
de omega-3 PUFA, aumento en ácidos grasos poliinsaturados omega-6, grasas saturadas y ácidos grasos trans [11].
La biología vascular asume un papel fundamental en el inicio y la perpetuación de la hipertensión y TOD cardiovascular [1]. El estrés oxidativo (ROS y RNS), la inflamación (aumento de la expresión de genes proinflamatorios sensibles a redox, CAM y migración de reclutamiento e infiltración de células circulantes) y la disfunción vascular autoinmune (células T y células B) son los principales mecanismos fisiopatológicos y funcionales que inducen la inflamación vascular. enfermedad[1,12-14] (Figura 5). Los tres están estrechamente interrelacionados y establecen una combinación mortal que conduce a disfunción eréctil, disfunción cardíaca y del músculo liso vascular, hipertensión, enfermedad vascular, aterosclerosis y ECV. La hipertensión no es una enfermedad, sino la respuesta correcta y crónicamente desregulada con un resultado exagerado de las infinitas agresiones al vaso sanguíneo con la subsiguiente expresión ambiental-genética.
patrones y perturbaciones aguas abajo en las que el sistema vascular es el espectador inocente. Esto se convierte en una respuesta vascular maladaptativa que inicialmente se pretendía
para proporcionar defensa vascular a los insultos endoteliales (Figura 6) [1,13-15]. La hipertensión es una vasculopatía caracterizada por DE, remodelación estructural, inflamación vascular, rigidez arterial incrementada, distensibilidad reducida y pérdida de elasticidad [13]. Estos insultos son biomecánicos (presión arterial, presión de pulso, flujo sanguíneo, flujo oscilatorio, turbulencia, aumento, velocidad de la onda de pulso y ondas reflejadas) y biohumorales o bioquímicos que incluyen todas las causas no mecánicas como metabólicas, endocrinas, nutricionales, tóxicas, infecciosas y otras etiologías [1] (Figura 4). Además de las conexiones muy bien establecidas para las causas endocrinas y nutricionales de la hipertensión, las toxinas y las infecciones también aumentan la PA [16-20]. Diversas toxinas como bifenilos policlorados, mercurio, plomo, cadmio, arsénico y hierro también aumentan la PA y la ECV [16,17].
programación e impresión que se ve agravada por el envejecimiento vascular [12-14].
El estrés oxidativo, con un desequilibrio entre ROS y RNS y los mecanismos de defensa antioxidantes, contribuye a la etiología de la hipertensión en animales[10] y humanos[11,12]. Las especies de oxígeno radical y RNS son generadas por múltiples fuentes celulares, incluida la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato hidrasa (NADPH) oxidasa,
mitocondrias, xantina oxidasa, óxido nítrico (NO) sintasa derivado del endotelio no acoplado (U-eNOS), ciclooxigenasa y lipooxigenasa[11]. El anión superóxido es la especie de ROS predominante producida por estos tejidos, que neutraliza el NO y también conduce a la producción aguas abajo de otras ROS (Figura 3). Los pacientes hipertensos tienen mecanismos de defensa antioxidantes endógenos y exógenos deteriorados[21], un estrés oxidativo plasmático aumentado y una respuesta de estrés oxidativo exagerada a diversos estímulos[21,22]. Los sujetos hipertensos también tienen una menor capacidad de reducción del hierro férrico del plasma, niveles más bajos de vitamina C y un aumento de 8-isoprostanos en plasma, que se correlacionan con la PA sistólica y diastólica. Varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en genes que codifican enzimas antioxidantes están directamente relacionados con la hipertensión [23]. Estos incluyen NADPH oxidasa, xantina
oxidasa, superóxido dismutasa 3 (SOD 3), catalasa, glutatión peroxidasa 1 (GPx 1) y tiorredoxina. La deficiencia de antioxidantes y el exceso de producción de radicales libres se han relacionado con la hipertensión humana en numerosos estudios epidemiológicos, observacionales y de intervención.
(Tabla 2) [21,22,24]. Las especies radicales de oxígeno dañan directamente las células endoteliales, degradan el NO, influyen en el metabolismo eicosanoide, oxidan LDL, lípidos, proteínas, carbohidratos, ADN y moléculas orgánicas, aumentan las catecolaminas, dañan la maquinaria genética, influyen en la expresión génica y factores de transcripción [1,21,22,25,26]. Las interrelaciones de los sistemas neurohormonales, el estrés oxidativo y las enfermedades cardiovasculares se muestran en las figuras 6 y 7. El aumento del estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción vascular autoinmune en la hipertensión humana es el resultado de una combinación de una mayor generación de ROS y RNS, una
respuesta exacerbada a ROS y RNS y una reserva de antioxidante disminuida [24-29]. El aumento del estrés oxidativo en la médula rostral ventrolateral (RVLM) mejora los aportes excitatorios glutamatérgicos y atenúa las entradas inhibitorias GABA-ergicas al RVLM, lo que contribuye a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) del núcleo paraventricular [30]. La activación de AT1R en la RVLM aumenta la NADPH oxidasa y aumenta el estrés oxidativo y el anión superóxido, aumenta el flujo de salida de SNS causando un desequilibrio de la actividad SNS / PNS con elevación de la PA, aumento de la frecuencia cardíaca y alteraciones en
la variabilidad de la frecuencia cardíaca y el tiempo de recuperación de la frecuencia cardíaca, que pueden bloquearse con los bloqueadores AT1R [30,31].
El vínculo entre la inflamación y la hipertensión se ha sugerido en estudios transversales y longitudinales [32]. Aumentos en la proteína C reactiva de alta sensibilidad
(HS-CRP), así como otras citocinas inflamatorias como la interleucina-1B, (IL-1B), IL-6, la necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la leucocitosis crónica se producen en la hipertensión y TOD relacionada con la hipertensión, como aumento del GIM carotídeo[33]. HS-CRP predice futuros eventos CV [32,33]. La PCR-HS elevada es tanto un marcador de riesgo como un factor de riesgo de hipertensión y ECV[34,35]. Los aumentos de HS-CRP de más de 3 μg/ml pueden aumentar la PA en unos pocos días, lo que es directamente proporcional al aumento de HS-CRP[34,35]. El óxido nítrico y la eNOS son inhibidos por HS-CRP[34,35]. El AT2R, que normalmente contrarresta el AT1R, está regulado a la baja por HS-CRP[34,35]. La angiotensina â…¡ (A-â…¡) regula al alza muchas de las citocinas, especialmente IL-6, CAM y quimiocinas mediante la activación del factor nuclear Kappa B (NFκb)
llevando a la vasoconstricción. Estos eventos, junto con los aumentos en el estrés oxidativo y la endotelina-1, elevan la PA [32].
Las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas están relacionadas con la hipertensión y la ECV inducida por la hipertensión a través de al menos tres mecanismos: producción de citoquinas, nervios centrales
estimulación del sistema y daño renal. Esto incluye la hipertensión sensible a la sal con un aumento de la inflamación renal como resultado del desequilibrio de las células T, la desregulación de CD4 +
y CD8 + linfocitos y leucocitosis crónica con aumento de neutrófilos y reducción de linfocitos [36-38]. Leucocitosis, especialmente aumento de neutrófilos y disminución
el recuento de linfocitos aumenta la PA en los Negros por 6 / 2 mmHg en el tercil más alto frente al tercil más bajo [38]. Los macrófagos y varios subtipos de células T regulan la PA, invaden la arteria
activan los TLR e inducen daño vascular autoinmune [38,39]. La angiotensina â…¡activa las células inmunitarias (células T, macrófagos y células dendríticas) y promueve la
infiltración en órganos diana[39]. Los linfocitos T CD4+ expresan receptores gamma AT1R y PPAR, y liberan TNF-α, interferón e interleucinas dentro de la pared vascular cuando se activan[39] (Figura 5). La IL-17 producida por las células T puede desempeñar un papel fundamental en la génesis de la hipertensión causada por la angiotensina…[39]. Los pacientes hipertensos tienen ARNm de TLR 4 significativamente más alto en los monocitos en comparación con los normales [40]. Reducción intensiva de la PA a sistólica
TA (SBP) menos de 130 mmHg vs SBP a solo 140 mmHg reduce el TLR 4 más [40]. A-â…¡ activa la expresión de TLR que conduce a la inflamación y activación del sistema inmunológico innato. Cuando se activa TLR 4, hay activación de macrófagos aguas abajo, migración, aumento de la metaloproteinasa 9, remodelación vascular, acumulación de colágeno en la arteria, HVI y fibrosis cardíaca [40]. El sistema nervioso autónomo es fundamental para aumentar
o disminuyendo la disfunción inmune y la inflamación [41]. Las vías antiinflamatorias colinérgicas eferentes a través del nervio vago inervan el bazo, la acetilcolina de nicotina
subunidades del receptor y citoquinas que producen células inmunes para influir en la vasoconstricción y la PA [41]. La inflamación o isquemia local del SNC puede mediar la inflamación vascular y la hipertensión [39].
La aldosterona se asocia con una mayor inmunidad adaptativa y respuestas autoinmunes con activación de células T CD4+ y polarización Th 17 con aumento de IL 17, TGF-β y TNF-α que modulan más de 30 genes inflamatorios [42,43]. El aumento de la aldosterona sérica es un
factor de riesgo independiente para CVD y CHD a través de efectos no hemodinámicos, así como a través de aumento de BP [42,43]. El bloqueo de los receptores de mineralocorticoides en el corazón, el cerebro, los vasos sanguíneos y las células inmunes reduce el riesgo CV, incluso con la persistencia de la hipertensión [42,43].
Muchos de los compuestos naturales en los alimentos, ciertos suplementos nutracéuticos, vitaminas, antioxidantes o minerales funcionan de manera similar a una clase específica de antihipertensivos.
drogas. Aunque la potencia de estos compuestos naturales puede ser menor que la del antihipertensivo, cuando se usa en combinación con otros nutrientes y nutracéuticos
suplementos, el efecto antihipertensivo es aditivo o sinérgico. La Tabla 3 resume estos compuestos naturales en las principales clases de fármacos antihipertensivos, como diuréticos, bloqueadores beta, agonistas alfa centrales, vasodilatadores directos, bloqueadores de los canales de calcio (CCB), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI), bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB's) e inhibidores directos de renina (DRI).
Los enfoques dietéticos para detener la hipertensión (DASH, por sus siglas en inglés) … y las dietas … ¡ demostraron de manera concluyente reducciones significativas en la PA en pacientes hipertensos límite y en etapa … [44,45]. En DASHâ... sujetos hipertensos no tratados con PAS < 160 mmHg y PAD 80-95 mmHg fueron sometidos a una de tres dietas durante 4 semanas, dieta de control, dieta de frutas y vegetales (F + V) y dieta combinada que agregó F + V y baja lácteos grasos[44]. DASH â…¡ añadió restricción progresiva de sodio en cada grupo[45]. La dieta de control consistió en sodio a 3 g/d, potasio, magnesio y calcio al 25 % del promedio de EE. UU., macronutrientes al promedio de EE. UU. de 4 porciones por día, una proporción de sodio/potasio de 1.7 y fibra a 9 g/d. La dieta F+V aumentó el potasio, el magnesio y el calcio al 75 %, los macronutrientes por encima del promedio de EE. UU., una proporción de sodio y potasio de 0.7, 31 g de fibra y 8.5 porciones de frutas y verduras por día. La dieta combinada fue similar a la dieta F + V pero agregó lácteos bajos en grasa. A las 2 semanas la PA se redujo en 10.7/5.2 mmHg en los pacientes hipertensos en DASHâ… y 11.5/6.8 mmHg en los pacientes hipertensos en DASHâ…¡. Estas reducciones persistieron mientras los pacientes seguían la dieta. La dieta DASH aumenta la actividad de la renina plasmática (PRA) y los niveles de aldosterona sérica en respuesta a las reducciones de la PA [46,47]. El aumento medio de PRA fue de 37 ng/ml por día[47]. Hubo una respuesta asociada con el polimorfismo G46A del receptor beta 2 adrenérgico. El alelo A de G46A tuvo una mayor reducción de la PA y redujo la PRA y la aldosterona. El genotipo ácido araquidónico (AA) tuvo la mejor respuesta y el genotipo GG no tuvo respuesta. Agregar un ARB, ACEI o DRI mejoró la respuesta de la PA a la dieta DASH en el grupo GG debido al bloqueo del aumento de PRA. Una dieta DASH baja en sodio disminuye el estrés oxidativo (isoprostano F2 en orina), mejora la función vascular (índice de aumento) y reduce la PA en sujetos sensibles a la sal[48]. Además, el nitrito plasmático aumentó y la velocidad de la onda del pulso disminuyó en la segunda semana con la dieta DASH[49].
La ingesta promedio de sodio en los EE. UU. es de 5000 mg/día y algunas áreas del país consumen entre 15000 20000 y 50 500 mg/día[50]. Sin embargo, el requerimiento mínimo de sodio probablemente sea de alrededor de 1,50 mg/día[4]. Los ensayos clínicos epidemiológicos, observacionales y controlados demuestran que una mayor ingesta de sodio se asocia con una PA más alta, así como con un mayor riesgo de CVD, CVA, LVH, CHD, MI, insuficiencia renal, proteinuria y sobreactividad del SNS[6]. Una reducción en la ingesta de sodio en pacientes hipertensos, especialmente en pacientes sensibles a la sal, reducirá significativamente la PA en 2-3/51-53 mmHg, que es proporcional al grado de restricción de sodio y puede prevenir o retrasar la hipertensión en pacientes de alto riesgo y reducir futuras Eventos CV[XNUMX-XNUMX].
La sensibilidad a la sal (un aumento del 10 % en la PAM con la carga de sal) ocurre en aproximadamente el 51 % de los pacientes hipertensos y es un factor clave para determinar las respuestas cardiovasculares, cerebrovasculares, renales y de la PA a la ingesta dietética de sal[54]. Los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los pacientes sensibles a la sal que en los resistentes a la sal, independientemente de la PA[55]. Una mayor ingesta de sodio tiene una correlación positiva directa con la PA y el riesgo de CVA y CHD[56]. El riesgo es independiente de la PA para ACV con un riesgo relativo de 1.04 a 1.25 desde el cuartil más bajo hasta el más alto[56]. Además, los pacientes pasarán a un patrón de PA sin descenso con aumentos de la PA nocturna a medida que aumenta la ingesta de sodio[56].
El aumento de la ingesta de sodio tiene un efecto adverso directo sobre las células endoteliales [57-61]. El sodio promueve la linfangiogénesis cutánea, aumenta la rigidez de las células endoteliales, reduce el tamaño, el área superficial, el volumen, el citoesqueleto, la deformabilidad y la flexibilidad, reduce la producción de eNOS y NO, aumenta la dimetilarginina asimétrica (ADMA), el estrés oxidativo y el TGF-β. Todas estas respuestas vasculares anormales aumentan en presencia de aldosterona [57-61]. Estos cambios ocurren independientemente de la PA y pueden ser parcialmente contrarrestados por el potasio en la dieta [57-61]. Las células endoteliales actúan como sensores de sales vasculares[62]. Las células endoteliales son dianas para la aldosterona que activa los canales de sodio epiteliales (ENaC) y tiene efectos negativos sobre la liberación de NO y sobre la función endotelial. La rigidez mecánica de la membrana plasmática celular y la red de actina submembranosa (glucocáliz endotelial) ("caparazón") sirven como un "cortafuegos" para proteger las células endoteliales y están reguladas por el sodio, el potasio y la aldosterona séricos dentro del rango fisiológico. 62]. Los cambios en la actividad dependiente del esfuerzo cortante de la NO sintasa endotelial ubicada en las caveolas regulan la viscosidad en esta "capa" [62]. El sodio plasmático elevado gelifica la cubierta de la célula endotelial, mientras que la cubierta se fluidifica con el potasio elevado. Estas comunicaciones entre los iones extracelulares y las enzimas intracelulares se producen en la barrera de la membrana plasmática, mientras que el 90 % de la masa celular total permanece ajena a estos cambios. El bloqueo del ENaC con espironolactona (100%) o amilorida (84%) minimiza o detiene muchas de estas respuestas endoteliales vasculares y aumenta el NO[58,63]. La liberación de óxido nítrico sigue la nanomecánica endotelial y no al revés, y la despolarización de la membrana disminuye la rigidez de las células endoteliales vasculares, lo que mejora la vasodilatación dependiente del óxido nítrico mediada por el flujo [64,65]. En presencia de inflamación vascular y aumento de la PCR-HS, los efectos de la aldosterona sobre el ENaC aumentan aún más, aumentando la rigidez vascular y la PA[66]. El alto consumo de sodio también suprime la vasodilatación mediada por AT2R inmediatamente con la abolición completa de la vasodilatación endotelial (EDV) dentro de los 30 días [67]. Por lo tanto, ha quedado claro que el aumento de sodio en la dieta tiene efectos adversos sobre el sistema vascular, la PA y la ECV al alterar el glucocáliz endotelial, que es un biopolímero con carga negativa que recubre los vasos sanguíneos y sirve como barrera protectora contra la sobrecarga de sodio, el aumento de sodio permeabilidad y TOD inducida por sodio [68]. Ciertos SNP's de la cinasa inducible por sal… que alteran la Na+/K+ ATPasa, determinan la hipertensión inducida por sodio y la HVI[69].
La ingesta de sodio por día en pacientes hipertensos debe estar entre 1500 a 2000 mg. La restricción de sodio mejora la reducción de la PA en los pacientes que reciben tratamiento farmacológico y la disminución de la PA es aditiva con la restricción de los carbohidratos refinados [70,71]. La reducción de la ingesta de sodio en la dieta puede reducir el daño al cerebro, corazón, riñón y la vasculatura a través de mecanismos que dependen de la reducción de la PA pequeña, así como los que son independientes de la disminución de la PA [72-75].
Un equilibrio de sodio con otros nutrientes, especialmente potasio, magnesio y calcio es importante, no solo para reducir y controlar la PA, sino también para disminuir los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares [3,72,73]. Un aumento en la relación de sodio a potasio se asocia con un riesgo significativamente mayor de ECV y mortalidad por todas las causas [72]. Los indios Yanomamo consumen y excretan solo 1 meq de sodio en 24 h y consumen y excretan 152 meq de potasio en 24 h [73]. La relación Na + a K + es 1 / 152 y se asocia con una ARP elevada, pero la PA no aumenta con la edad. A la edad de 50, la PA promedio en el Yanomamo es 100-108 / 64-69 mmHg [73].
La ingesta dietética promedio de potasio (K +) en los Estados Unidos es de 45 mmol / d con una proporción de potasio a sodio (K + / Na +) de menos de 1: 2 [10,74]. La ingesta recomendada de K + es de 4700 mg / d (120 mmol) con una relación K + / Na + de aproximadamente 4-5 a 1 [10,74]. Numerosos ensayos epidemiológicos, observacionales y clínicos han demostrado una reducción significativa de la PA con una mayor ingesta de K + en la dieta tanto en pacientes normotensos como hipertensos [10,74,76]. La reducción media de la PA con una suplementación de K + de 60 a 120 mmol / d es de 4.4 / 2.5 mmHg en pacientes hipertensos, pero puede llegar a 8 / 4.1 mmHg con 120 mmol / d (4700 mg) [10,74,76,77 ]. En pacientes hipertensos, la relación lineal dosis-respuesta es de 1.0 mmHg de reducción de la PAS y 0.52 mmHg de reducción de la PA diastólica por 0.6 g / d de aumento de la ingesta dietética de potasio que es independiente de la ingesta dietética de potasio inicial [10]. La respuesta depende de la raza (negro> blanco), la ingesta de sodio, magnesio y calcio [10]. Aquellos con una mayor ingesta de sodio tienen una mayor reducción de la PA con potasio [10]. La alteración de la relación K + / Na + a un nivel más alto es importante tanto para efectos antihipertensivos como cardiovasculares y cerebrovasculares [10,77]. La ingesta elevada de potasio reduce la incidencia de enfermedades cardiovasculares (CC, IM) y ACV independientemente de la reducción de la PA [10,74,76,77]. También hay reducciones de la ICC, HVI, diabetes mellitus y arritmias cardíacas [10]. Si el potasio sérico es inferior a 4.0 meq / dl, existe un mayor riesgo de mortalidad por ECV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular e ICC [10]. El potasio de los glóbulos rojos es una mejor indicación de las reservas corporales totales y del riesgo de ECV que el potasio sérico [10]. Gu et al [77] encontraron que la suplementación de potasio a 60 mmol de KCl por día durante 12 semanas redujo significativamente la PAS -5.0 mmHg (rango -2.13 a -7.88 mmHg) (p <0.001) en 150 hombres y mujeres chinos de 35 a 64 años años.
El potasio aumenta la natriuresis, modula la sensibilidad barorrefleja, vasodilata, disminuye la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina…¡, aumenta la ATPasa de sodio y potasio y la síntesis de ADN en las células del músculo liso vascular y disminuye la actividad del SNS en las células con función vascular mejorada[10]. Además, el potasio aumenta la bradicinina y la calicreína urinaria, disminuye la NADPH oxidasa, lo que reduce el estrés oxidativo y la inflamación, mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye la ADMA, reduce el sodio intracelular y reduce la producción de TGF-β[10].
Cada aumento de 1000 mg en la ingesta de potasio por día reduce la mortalidad por todas las causas en aproximadamente un 20%. Se estima que la ingesta de potasio de 4.7 g/d reduce el CVA entre un 8 % y un 15 % y el MI entre un 6 % y un 11 %[10]. Numerosos SNP, como la subfamilia de receptores nucleares 3 del grupo C, el receptor tipo angiotensina y la hidroxiesteroide 11 beta deshidrogenasa (HSD11B1 y B2), determinan la respuesta de un individuo a la ingesta dietética de potasio[78]. Cada disminución de 1000 mg en la ingesta de sodio por día disminuirá la mortalidad por todas las causas en un 20 % [10,73]. Un análisis reciente sugirió una respuesta relacionada con la dosis de CVA con la excreción urinaria de potasio[79]. Hubo una RRR de CVA de 23 % con 1.5-1.99 g, 27 % con 2.0-2.49 g, 29 % con 2.5-3 gy 32 % con más de 3 g/d de excreción urinaria de potasio[79]. La ingesta dietética diaria recomendada para pacientes con hipertensión es de 4.7 a 5.0 g de potasio y menos de 1500 mg de sodio[10]. El potasio en los alimentos o de los suplementos debe reducirse o usarse con precaución en aquellos pacientes con insuficiencia renal o aquellos que toman medicamentos que aumentan la retención renal de potasio, como ACEI, ARB, DRI y antagonistas de los receptores de aldosterona en suero [10].
Una ingesta dietética alta de magnesio de al menos 500-1000 mg / d reduce la PA en la mayoría de los ensayos epidemiológicos, observacionales y clínicos informados, pero los resultados son menos consistentes que los observados con Na + y K + [74,80]. En la mayoría de los estudios epidemiológicos, existe una relación inversa entre la ingesta de magnesio en la dieta y la PA [74,80,81]. Un estudio de sujetos hipertensos esenciales de 60 que recibieron suplementos de magnesio mostró una reducción significativa de la PA durante un período de ocho semanas documentado por la PA ambulatoria 24 h, la PA sanguínea domiciliaria y de oficina [74,80,81]. La reducción máxima en los ensayos clínicos ha sido 5.6 / 2.8 mmHg, pero algunos estudios no han mostrado cambios en la PA [82]. La combinación de una ingesta elevada de potasio y baja en sodio con una mayor ingesta de magnesio tuvo efectos antihipertensivos aditivos [82]. El magnesio también aumenta la efectividad de todas las clases de fármacos antihipertensivos [82].
El magnesio compite con el Na+ por los sitios de unión en el músculo liso vascular y actúa como un vasodilatador directo, como un BCC. El magnesio aumenta la prostaglandina E (PGE), regula el calcio, el sodio, el potasio y el pH intracelulares, aumenta el óxido nítrico, mejora la función endotelial, reduce el oxLDL, reduce HS-CRP, TBxA2, A-â…¡ y norepinefrina. El magnesio también mejora la resistencia a la insulina, la glucosa y la EM, se une de manera necesaria y cooperativa con el potasio, lo que induce la reducción de la EDV y la PA, reduce las enfermedades cardiovasculares y las arritmias cardíacas, disminuye el IMT carotídeo, reduce el colesterol, reduce la producción de citocinas, inhibe el factor nuclear Kb, reduce la actividad oxidativa. estrés e inhibe la agregación plaquetaria para reducir la trombosis [74,80-86].
El magnesio es un co-factor esencial para la enzima delta6-desaturasa que es el paso limitante de la conversión del ácido linoleico (LA) al ácido gamma linolénico (GLA) [74,80,81,83-85] necesario para la síntesis del vasodilatador e inhibidor plaquetario PGE1 . Los canales TRPM7 alterados, que son el transportador de magnesio, se encuentran en muchos pacientes hipertensos [83].
Un metaanálisis de pacientes con 241378 con ACV 6477 mostró una relación inversa de magnesio en la dieta con la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico [84]. Para cada 100 mg de ingesta dietética de magnesio, el accidente cerebrovascular isquémico se redujo en 8%. El mecanismo propuesto incluye la inhibición de la liberación de glutamato inducida por isquemia, bloqueo del receptor de NMDA, acciones de CCB, amortiguamiento de calcio mitocondrial, disminución en el agotamiento de ATP y vasodilatación de las arterias cerebrales [84]. Un metanálisis mostró reducciones en la PA de 3-4 / 2-3 mmHg en ensayos 22 de pacientes 1173 [87].
El nivel intracelular de magnesio (GR) es más indicativo de las reservas totales del cuerpo y se debe medir junto con el suero y el magnesio urinario [83]. El magnesio puede ser suplementado en dosis de 500 a 1000 mg / d. Las formulaciones de magnesio queladas a un aminoácido pueden mejorar la absorción y disminuir la incidencia de diarrea [82]. Agregar taurina en 1000 a 2000 mg / d potenciará los efectos antihipertensivos del magnesio [82]. Los suplementos de magnesio deben evitarse o usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal conocida o en aquellos que toman medicamentos que inducen la retención de magnesio [82].
Los estudios de población muestran un vínculo entre la hipertensión y el calcio[88], pero los ensayos clínicos que administraron suplementos de calcio a los pacientes han mostrado efectos inconsistentes sobre la PA[88]. Las respuestas heterogéneas a la suplementación con calcio han sido explicadas por Resnick[89]. Esta es la “hipótesis iónica†[89] de la hipertensión, la enfermedad cardiovascular y los trastornos metabólicos, funcionales y estructurales asociados. La suplementación con calcio no se recomienda en este momento como un medio eficaz para reducir la PA.
Los niveles bajos de zinc en suero en estudios observacionales se correlacionan con la hipertensión, así como con la cardiopatía coronaria, tipo DM, hiperlipidemia, lipoproteína a [Lp(a)] elevada, niveles elevados de insulina plasmática posprandial 2 h y resistencia a la insulina [90,91]. El zinc se transporta al músculo cardíaco y vascular y a otros tejidos mediante la metalotioneína [92]. Las deficiencias genéticas de metalotioneína con deficiencias de zinc intramuscular pueden conducir a un aumento del estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, disfunción de los cardiomiocitos y apoptosis con fibrosis miocárdica subsiguiente, remodelación cardíaca anormal, enfermedad cardíaca, insuficiencia cardíaca o hipertensión [92]. El calcio intracelular aumenta el estrés oxidativo, que es reducido por el zinc[92]. Bergomi et al[93] evaluaron el estado de zinc (Zn++) en 60 sujetos hipertensos en comparación con 60 sujetos de control normotensos. Se observó una correlación inversa entre la PA y el Zn++ sérico. La PA también se correlacionó inversamente con la actividad de la enzima lisil oxidasa dependiente de Zn++. Zn ++ inhibe la expresión génica y la transcripción a través de NF-βb y proteína-1 activada y es un cofactor importante para SOD [90,92]. Estos efectos, además de los de la resistencia a la insulina, el intercambio iónico de membrana, los efectos del SRAA y el SNS, pueden explicar los efectos antihipertensivos del Zn++[90,92]. La ingesta de zinc debe ser de 50 mg/d[1].
Los estudios observacionales y epidemiológicos demuestran una asociación constante entre una ingesta elevada de proteínas y una reducción de la PA y la PA incidente[94,95]. La fuente de proteína es un factor importante en el efecto BP; la proteína animal es menos eficaz que la proteína vegetal o no animal, especialmente las almendras[94-97]. En el Estudio Inter-Salt de más de 10000 sujetos, aquellos con una ingesta de proteínas en la dieta un 30 % por encima de la media tenían una PA más baja en 3.0/2.5 mmHg en comparación con aquellos que estaban un 30 % por debajo de la media (81 frente a 44 g/d)[ 94]. Sin embargo, la proteína magra o animal salvaje con menos grasas saturadas y más ácidos grasos esenciales omega-3 puede reducir la presión arterial, los lípidos y el riesgo de cardiopatía coronaria [94,97]. Un metaanálisis confirmó estos hallazgos y también sugirió que los pacientes hipertensos y los ancianos tienen la mayor reducción de la PA con la ingesta de proteínas[95]. Otro metaanálisis de 40 ensayos con 3277 pacientes encontró reducciones en la PA de 1.76/1.15 mmHg en comparación con la ingesta de carbohidratos (p < 0.001)[98]. Tanto la proteína vegetal como la animal redujeron significativamente y por igual la PA a 2.27/1.26 mmHg y 2.54/0.95 mmHg respectivamente[98]. El aumento de la ingesta de proteínas en la dieta se asocia inversamente con el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres con hipertensión [99]. Un estudio cruzado aleatorizado en 352 adultos con prehipertensión e hipertensión arterial encontró una reducción significativa en la PAS de 2.0 mmHg con proteína de soya y 2.3 mmHg con proteína de leche en comparación con una dieta de alto índice glucémico durante cada uno de los períodos de tratamiento de 8 semanas [100]. Hubo una reducción no significativa de la PAD. Otro estudio paralelo de RDB durante 4 semanas de 94 sujetos con prehipertensión e hipertensión arterial encontró reducciones significativas en la PA en el consultorio de 4.9/2.7 mmHg en los que recibieron una combinación de ingesta de proteínas del 25 % frente al grupo de control que recibió un 15 % de proteínas de manera isocalórica. 101]. La proteína estaba compuesta por un 20 % de guisantes, un 20 % de soja, un 30 % de huevo y un 30 % de aislado de proteína de leche[101]. La ingesta diaria recomendada de proteínas de todas las fuentes es de 1.0 a 1.5 g/kg de peso corporal, y varía según el nivel de ejercicio, la edad, la función renal y otros factores[1,70,71].
La leche fermentada suplementada con concentrado de proteína de suero reduce significativamente la PA en estudios con humanos [102-106]. La administración de 20 g/d de suplemento de proteína de suero de leche hidrolizada rica en péptidos bioactivos redujo significativamente la PA durante 6 semanas en 8.0 ± 3.2 mmHg en la PAS y 5.5 ± 2.1 mm en la PA diastólica[103]. Los péptidos de leche que contienen tanto caseínas como proteínas de suero son una rica fuente de péptidos ACEI. Val-Pro-Pro e Ile-Pro-Pro administrados en dosis de 5 a 60 mg/d tienen reducciones variables en la PA con una disminución promedio en estudios agrupados de alrededor de 1.28-4.8/0.59-2.2 mmHg[71,100,104-107]. Sin embargo, varios metanálisis recientes no mostraron reducciones significativas en la PA en humanos [106,108]. La leche fermentada en polvo con Lactobacillus helveticus administrada a 12 g/día redujo significativamente la PA en 11.2/6.5 mmHg en 4 semanas en un estudio[104]. Los péptidos de la leche son beneficiosos en el tratamiento de la EM[109]. Un estudio de respuesta a la dosis mostró reducciones insignificantes de la PA[110]. La respuesta clínica se atribuye a los péptidos activos de la leche fermentada que inhiben la ECA.
Pins et al [111] administraron 20 g de proteína de suero hidrolizada a sujetos hipertensos 56 y notaron una reducción de la PA de 11 / 7 mmHg en comparación con los controles a la semana que se mantuvo durante todo el estudio. La proteína del suero es efectiva para mejorar los lípidos, la resistencia a la insulina, la glucosa, la rigidez arterial y la PA [112]. Estos datos indican que la proteína de suero se debe hidrolizar para exhibir un efecto antihipertensivo, y la respuesta máxima de BP es dependiente de la dosis.
Los péptidos derivados de caseína bovina y los péptidos derivados de proteína de suero exhiben actividad IECA [102-111]. Estos componentes incluyen B-caseínas, fracciones B-Ig, B2-microglobulina y albúmina sérica [102-104,111]. La hidrólisis enzimática de aislados de proteína de suero libera péptidos ACEI.
Los péptidos de colágeno marino (MCP) de peces de aguas profundas tienen actividad antihipertensiva [113-115]. Un ensayo doble ciego controlado con placebo en sujetos hipertensos 100 con diabetes que recibieron MCP dos veces al día para 3 mo tuvo reducciones significativas en la presión arterial media y la presión arterial media [113]. La proteína Bonito (Sarda Orientalis), de la familia del atún y la caballa, tiene péptidos inhibidores de la ACEI naturales y reduce BP 10.2 / 7 mmHg a 1.5 g / d [114,116].
La proteína muscular de sardina, que contiene Valyl-Tyrosine (VAL-TYR), reduce significativamente la PA en sujetos hipertensos[117]. Kawasaki et al[117] trataron a 29 sujetos hipertensos con 3 mg de extracto concentrado de músculo de sardina VAL-TYR durante cuatro semanas y redujeron la PA 9.7/5.3 mmHg (p < 0.05). Los niveles de A-â… aumentaron a medida que el suero A-â…¡ y la aldosterona disminuyeron, lo que indica que VAL-TYR es un ACEI natural. Un estudio similar con una bebida vegetal con hidrolizados de proteína de sardina redujo significativamente la PA en 8/5 mmHg en 13 semanas[118].
La proteína de soya reduce la PA en pacientes hipertensos en la mayoría de los estudios [100,119-127]. La ingesta de proteína de soja se asoció significativamente e inversamente con SBP y DBP en mujeres 45694 chinas que consumieron 25 g / d o más de proteína de soja durante 3 años y la asociación aumentó con la edad [119]. La reducción de SBP fue 1.9 a 4.9 mm más baja y DBP 0.9 a 2.2 mmHg inferior [119]. Sin embargo, los ensayos clínicos aleatorizados y el metanálisis han mostrado resultados mixtos en la PA sin cambios en la PA a reducciones de 7% a 10% para PAS y PAD [121-125]. El reciente metanálisis de ensayos 27 encontró una reducción significativa en la PA de 2.21 / 1.44 mmHg [120]. Algunos estudios sugieren mejoría en la función endotelial, mejoría de la distensibilidad arterial, reducción de la HS-PCR e inflamación, actividad de IECA, reducción del tono simpático, acción diurética y reducción del estrés oxidativo y los niveles de aldosterona [125-127]. Se recomienda soja fermentada a aproximadamente 25 g / d.
Además de los efectos de IECA, la ingesta de proteínas también puede alterar las respuestas de las catecolaminas e inducir un efecto natriurético [117,118]. La baja ingesta de proteínas junto con la baja ingesta de ácidos grasos omega 3 pueden contribuir a la hipertensión en modelos animales [128]. La ingesta óptima de proteínas, dependiendo del nivel de actividad, la función renal, el estrés y otros factores, es de aproximadamente 1.0 a 1.5 g / kg por día [1].
L-arginina: La L-arginina y las metilargininas endógenas son los precursores principales para la producción de NO, que tiene numerosos efectos cardiovasculares beneficiosos, mediados por la conversión de L-arginina en NO por eNOS. Los pacientes con hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y aterosclerosis tienen niveles elevados de HSCRP e inflamación, aumento de la microalbúmina, niveles bajos de acelin (estimula el NO en el endotelio), niveles elevados de arginase (descomponen la arginina) y niveles séricos elevados de ADMA, que inactiva NO [129-133].
En condiciones fisiológicas normales, los niveles de arginina intracelular superan con creces la Km [constante de Michaelis Menton (MMC)] de la eNOS, que es inferior a 5 μmol[134]. Sin embargo, la formación de NO endógeno depende de la concentración de arginina extracelular [134]. Las concentraciones intracelulares de L-arginina son de 0.1-3.8 mmol/L en las células endoteliales, mientras que la concentración plasmática de arginina es de 80-120 μmol/L, que es unas 20-25 veces mayor que la MMC[135,136]. A pesar de esto, la formación de NO celular depende de la L-arginina exógena y esta es la paradoja de la arginina. La arginina renal regula la PA y bloquea la formación de endotelina, reduce la reabsorción renal de sodio y es un potente antioxidante[134]. La producción de NO en las células endoteliales está estrechamente relacionada con la captación de arginina celular, lo que indica que los mecanismos de transporte de arginina juegan un papel importante en la regulación de la función dependiente de NO. La arginina exógena puede aumentar la biodisponibilidad del NO vascular y tubular renal e influir en la perfusión, la función y la PA renales [132]. El desacoplamiento de eNOS molecular puede ocurrir en ausencia de tetrahidrobiopterina que estabiliza eNOS, lo que conduce a la producción de ROS [135].
Los estudios en humanos en sujetos hipertensos y normotensos de administraciones parenterales y orales de L-arginina demuestran un efecto antihipertensivo, así como una mejora en el flujo sanguíneo de la arteria coronaria y el flujo sanguíneo periférico en la EAP [129,136-140]. La PA disminuyó en 6.2/6.8 mmHg con 10 g/día de L-arginina cuando se administró como suplemento o mediante alimentos naturales a un grupo de sujetos hipertensos[136]. La arginina produce una disminución estadística y biológicamente significativa de la PA y un efecto metabólico mejorado en humanos normotensos e hipertensos que es similar en magnitud a la observada en la dieta DASHâ…[136]. La arginina administrada a 4 g/d también redujo significativamente la PA en mujeres con hipertensión gestacional sin proteinuria, redujo la necesidad de terapia antihipertensiva, disminuyó las complicaciones maternas y neonatales y prolongó el embarazo[137,138]. La combinación de arginina (1200 mg/d) y N-acetilcisteína (NAC) (600 mg dos veces al día) administrada durante 6 meses a pacientes hipertensos con diabetes tipo 2, redujo la PAS y la PAD (p < 0.05), aumentó el HDL-C, disminución de LDL-C y oxLDL, reducción de HSCRP, ICAM, VCAM, PAI-â…, fibrinógeno e IMT[139]. Un estudio de 54 sujetos hipertensos que recibieron arginina 4 g tres veces al día durante cuatro semanas tuvo reducciones significativas en 24 h ABM [140]. Un metanálisis de 11 ensayos con 383 sujetos a los que se administró arginina de 4 a 24 g/d encontró una reducción promedio de la PA de 5.39/2.66 mmHg (p < 0.001) en 4 semanas[141]. Aunque estas dosis de L-arginina parecen seguras, hasta el momento no se han publicado estudios a largo plazo en humanos y existe la preocupación de un efecto prooxidativo o incluso un aumento de la mortalidad en pacientes que pueden tener un endotelio gravemente disfuncional, avanzado. aterosclerosis, CHD, SCA o MI[142]. Además de la vía de la arginina-NO, existe una vía de nitrato/nitrito que está relacionada con los nitratos dietéticos de las verduras, el jugo de remolacha y la dieta DASH que se convierten en nitritos por bacterias simbióticas, salivales, GI y orales[143]. La administración de jugo o extracto de remolacha a 500 mg/d aumentará los nitritos y disminuirá la PA, mejorará la función endotelial, aumentará el flujo sanguíneo cerebral, coronario y periférico[143].
L-carnitina y acetil-L-carnitina: La L-carnitina es un componente nitrogenado del músculo que participa principalmente en la oxidación de los ácidos grasos en los mamíferos. Los estudios en animales indican que la carnitina tiene efectos antihipertensivos sistémicos y efectos antioxidantes en el corazón mediante la regulación positiva de eNOS y PPAR gamma, la inhibición de RAAS, la modulación de NF-κB y la regulación negativa de NOX2, NOX4, TGF-β y CTGF que reduce la fibrosis cardiaca[144,145]. La función endotelial, el NO y la defensa oxidativa mejoran mientras que el estrés oxidativo y la PA se reducen[144-147]. Los estudios en humanos sobre los efectos de la L-carnitina y la acetil-L-carnitina son limitados, con cambios mínimos o nulos en la PA [148-153]. En pacientes con EM, la acetil-L-carnitina en dosis de un gramo dos veces al día durante 8 semanas mejoró la disglucemia y redujo la PAS en 7-9 mmHg, pero la PA diastólica disminuyó significativamente solo en aquellos con niveles más altos de glucosa[151]. Los niveles bajos de carnitina se asocian con un patrón de PA sin descenso en la DM tipo 2[153]. La carnitina tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios y puede ser útil en el tratamiento de la hipertensión esencial, tipo â…¡DM con hipertensión, hiperlipidemia, arritmias cardíacas, ICC y síndromes isquémicos cardíacos[1,149,150,153]. Se recomiendan dosis de 2-3 g dos veces al día.
Taurina: La taurina es un beta-aminoácido sulfónico que se considera un aminoácido condicionalmente esencial, que no se utiliza en la síntesis de proteínas, pero se encuentra libre o en péptidos simples con su mayor concentración en el cerebro, la retina y el miocardio [154]. En cardiomiocitos, representa aproximadamente el 50% de los aminoácidos libres y tiene un papel de un osmoregulador, factor inotrópico y agente antihipertensivo [155].
Los estudios en humanos han observado que los sujetos hipertensos esenciales han reducido la taurina urinaria, así como otros aminoácidos azufrados [1,154,155]. La taurina reduce la PA, la RVS y la FC, disminuye las arritmias, los síntomas de CHF y la actividad del SNS, aumenta la excreción urinaria de sodio y agua, aumenta el factor natriurético auricular, mejora la resistencia a la insulina, aumenta el NO y mejora la función endotelial. La taurina también disminuye A-â…¡, PRA, aldosterona, actividad del SNS, norepinefrina plasmática, epinefrina urinaria y plasmática, reduce la homocisteína, mejora la sensibilidad a la insulina, las cininas y la capacidad de respuesta a la acetilcolina, disminuye el calcio y el sodio intracelulares, reduce la respuesta a los receptores beta y tiene actividades antioxidantes, antiateroscleróticas y antiinflamatorias, disminuye el IMT y la rigidez arterial y puede proteger del riesgo de cardiopatía coronaria[1,154-160]. Una taurina urinaria más baja se asocia con un mayor riesgo de hipertensión y ECV [160,161]. Un estudio de 31 hombres japoneses con hipertensión esencial sometidos a un programa de ejercicio durante 10 semanas mostró un aumento del 26 % en los niveles de taurina y un aumento del 287 % en los niveles de cisteína. La reducción de la PA de 14.8/6.6 mmHg fue proporcional a los aumentos de la taurina sérica y las reducciones de la noradrenalina plasmática[162]. Fujita et al[155] demostraron una reducción de la PA de 9/4.1 mmHg (p < 0.05) en 19 sujetos hipertensos que recibieron 6 g de taurina durante 7 días. La taurina tiene numerosos efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular y la PA[156]. La dosis recomendada de taurina es de 2 a 3 g/d en la que no se observan efectos adversos, pero pueden ser necesarias dosis más altas de hasta 6 g/d para reducir significativamente la PA [1,70,71,154-162].
Los ácidos grasos omega-3 que se encuentran en peces de agua fría, aceites de pescado, lino, semillas de lino, aceite de lino y nueces bajan la PA en estudios clínicos observacionales, epidemiológicos y prospectivos [163-173]. Los hallazgos se ven reforzados por una respuesta relacionada con la dosis en la hipertensión, así como por una relación con las enfermedades concomitantes asociadas con la hipertensión [163-173].
Los estudios indican que el DHA a 2 g/día reduce la PA y la frecuencia cardíaca[163,173]. La reducción promedio de la PA es de 8/5 mmHg y la frecuencia cardíaca cae alrededor de 6 latidos/min por lo general en aproximadamente 6 semanas [1,70,71,91-175]. El aceite de pescado a 4-9 g/d o una combinación de DHA y EPA a 3-5 g/d también reducirá la PA[1,168-173]. Sin embargo, la formación de EPA y, en última instancia, DHA a partir de ALA disminuye en presencia de un alto contenido de LA (el ácido graso esencial omega-6), grasas saturadas, ácidos grasos trans, alcohol, varias deficiencias de nutrientes (magnesio, vitamina B6) y el envejecimiento, todos de los cuales inhiben las enzimas desaturasas[163]. Comer pescado de agua fría tres veces por semana puede ser tan efectivo como el aceite de pescado en dosis altas para reducir la PA en pacientes hipertensos, y la proteína del pescado también puede tener efectos antihipertensivos [1,163]. En pacientes con enfermedad renal crónica, 4 g de ácidos grasos omega 3 redujeron la PA medida con ABM de 24 h durante 8 semanas en 3.3/2.9 mmHg en comparación con el placebo (p < 0.0001)[167].
La proporción ideal de omega-6 FA a omega-3 FA se encuentra entre 1: 1 a 1: 4 con una relación de grasas poliinsaturadas a grasas saturadas mayor que 1.5 a 2: 0 [2]. Los ácidos grasos Omega 3 aumentan la eNOS y el óxido nítrico, mejoran la función endotelial, mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen la afluencia de calcio, suprimen la actividad de la ECA y mejoran el tono parasimpático [1,163-171]. La familia omega-6 FA incluye LA, GLA, dihomo-GLA y AA que generalmente no bajan significativamente la PA, pero pueden prevenir aumentos en la PA inducida por grasas saturadas [176]. El GLA puede bloquear la hipertensión inducida por el estrés aumentando PGE1 y PGI2, reduciendo los niveles de aldosterona, reduciendo la densidad y afinidad de AT1R suprarrenal [175].
El omega-3 FA tiene una multitud de otras consecuencias cardiovasculares que modula la PA, como aumentos de eNOS y óxido nítrico, mejoría en DE, reducción de plasma y epinefrina y aumento del tono paraSNS, supresión de la actividad de ECA y mejora de la resistencia a la insulina [ 176]. La dosis diaria recomendada es 3000 a 5000 mg / d de DHA y EPA combinados en una proporción de partes 3 EPA a 2 partes DHA y aproximadamente 50% de esta dosis como GLA combinado con gamma / delta tocoferol a 100 mg por gramo de DHA y EPA para obtener el índice omega 3 a 8% o superior para reducir la presión arterial y proporcionar una cardioprotección óptima [177]. El DHA es más eficaz que la EPA para reducir la PA y se debe administrar a 2 g / d si se administra solo [163,173].
El aceite de oliva es rico en ácido oleico de grasas monoinsaturadas omega-9 (MUFA), que se ha asociado con la reducción de la PA y los lípidos en la dieta mediterránea y otras [178-180]. El aceite de oliva y los MUFA han mostrado reducciones consistentes en la PA en la mayoría de los estudios clínicos en humanos [178-190]. En un estudio, la PAS cayó 8 mmHg (p ≤ 0.05) y la PAD cayó 6 mmHg (p ≤ 0.01) tanto en la clínica como en el control ambulatorio de la PA de 24 h en los sujetos tratados con MUFA en comparación con los sujetos tratados con PUFA. 178]. Además, la necesidad de medicamentos antihipertensivos se redujo en un 48 % en el grupo de MUFA frente a un 4 % en el grupo de AGPI omega-6 (p < 0.005). El aceite de oliva virgen extra (AOVE) fue más eficaz que el aceite de girasol para reducir la PAS en un grupo de 31 pacientes ancianos hipertensos en un estudio cruzado aleatorizado doble ciego[187]. La PAS fue de 136 mmHg en los sujetos tratados con AOVE frente a 150 mmHg en el grupo tratado con girasol (p < 0.01). El aceite de oliva también reduce la PA en sujetos diabéticos hipertensos[188]. Es el alto contenido de ácido oleico en el aceite de oliva lo que reduce la PA[180]. En pacientes hipertensos en etapa…, el extracto de hoja de olivo (Olea Eurpoaea) de oleuropeína, 500 mg dos veces al día durante 8 semanas, redujo la PA en 11.5/4.8 mmHg, lo que fue similar a 25 mg de captopril dos veces al día[189]. El extracto acuoso de Olea Eupopea L administrado a 12 pacientes con hipertensión a 400 mg qid durante 3 meses redujo significativamente la PA (p < 0.001)[181]. La ingesta de aceite de oliva en el estudio EPIC de 20343 sujetos se asoció inversamente con la PA sistólica y diastólica[182]. En el estudio SUN de 6863 sujetos, la PA se asoció inversamente con el consumo de aceite de oliva, pero solo en hombres[183]. En un estudio de 40 gemelos monocigóticos hipertensos, el extracto de hoja de olivo demostró una reducción de la respuesta a la dosis en la PA a dosis de 500 a 1000 mg/día en 8 semanas en comparación con el placebo[184]. Los grupos de dosis baja disminuyeron la PA 3/1 mmHg y los de dosis alta 11/4 mmHg[184]. Un estudio doble ciego, aleatorizado, cruzado, de intervención dietética durante 4 meses usando aceite de oliva rico en polifenoles 30 mg/d disminuyó la PA en el grupo de estudio en 7.91/6.65 mmHg y mejoró la función endotelial[185]. Los niveles de ADMA, oxLDL y HS-CRP se redujeron en el grupo de aceite de oliva. Los nitritos y nitratos plasmáticos aumentaron y el área hiperémica después de la isquemia mejoró en el grupo tratado. El aceite de oliva inhibe el receptor AT1R, ejerce efectos antagonistas de los canales de calcio tipo L y mejora los reflejos de onda y el índice de aumento [191-193].
El AOVE también contiene fitonutrientes solubles en lípidos, como los polifenoles. Aproximadamente 5 mg de fenoles se encuentran en 10 g de EVOO [178,186]. Acerca de 4 cucharadas de AOVE es igual a 40 g de AOVE, que es la cantidad requerida para obtener reducciones significativas en BP.
Los ensayos clínicos con varios tipos de fibra para reducir la PA han sido inconsistentes [194,195]. La fibra soluble, la goma guar, la guayaba, el psyllium y el salvado de avena pueden reducir la PA y reducir la necesidad de medicamentos antihipertensivos en sujetos hipertensos, diabéticos y hipertensos diabéticos [1,70,71,194,195]. La reducción promedio en BP es aproximadamente 7.5 / 5.5 mmHg en 40 a 50 g / d de una fibra mixta. Hay una mejora en la sensibilidad a la insulina, la función endotelial, la reducción de la actividad del SNS y el aumento de la pérdida renal de sodio [1,70,71,194].
La vitamina C es un potente donador de electrones soluble en agua. A niveles fisiológicos es un antioxidante, aunque a dosis suprafisiológicas como las que se obtienen con vitamina C intravenosa, dona electrones a diferentes enzimas, lo que produce efectos prooxidativos. En dosis fisiológicas, la vitamina C recicla la vitamina E, mejora la disfunción eréctil y produce una diuresis [196]. La ingesta dietética de vitamina C y la concentración de ascorbato en plasma en humanos se correlaciona inversamente con la PAS, la PAD y la frecuencia cardíaca [196-210].
Una evaluación de ensayos clínicos publicados indica que la dosis de vitamina C de 250 mg dos veces al día reducirá significativamente la PAS de 5 a 7 mmHg y la PA diastólica de 2 a 4 mmHg durante 8 semanas [196-210]. La vitamina C inducirá una diuresis de agua sódica, mejorará la distensibilidad arterial, mejorará la función endotelial, aumentará el óxido nítrico y PGI2, disminuirá la producción de esteroides suprarrenales, mejorará el equilibrio simpatovagal, aumentará la Na/K ATPasa RBC, aumentará la SOD, mejorará la elasticidad y distensibilidad aórtica, mejorará el flujo vasodilatación mediada, disminución de la velocidad de la onda del pulso y el índice de aumento, aumento del GMP cíclico, activación de los canales de potasio, reducción del calcio citosólico y reducción de los aldehídos séricos[208]. La vitamina C previene la disfunción eréctil inducida por una carga de glucosa oral. La vitamina C mejora la eficacia de la amlodipina, disminuye la afinidad de unión del receptor AT 1 por la angiotensina... al interrumpir los puentes disulfuro ATR1 y mejora los efectos antihipertensivos de los medicamentos en los ancianos con hipertensión refractaria [1,70,71,200- 205]. En pacientes ancianos con hipertensión refractaria que ya estaban en terapia farmacológica máxima, 600 mg de vitamina C al día redujeron la PA en 20/16 mmHg[205]. Cuanto menor sea el nivel inicial de ascorbato en suero, mejor será la respuesta de la PA. Se recomienda un nivel sérico de 100 μmol/L[1,70,71]. La PAS y 24 ABM muestran las reducciones más significativas con la administración oral crónica de vitamina C[200-205]. Block et al [206] en un elegante estudio de depleción-repleción de vitamina C demostraron una correlación inversa de los niveles de ascorbato en plasma, PAS y PAD. En un metanálisis de trece ensayos clínicos con 284 pacientes, la vitamina C en dosis de 500 mg/día durante 6 semanas redujo la PAS en 3.9 mmHg y la PAD en 2.1 mmHg[207]. Se encontró que los sujetos hipertensos tenían niveles de ascorbato en plasma significativamente más bajos en comparación con los sujetos normotensos (40 μmol/L frente a 57 μmol/L respectivamente) [211], y el ascorbato en plasma se correlaciona inversamente con la PA incluso en individuos normotensos sanos [206].
La mayoría de los estudios no han mostrado reducciones de la PA con la mayoría de las formas de tocoferoles o tocotrienoles [1,70,71]. A los pacientes con DM2 e hipertensión controlada (130/76 mmHg) con medicamentos recetados con una PA media de 136/76 mmHg se les administraron tocoferoles mixtos que contenían 60% gamma, 25% delta y 15% alfa tocoferoles [212]. En realidad, la PA aumentó 6.8 / 3.6 mmHg en los pacientes del estudio (p <0.0001), pero fue menor en comparación con el aumento con alfa tocoferol de 7 / 5.3 mmHg (p <0.0001). Esto puede ser un reflejo de las interacciones farmacológicas con los tocoferoles a través del citocromo P 450 (3A4 y 4F2) y la reducción de los niveles séricos de los tratamientos farmacológicos que se estaban administrando simultáneamente [212]. El tocoferol gamma puede tener efectos natriuréticos por inhibición del canal de potasio 70pS en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y la PA inferior [213]. Tanto el tocoferol alfa como el gamma mejoran la sensibilidad a la insulina y la expresión de adiponectina mediante procesos dependientes de PPAR gamma, que tienen el potencial de reducir la PA y la glucosa sérica [214]. Si la vitamina E tiene un efecto antihipertensivo, probablemente sea pequeño y puede estar limitado a pacientes hipertensos no tratados o con enfermedad vascular conocida u otros problemas concomitantes como diabetes o hiperlipidemia.
La vitamina D3 puede tener un papel independiente y directo en la regulación de la PA y el metabolismo de la insulina[215-225]. La vitamina D influye en la PA por sus efectos sobre el metabolismo del fosfato de calcio, el sistema RAA, el sistema inmunitario, el control de las glándulas endocrinas y la disfunción eréctil [216]. Si el nivel de vitamina D está por debajo de 30 ng/ml, los niveles de PRA circulante son más altos, lo que aumenta la angiotensina…¡, aumenta la PA y reduce el flujo sanguíneo renal plasmático[221]. Cuanto menor es el nivel de vitamina D, mayor es el riesgo de hipertensión, teniendo el cuartil más bajo de vitamina D sérica una incidencia de hipertensión del 52 % y el cuartil más alto una incidencia del 20 %[221]. La vitamina D3 suprime notablemente la transcripción de renina por un mecanismo mediado por VDR a través del aparato JGA. Su papel en los electrolitos, el volumen y la homeostasis de la PA indica que la vitamina D3 es importante en la mejora de la hipertensión. La vitamina D reduce el ADMA, suprime las citocinas proinflamatorias como TNF-α, aumenta el óxido nítrico, mejora la función endotelial y la elasticidad arterial, disminuye la hipertrofia del músculo liso vascular, regula los electrolitos y el volumen sanguíneo, aumenta la sensibilidad a la insulina, reduce la concentración de ácidos grasos libres, regula la expresión del receptor del péptido natriurético y reduce la PCR-HS[217-219,221].
El efecto hipotensor de la vitamina D se relacionó inversamente con los niveles séricos de 1,25 (OH) 2D3 previos al tratamiento y se agregó a los medicamentos antihipertensivos. Pfeifer et al [225] demostraron que la suplementación a corto plazo con vitamina D3 y calcio es más eficaz para reducir la PAS que el calcio solo. En un grupo de 148 mujeres con niveles bajos de 25 (OH) 2D3, la administración de 1200 mg de calcio más 800 UI de vitamina D3 redujo la PAS un 9.3% más (p <0.02) en comparación con 1200 mg de calcio solo. La FC descendió un 5.4% (p = 0.02), pero la PAD no se modificó. El rango de reducción de la PA fue de 3.6 / 3.1 a 13.1 / 7.2 mmHg. La reducción de la PA está relacionada con el nivel previo al tratamiento de vitamina D3, la dosis de vitamina D3 y el nivel sérico de vitamina D3, pero la PA se reduce solo en pacientes hipertensos. Aunque la deficiencia de vitamina D se asocia con la hipertensión en los estudios observacionales, los ensayos clínicos aleatorizados y su metanálisis han arrojado resultados no concluyentes [223]. Además, los polimorfismos del gen del receptor de vitamina D pueden afectar al riesgo de hipertensión en los hombres [224]. Se recomienda un nivel de 25 hidroxivitamina D de 60 ng / ml.
Los niveles séricos bajos de vitamina B6 (piridoxina) están asociados con la hipertensión en humanos[226]. Un estudio en humanos realizado por Aybak et al [227] demostró que una dosis alta de vitamina B6 de 5 mg/kg por día durante 4 semanas redujo significativamente la PA en 14/10 mmHg. La piridoxina (vitamina B6) es un cofactor en la síntesis de neurotransmisores y hormonas en el sistema nervioso central (norepinefrina, epinefrina, serotonina, GABA y quinurenina), aumenta la síntesis de cisteína para neutralizar los aldehídos, aumenta la producción de glutatión, bloquea los canales de calcio y mejora la resistencia a la insulina , disminuye el tono simpático central y reduce la respuesta de los órganos diana a los glucocorticoides y mineralocorticoides [1,70,71,228,229]. La vitamina B6 se reduce con la terapia diurética crónica y hemopirolactamas. La vitamina B6 tiene una acción similar a la de los agonistas alfa centrales, los diuréticos y los BCC. La dosis recomendada es de 200 mg/día por vía oral.
Se han identificado más de 4000 flavonoides naturales en sustancias tan diversas como frutas, verduras, vino tinto, té, soja y regaliz[230]. Los flavonoides (flavonoles, flavonas e isoflavonas) son potentes captadores de radicales libres que inhiben la peroxidación lipídica, previenen la aterosclerosis, promueven la relajación vascular y tienen propiedades antihipertensivas[230]. Además, reducen el ictus y proporcionan efectos cardioprotectores que reducen la morbilidad y la mortalidad por CC[231].
El resveratrol es un potente antioxidante y antihipertensivo que se encuentra en la piel de las uvas rojas y en el vino tinto. La administración de resveratrol a humanos reduce el índice de aumento, mejora la distensibilidad arterial y reduce la presión arterial central cuando se administra como 250 ml de vino tinto regular o desalcoholizado [232]. Hubo una reducción significativa en el índice de aumento de la aorta del 6.1% con el vino tinto desalcoholizado y del 10.5% con el vino tinto normal. La presión arterial central se redujo significativamente con vino tinto desalcoholizado a 7.4 mmHg y 5.4 mmHg con vino tinto regular. El resveratrol aumenta la vasodilatación mediada por el flujo de una manera relacionada con la dosis, mejora la DE, previene el desacoplamiento de la eNOS, aumenta la adiponectina, reduce la PCR-HS y bloquea los efectos de la angiotensina…[233-236]. La dosis recomendada es de 250 mg/d de transresveratrol[234].
El licopeno es un fitonutriente liposoluble de la familia de los carotenoides. Las fuentes dietéticas incluyen tomates, guayaba, pomelo rosado, sandía, albaricoques y papaya en altas concentraciones[237-241]. El licopeno produce una reducción significativa de la PA, los lípidos séricos y los marcadores de estrés oxidativo[237-241]. Paran et al[241] evaluaron a 30 sujetos con hipertensión Gradeâ…, de 40 a 65 años de edad, que no tomaban medicamentos antihipertensivos ni antilipídicos tratados con un extracto de licopeno de tomate (10 mg de licopeno) durante ocho semanas. La PAS se redujo de 144 a 135 mmHg (reducción de 9 mmHg, p < 0.01) y la PAD se redujo de 91 a 84 mmHg (reducción de 7 mmHg, p < 0.01). Otro estudio de 35 sujetos con hipertensión Gradeâ… mostró resultados similares en la PAS, pero no en la PAD[237]. Englehard dio un extracto de tomate a 31 sujetos hipertensos durante 12 semanas demostrando una reducción significativa de la PA de 10/4 mmHg[238]. Los pacientes tratados con varios agentes antihipertensivos, incluidos IECA, CCB y diuréticos, tuvieron una reducción significativa de la PA de 5.4/3 mmHg durante 6 semanas cuando se les administró un extracto de tomate estandarizado[239]. Otros estudios no han mostrado cambios en la PA con licopeno[240]. El licopeno y el extracto de tomate mejoran la DE y reducen el estrés oxidativo total del plasma[242]. La ingesta diaria recomendada de licopeno es de 10-20 mg en forma de alimento o suplemento.
El Pycnogenol, un extracto de corteza del pino marítimo francés, a dosis de 200 mg / d resultó en una reducción significativa de la PAS de 139.9 mmHg a 132.7 mmHg (p <0.05) en once pacientes con hipertensión leve durante ocho semanas en un estudio doble ciego. ensayo aleatorio cruzado con placebo. La PA diastólica descendió de 93.8 mmHg a 92.0 mmHg. El Pycnogenol actúa como un IECA natural, protege las membranas celulares del estrés oxidativo, aumenta el NO y mejora la función endotelial, reduce las concentraciones séricas de tromboxano, disminuye la actividad de la mieloperoxidasa, mejora el flujo sanguíneo cortical renal, reduce la excreción urinaria de albúmina y disminuye la HS-CRP [243- 247]. Otros estudios han mostrado reducciones en la PA y una menor necesidad de IECA y CCB, reducciones en endotelina-1, HgA1C, glucosa en ayunas, LDL-C y mieloperoxidasa [244,245,247].
Los ensayos clínicos que utilizaron la dosis correcta, el tipo de ajo y las preparaciones de acción prolongada bien absorbidas han mostrado reducciones consistentes en la PA en pacientes hipertensos con una reducción promedio de la PA de 8.4/7.3 mmHg[248,249]. No todas las preparaciones de ajo se procesan de manera similar y no son comparables en potencia antihipertensiva[1]. Además, el ajo cultivado (allium sativum), el ajo silvestre sin cultivar o el ajo de oso (allium urisinum), así como los efectos de las preparaciones de ajo añejo, fresco y de acción prolongada, difieren [1,70,71,248,249]. El ajo también es eficaz para reducir la PA en pacientes con hipertensión no controlada que ya toman medicación antihipertensiva[249,250]. Se administró un suplemento a base de homogeneizado de ajo a 34 pacientes prehipertensos e hipertensos en estadio... a 300 mg/día durante 12 semanas con una reducción de la PA de 6.6-7.5/4.6-5.2 mmHg[249]. El ajo envejecido en dosis de 240 a 960 mg/d administradas a 79 sujetos hipertensos durante 12 semanas redujo significativamente la PAS 11.8 ± 5.4 mmHg en el grupo de dosis altas de ajo[249]. Un ajo de liberación prolongada puede reducir la PA mejor que el ajo de acción más corta[249]. Una revisión de la base de datos Cochrane indicó una reducción neta de la PA de 10-12/6-9 mmHg en todos los ensayos clínicos con ajo[249]. En un ensayo doble ciego, paralelo, aleatorizado y controlado con placebo de 50 pacientes, se administraron 900 mg de extracto de ajo añejo con 2.4 mg de S-alilcisteína diariamente durante 12 semanas y se redujo la PAS 10.2 mmHg (p = 0.03) más que el grupo de control. 250].
Aproximadamente XnUMX mcg de alicina (uno de los ingredientes activos en el ajo) por día, la cantidad contenida en cuatro dientes de ajo (10000 g) es necesaria para lograr un efecto significativo de reducción de la PA [5]. El ajo tiene actividad IECA, actividad bloqueadora de los canales de calcio, reduce la sensibilidad a las catecolaminas, mejora la distensibilidad arterial, aumenta la bradiquinina y el óxido nítrico y contiene adenosina, magnesio, flavonoides, azufre, alicina, fósforo y ajoenos que reducen la PA [1,70,71,249,250].
El alga wakame (Undaria pinnatifida) es el alga comestible más popular en Japón[251]. En humanos, 3.3 g de Wakame seco durante cuatro semanas redujeron significativamente tanto la PAS 14 ± 3 mmHg como la PAD 5 ± 2 mmHg (p < 0.01)[252]. En un estudio de 62 sujetos masculinos de mediana edad con hipertensión leve que recibieron una preparación de algas marinas cargadas de potasio, intercambiadoras de iones, adsorbentes de sodio y liberadoras de potasio, se produjeron reducciones significativas de la PA a las cuatro semanas con 12 y 24 g/d de la preparado de algas (p < 0.01)[253]. El MAP cayó 11.2 mmHg (p < 0.001) en los sujetos sensibles al sodio y 5.7 mmHg (p < 0.05) en los sujetos insensibles al sodio, lo que se correlacionó con la PRA. Las algas y los vegetales marinos contienen la mayoría de los minerales 77I del agua de mar y elementos de tierras raras, fibra y alginato en forma coloidal[251-253]. El efecto principal de Wakame parece ser a través de su actividad IECA de al menos cuatro tetrapéptidos originales y posiblemente sus metabolitos dipéptidos y tripéptidos, especialmente aquellos que contienen la secuencia de aminoácidos Val-Tyr, Ile-Tyr, Phe-Tyr e Ile-Try en algunos combinación[251,254,255]. Su uso a largo plazo en Japón ha demostrado su seguridad. Otras variedades de algas pueden reducir la PA al reducir la absorción intestinal de sodio y aumentar la absorción intestinal de potasio[253].
Se ha demostrado que el sésamo reduce la PA en varios estudios pequeños aleatorizados, controlados con placebo en humanos durante 30-60 días [256-264]. El sésamo reduce la PA solo[257-261] o en combinación con nifedipino[256,260], diuréticos y betabloqueantes[257,261]. En un grupo de 13 sujetos con hipertensión leve, 60 mg de sesamina durante 4 semanas redujeron la PAS 3.5 mmHg (p < 0.044) y la PAD 1.9 mmHg (p < 0.045)[258]. La harina de sésamo negro a 2.52 g/d durante 4 semanas en 15 sujetos redujo la PAS en 8.3 mmHg (p < 0.05), pero hubo una reducción no significativa en la PAD de 4.2 mmHg[259]. El aceite de sésamo a 35 g/d redujo significativamente la PA central en 1 h y también mantuvo la reducción de la PA de forma crónica en 30 sujetos hipertensos, redujo la frecuencia cardíaca, redujo la rigidez arterial, disminuyó el índice de aumento y la velocidad de la onda del pulso, disminuyó la HSCRP, mejoró el NO, disminuyó la endotelina... y capacidad antioxidante mejorada[264]. Además, el sésamo reduce la glucosa sérica, HgbAIC y LDL-C, aumenta el HDL, reduce los marcadores de estrés oxidativo y aumenta el glutatión, SOD, GPx, CAT, vitaminas C, E y A[256,257,258-261]. Los ingredientes activos son IECA naturales como sesamina, sesamolina, glucósidos de sesaminol, lignanos de furoufurano que también suprimen el NF-κB[262,263]. Todos estos efectos reducen la inflamación y el estrés oxidativo, mejoran las defensas oxidativas y reducen la PA[262,263].
El té verde, el té negro y los extractos de componentes activos en ambos han demostrado una reducción de la PA en humanos[265-271]. En un ensayo doble ciego controlado con placebo de 379 sujetos hipertensos que recibieron 370 mg/d de extracto de té verde durante 3 meses, la PA se redujo significativamente a 4/4 mmHg con una disminución simultánea de los niveles de PCR, TNF-α, glucosa e insulina en el HS[268 ].
Se ha demostrado que el chocolate negro (100 g) y el cacao con un alto contenido de polifenoles (30 mg o más) reducen significativamente la PA en humanos [272-283]. Un metanálisis de 173 sujetos hipertensos que recibieron cacao durante una duración media de 2 semanas tuvo una reducción significativa de la PA de 4.7/2.8 mmHg (p = 0.002 para la PAS y 0.006 para la PAD)[276]. Quince sujetos que recibieron 100 g de chocolate negro con 500 mg de polifenoles durante 15 días tuvieron una reducción de 6.4 mmHg en la PAS (p < 0.05) con un cambio no significativo en la PAD[273]. El cacao a 30 mg de polifenoles redujo la PA en pacientes prehipertensos y en etapa... hipertensos en 2.9/1.9 mmHg a las 18 semanas (p < 0.001)[274]. Dos metanálisis más recientes de 13 ensayos y 10 ensayos con 297 pacientes encontraron una reducción significativa de la PA de 3.2/2.0 mmHg y 4.5/3.2 mmHg respectivamente[276,279]. La reducción de BP es mayor en aquellos con la BP basal más alta y aquellos con al menos 50%-70% de cacao en dosis de 6 a 100 g/d[280,282]. El cacao también puede mejorar la resistencia a la insulina y la función endotelial[276,279,281].
Los polifenoles, los ácidos clorogénicos (CGA), el metabolito del ácido ferúlico de los CGA y los ácidos dihidrocafeicos disminuyen la PA de forma dependiente de la dosis, aumentan la eNOS y mejoran la función endotelial en humanos[284-286]. Los CGA del café verde extraídos en dosis de 140 mg/día redujeron significativamente la PAS y la PAD en 28 sujetos en un ensayo clínico aleatorizado controlado con placebo. Un estudio de 122 sujetos masculinos demostró una respuesta a la dosis en la PAS y la PAD con dosis de CGA de 46 mg/día a 185 mg/día. El grupo que recibió la dosis de 185 mg tuvo una reducción significativa de la PA de 5.6/3.9 mmHg (p < 0.01) durante 28 días. La hidroxihidroquinona es otro componente de los granos de café que reduce la eficacia de los CGA de manera dependiente de la dosis, lo que explica parcialmente los resultados contradictorios de la ingestión de café sobre la PA [284,286]. Además, existe una variación genética en la enzima responsable del metabolismo de la cafeína que modifica la asociación entre la ingesta de café, la cantidad de café ingerida y el riesgo de hipertensión, frecuencia cardíaca, infarto de miocardio, rigidez arterial, reflejos de ondas arteriales y niveles de catecolaminas en orina[287] . El 1% de la población tiene el alelo â… F/â… A del genotipo CYP2A3.00 que confiere un metabolismo lento de la cafeína. Los grandes bebedores de café que son metabolizadores lentos tenían un HR de 0.36 para desarrollar hipertensión. Por el contrario, los metabolizadores rápidos con el alelo â… A/â… A tienen un HR de 288 para la hipertensión incidente[XNUMX].
La melatonina demuestra efectos antihipertensivos significativos en humanos en numerosos ensayos clínicos controlados con placebo, aleatorizados, doble ciego, a 3-5 mg/d [289-299]. La reducción media de la PA es de 6/3 mmHg. La melatonina estimula los receptores GABA en el SNC y los receptores de melatonina vascular, inhibe los niveles plasmáticos de A, mejora la función endotelial, aumenta el NO, vasodilata, mejora la inmersión nocturna, reduce el cortisol y es aditivo con los BRA. Los bloqueadores beta reducen la secreción de melatonina[300].
Hesperidina redujo significativamente la PAD 3-4 mmHg (p <0.02) y mejoró la reactividad endotelial microvascular en 24 sujetos varones hipertensos obesos en un estudio cruzado, aleatorizado y controlado durante 4 semanas para cada uno de los tres grupos de tratamiento que consumieron 500 ml de jugo de naranja, hesperidina o placebo [301].
El jugo de granada es rico en taninos y tiene muchas otras propiedades que mejoran la salud vascular y reducen la PAS entre un 5 % y un 12 %[302,303]. Un estudio de 51 sujetos sanos que recibieron 330 mg/día de jugo de granada tuvo una reducción de la PA de 3.14/2.33 mmHg (p < 0.001)[303]. El jugo de granada también suprime el aumento posprandial de la PAS después de una comida rica en grasas [303]. El jugo de granada reduce la actividad sérica de la ECA en un 36 % y tiene efectos antiaterogénicos, antioxidantes y antiinflamatorios[302,303]. El jugo de granada a 50 ml/día redujo el GIM carotídeo en un 30 % durante un año, aumentó la PON en un 83 %, disminuyó la LDLox en un 59 %-90 %, disminuyó los anticuerpos contra la LDLox en un 19 %, aumentó el estado antioxidante total en un 130 %, redujo el TGF- β, aumento de catalasa, SOD y GPx, aumento de eNOS y NO y función endotelial mejorada[304,305] El jugo de granada funciona como un ACEI.
Se administró extracto de semilla de uva (GSE) a sujetos en nueve ensayos aleatorizados, metanálisis de 390 sujetos y se demostró una reducción significativa en la PAS de 1.54 mmHg (P <0.02) [304,305]. Se observó una reducción significativa de la PA de 11/8 mmHg (P <0.05) en otro estudio de respuesta a la dosis con 150 a 300 mg / d de GSE durante 4 semanas [306]. GSE tiene un alto contenido fenólico que activa la vía de señalización PI3K / Akt que fosforila la eNOS y aumenta el NO [306,307].
La coenzima Q10 tiene efectos antihipertensivos consistentes y significativos en pacientes con hipertensión esencial [1,308-317]. La literatura se resume a continuación: (1) En comparación con los pacientes normotensos, los pacientes hipertensos esenciales tienen una mayor incidencia (6 veces) de deficiencia de coenzima Q10 documentada por los niveles séricos[1]; (2) Son necesarias dosis de 120 a 225 mg/d de coenzima Q10, según el método de administración o la ingestión concomitante con una comida rica en grasas, para alcanzar un nivel terapéutico de 3 ug/ml[1,313,314]. Esta dosis suele ser de 3-5 mg/kg al día de coenzima Q10. Los niveles de dosificación oral pueden disminuir con los sistemas de administración de nanopartículas y emulsiones destinados a facilitar la absorción[315]. Los efectos adversos no han sido caracterizados en la literatura; (3) Los pacientes con los niveles séricos de coenzima Q10 más bajos pueden tener la mejor respuesta antihipertensiva a la suplementación; (4) La reducción promedio de la PA es de aproximadamente 15/10 mmHg y la frecuencia cardíaca cae 5 latidos/min según los estudios y metanálisis informados; (5) El efecto antihipertensivo tarda en alcanzar su nivel máximo a las 4 semanas. Entonces la PA permanece estable durante el tratamiento a largo plazo. El efecto antihipertensivo desaparece dentro de las dos semanas posteriores a la interrupción de la coenzima Q10. La reducción de la PA y la RVS se correlaciona con los niveles séricos de coenzima Q10 antes y después del tratamiento. Alrededor del 50 % de los pacientes responde a la suplementación oral con coenzima Q10 para la PA[309]; (6) Aproximadamente el 50% de los pacientes que toman medicamentos antihipertensivos pueden dejar de tomar entre uno y tres agentes. Tanto la dosis total como la frecuencia de administración pueden reducirse. (7) Los pacientes a los que se les administró coenzima Q10 con enalapril mejoraron la ABM de 24 h mejor que con enalapril en monoterapia y también normalizaron la función endotelial[310]; y (8) la coenzima Q10 es un antioxidante de fase lipídica y un eliminador de radicales libres, aumenta la eNOS y el NO, reduce la inflamación y el NF-κB y mejora la función endotelial y la elasticidad vascular [1,311,312].
Otros efectos favorables sobre los factores de riesgo cardiovascular incluyen mejoría en el perfil lipídico sérico y metabolismo de carbohidratos con glucosa reducida y sensibilidad a la insulina mejorada, estrés oxidativo reducido, frecuencia cardíaca reducida, función del VI del miocardio mejorada y aporte de oxígeno y niveles de catecolaminas [1,311,312] disminuidos.
El ácido alfa lipoico (ALA) se conoce como ácido tióctico en Europa, donde es un medicamento recetado. Es un compuesto azufrado con actividad antioxidante tanto en fase acuosa como lipídica[1,70,71]. Su uso está bien establecido en el tratamiento de ciertas formas de enfermedad hepática y en el retraso de la aparición de neuropatía periférica en pacientes con diabetes. Investigaciones recientes han evaluado su papel potencial en el tratamiento de la hipertensión, especialmente como parte de la EM[318-321]. En un estudio cruzado doble ciego de 36 pacientes durante 8 semanas con CC e hipertensión, 200 mg de ácido lipoico con 500 mg de acetil-L-carnitina redujeron significativamente la PA 7/3 mmHg y aumentaron el diámetro de la arteria braquial[320]. El estudio QUALITY de 40 pacientes con DM e hipertensión arterial mostró mejoras significativas en la PA, la excreción de albúmina urinaria, la fiebre aftosa y la sensibilidad a la insulina durante 8 semanas con una combinación de Quinapril (40 mg/d) y ácido lipoico (600 mg/d) que fue mayor que cualquiera de los dos por separado[320]. El ácido lipoico aumenta los niveles de glutatión, cisteína, vitamina C y vitamina E, inhibe el NF-κB, reduce la endotelina-1, el factor tisular y VCAM-1, aumenta el AMPc, regula a la baja la expresión inmunitaria de CD4 en las células mononucleares, reduce el estrés oxidativo, la inflamación, reduce aterosclerosis en modelos animales, disminuye los aldehídos séricos y cierra los canales de calcio, lo que mejora la vasodilatación, aumenta el NO y los nitrosotioles, mejora la función endotelial y reduce la PA[1,318-321]. El ácido lipoico normaliza los canales de calcio de la membrana proporcionando grupos sulfhidrilo, disminuyendo el calcio libre citosólico y disminuyendo la SVR. Además, el ácido lipoico mejora la sensibilidad a la insulina, lo que reduce la glucosa y los productos finales de glicosilación avanzada, lo que mejora el control de la presión arterial y reduce los triglicéridos séricos. Morcos et al[321] demostraron la estabilización de la excreción urinaria de albúmina en sujetos con DM que recibieron 600 mg de ALA en comparación con el placebo durante 18 meses (p < 0.05).
La dosis recomendada es de 100 a 200 mg/d de ácido R-lipoico con 2-4 mg/d de biotina para prevenir el agotamiento de la biotina con el uso prolongado de ácido lipoico. Se prefiere el ácido R-lipoico al isómero L debido a su uso preferido por las mitocondrias [1,32,71]. NAC: NAC y L arginina (ARG) en combinación reducen la activación endotelial y la PA en pacientes hipertensos con DM tipo 2[141]. Durante 6 meses, 24 sujetos que recibieron placebo o NAC con ARG redujeron significativamente la PA sistólica y diastólica (p = 0.05) [141]. Además, las LDL buey, HSCRP, ICAM, VCAM, fibrinógeno y PAI-1 se redujeron, mientras que las HDL, el NO y la vasodilatación postisquémica endotelial aumentaron[141]. La NAC aumenta el NO a través de IL-1b y aumenta el ARNm de iNOS, aumenta el glutatión al aumentar los niveles de cisteína, reduce la afinidad por el receptor AT1 al interrumpir los grupos disulfuro, bloquea el canal de calcio tipo L, reduce la homocisteína y mejora el IMT[141,322-324]. La dosis recomendada es de 500 a 1000 mg bid. El extracto de Hawthorne se ha utilizado durante siglos para el tratamiento de la hipertensión, la ICC y otras enfermedades cardiovasculares [325-329]. Un reciente diseño cruzado de cuatro períodos, estudio de respuesta a la dosis en 21 sujetos con prehipertensión o hipertensión leve durante 3½ días, no mostró cambios en la fiebre aftosa o la PA en extracto estandarizado con 50 mg de procianidina oligomérica por 250 mg de extracto con 1000 mg, 1500 o 2500 mg del extracto[325]. Hawthorne mostró no inferioridad de ACEI y diuréticos en el tratamiento de
NAC: NAC y L arginina (ARG) en combinación reducen la activación endotelial y la PA en pacientes hipertensos con DM 2 [141]. En los sujetos tratados con 6 mo 24 que recibieron placebo o NAC con ARG, se redujeron significativamente tanto la PA sistólica como la diastólica (p = 0.05) [141]. Además, LDL de buey, HSCRP, ICAM, VCAM, fibrinógeno y PAI-1 disminuyeron, mientras que HDL, NO y vasodilatación posisquémica endotelial aumentaron [141]. NAC aumenta el NO a través de IL-1b y aumenta el ARNm de iNOS, aumenta el glutatión al aumentar los niveles de cisteína, reduce la afinidad por el receptor AT1 al alterar los grupos disulfuro, bloquea el canal de calcio de tipo L, disminuye la homocisteína y mejora la IMT [141,322-324]. La dosis recomendada es de 500 a 1000 mg bid.
El extracto de Hawthorne se ha utilizado durante siglos para el tratamiento de la hipertensión, la ICC y otras enfermedades cardiovasculares [325-329]. Un reciente diseño cruzado de cuatro períodos, estudio de respuesta a la dosis en 21 sujetos con prehipertensión o hipertensión leve durante 3½ días, no mostró cambios en la fiebre aftosa o la PA en extracto estandarizado con 50 mg de procianidina oligomérica por 250 mg de extracto con 1000 mg, 1500 o 2500 mg del extracto[325]. Hawthorne demostró la no inferioridad de los IECA y los diuréticos en el tratamiento de 102 pacientes con NYHC â…¡ CHF durante 8 semanas[327]. Los pacientes con hipertensión y DM tipo 2 que tomaban medicamentos para la PA y la DM fueron aleatorizados para recibir 1200 mg de extracto de espino blanco durante 16 semanas y mostraron reducciones significativas en la PAD de 2.6 mmHg (p = 0.035)[328]. Treinta y seis pacientes levemente hipertensos recibieron 500 mg de extracto de espino durante 10 semanas y mostraron una tendencia no significativa en la reducción de la PAD (p = 0.081) en comparación con el placebo[329]. Hawthorne actúa como un ACEI, BB, CCB y diurético. Se necesitan más estudios para determinar la eficacia, los efectos a largo plazo y la dosis de espino blanco para el tratamiento de la hipertensión.
La quercetina es un flavonol antioxidante que se encuentra en las manzanas, las bayas y las cebollas y que reduce la PA en personas hipertensas[330,331] pero los efectos hipotensores no parecen estar mediados por cambios en HSCRP, TNF-α, actividad de la ACE, ET-1, NO, reactividad vascular o fiebre aftosa[330]. La quercetina es metabolizada por CYP 3A4. Se administró quercetina a 12 hombres hipertensos a una dosis oral de 1095 mg con una reducción de la PA media de 5 mmHg, la PAS de 7 mmHg y la PAD de 3 mmHg[330]. El nivel plasmático máximo a las 10 h fue de 2.3 ± 1.8 μ mol/L, con retorno a los niveles iniciales a las 17 h. Cuarenta y un sujetos prehipertensos y en etapa... hipertensos se inscribieron en un estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo con 730 mg de quercetina al día frente a placebo[331]. En el estadio… hipertensos, la PA se redujo en 7/5 mmHg (p < 0.05) pero no hubo cambios en los marcadores de estrés oxidativo[331]. La quercetina administrada a 93 sujetos con sobrepeso u obesos a 150 mg/d (niveles plasmáticos de 269 nmol/L) durante 6 semanas redujo la PAS 2.9 mmHg en el grupo hipertenso y hasta 3.7 mmHg en la PAS en los pacientes de 25 a 50 años. 332]. La dosis recomendada de quercetina es de 500 mg bid.
Se ha demostrado que varias de las combinaciones estratégicas de suplementos nutracéuticos juntos o con medicamentos antihipertensivos reducen la PA más que la medicación sola: (1) sésamo con betabloqueantes, diuréticos y nifedipina; (2) Pycnogenol con ACEI y CCB; (3) Licopeno con ACEI, CCB y diuréticos; (4) ALA con ACEI o acetil -L Carnitina; (5) Vitamina C con CCB; (6) NAC con arginina; (7) Ajo con IECA, diuréticos y betabloqueantes; (8) Coenzima Q10 con ACEI y CCB; (9) Taurina con magnesio; (10) Potasio con todos los agentes antihipertensivos; y (11) Magnesio con todos los agentes antihipertensivos.
Muchos medicamentos antihipertensivos pueden causar agotamiento de nutrientes que en realidad pueden interferir con su acción antihipertensiva o causar otros efectos adversos metabólicos que se manifiestan a través del laboratorio o con síntomas clínicos [333]. Los diuréticos disminuyen potasio, magnesio, fósforo, sodio, cloruro, folato, vitamina B6, zinc, yodo y coenzima Q10; aumentar la homocisteína, el calcio y la creatinina; y elevar la glucosa sérica al inducir resistencia a la insulina. Los bloqueadores beta reducen la coenzima Q10. Los ACEI y ARB reducen el zinc.
La biología vascular, como la endotelial y la VSMD, desempeña un papel principal en el inicio y la perpetuación de la hipertensión, la ECV y el DOT. Las interacciones genético-nutritivas y la epigenética son un factor predominante en la promoción de efectos beneficiosos o perjudiciales en la salud cardiovascular y la hipertensión. Los alimentos y nutrientes pueden prevenir, controlar y tratar la hipertensión a través de numerosos mecanismos de biología vascular. El estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune inician y propagan la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. hay un papel para el uso seleccionado de suplementos nutracéuticos únicos y componentes vitaminas, antioxidantes y minerales en el tratamiento de la hipertensión basados en estudios controlados científicamente como un complemento a la ingesta dietética nutricional óptima de alimentos y otras modificaciones de estilo de vida [333]. Un enfoque clínico que incorpora dieta, alimentos, nutrientes, ejercicio, reducción de peso, dejar de fumar, restricción de alcohol y cafeína y otras estrategias de estilo de vida pueden incorporarse de manera sistemática y exitosa en la práctica clínica (Tabla 4).
La biología vascular, el músculo liso endotelial y vascular y la disfunción cardíaca desempeñan un papel principal en el inicio y la perpetuación de la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y la DOT. Las interacciones nutriente-gen y la epigenética son factores predominantes en la promoción de efectos beneficiosos o perjudiciales en la salud cardiovascular y la hipertensión. Los macronutrientes y micronutrientes pueden prevenir, controlar y tratar la hipertensión a través de numerosos mecanismos relacionados con la biología vascular. El estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune inician y propagan la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. El uso de suplementos nutracéuticos, vitaminas, antioxidantes y minerales en el tratamiento de la hipertensión se basa en estudios controlados científicamente que complementan las necesidades óptimas. nutrición, junto con otras modificaciones de estilo de vida.
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Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.
Nuestros videos, publicaciones, temas, asuntos e ideas cubren cuestiones clínicas, problemas y temas que se relacionan y respaldan directa o indirectamente nuestro ámbito de práctica clínica.*
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Bendiciones
El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, enfermero*, CCCT, IFMCP*, CIFM*, ATN*
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Licenciado como Doctor en Quiropráctica (DC) en Texas & New Mexico*
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Licenciada como Enfermera Registrada (RN*) en Florida
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Estado compacto: Licencia multiestatal: Autorizado para ejercer en 40 Estados*
Matriculado actualmente: ICHS: MSN* FNP (Programa de enfermera practicante familiar)
Dr. Alex Jiménez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
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