La enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, es un término utilizado para describir la inflamación de la mucosa gastrointestinal de etiología desconocida. Hay una selección de hipótesis asociadas al desarrollo y la perpetuación de la EII. Tres teorías principales emergen de la literatura. El primero implica una infección intestinal persistente; el segundo demuestra que los signos futuros de EII se deben a una barrera defectuosa de la mucosa a los antígenos luminales; y el siguiente sugiere una respuesta inmune del huésped desregulada a antígenos ubicuos.
Se cree que la EII tiene componentes genéticos y ambientales, por lo tanto, está mediada inmunológicamente. La información recopilada de pacientes con EII que muestran perfiles de citoquinas, defectos de permeabilidad, respuesta al tratamiento e historial natural de la enfermedad, puede indicar un grupo heterogéneo de trastornos que se clasifican en colitis ulcerosa o CU y enfermedad de Crohn o EC. Los datos epidemiológicos previos sobre la dieta en la UC y la EC son contradictorios, en parte como resultado de la heterogeneidad de esas enfermedades, lo que dificulta la obtención de estadísticas confiables y el sesgo de publicación, como en el caso de las estructuras negativas de la lactancia materna.
Las dietas altas en glutamina, una importante fuente de energía para los enterocitos, además de ser el combustible preferido del intestino delgado, se usan con éxito variable. Se cree que la glutamina ejerce sus efectos tróficos sobre el intestino delgado aumentando la síntesis de proteínas y produciendo alanina para la gluconeogénesis entérica. Hay pruebas de que la glutamina protege la mucosa del intestino delgado durante la enfermedad aguda. Sin embargo, los suplementos orales de glutamina no restablecen a la normalidad la permeabilidad intestinal incrementada descubierta en pacientes con EC y estos suplementos no afectan beneficiosamente los niveles de CDAI o proteína C reactiva, también abreviados como CRP. De manera similar, un ensayo controlado aleatorizado demostró que no se asociaron beneficios al uso de fórmulas poliméricas enriquecidas con glutamina en niños con EC.
En estudios de investigación en animales, la fibra dietética ha sido implicada en mantener la integridad del intestino, así como en prevenir la translocación bacteriana del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos. Los ácidos grasos de cadena corta (ácidos grasos naturales SCFA, C1 a C6) se crean mediante la fermentación de polisacáridos dietéticos en las bacterias anaeróbicas comunes en el colon. Estos AGCC son una fuente de energía para los colonocitos, que en conjunto mejoran la absorción de sodio y agua y promueven la circulación sanguínea. Disminución de las cantidades de AGCC, particularmente butirato, y un defecto en la oxidación del butirato de los colonocitos, están indicados como un mecanismo en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal. La evidencia para apoyar ese concepto requiere la observación de la oxidación del butirato marcado con C, demostrado que disminuye en pacientes con CU activa en comparación con controles sanos. Sin embargo, los investigadores no han podido revelar las diferencias entre los pacientes con CU y los controles en la oxidación del butirato marcado con C administrado por vía rectal.
La TPN complementada con SCFA mejoró la adaptación de la función a la resección intestinal en ratas. Queda por descubrir cuando los pacientes con síndrome de intestino corto pueden aprovechar al máximo SCFA.
El butirato (ácido graso C4) administrado a pacientes con CU contribuyó a niveles de remisión como los corticosteroides y la mesalamina. En pacientes con EC, tanto las biopsias intestinales como las células de la lámina propia empaquetadas con butirato tenían niveles sustancialmente reducidos de citoquinas inflamatorias (TNF), posiblemente debido a una reducción en la estimulación de NFβB y la degradación de IβB.
Los eicosanoides son mediadores inflamatorios, que también han sido implicados en la patogénesis del daño inflamatorio crónico en el intestino. Las muestras de pacientes con EII muestran una mayor formación de eicosanoides. Una alta ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados omega-6, abreviados como PUFA, que reduce la ingesta de omega-3 y puede contribuir al desarrollo de la EII. Los beneficios del aceite de pescado, que contiene ácidos grasos n3, que se mostraron en ciertos trastornos inflamatorios, como la psoriasis y la artritis reumatoide. Las observaciones epidemiológicas de esta muy baja prevalencia de EII en las poblaciones japonesas e inuit que consumen peces con alto contenido de n3 proporcionan una justificación para utilizar los ácidos grasos n3 en la EII. Se considera que los ácidos grasos n3 compiten con los ácidos grasos n6 como precursores de la síntesis de eicosanoides. Los productos n3 revelan una serie de leucotrienos 5, que tienen una actividad fisiológica considerablemente menor en comparación con los homólogos de la serie establecida 4 del araquidonato. Además, el aceite de pescado podría tener un efecto antiinflamatorio.
Las ratas alimentadas con aceite de pescado que tenían lesiones inflamatorias inducidas por TNBS en el intestino mostraron menos respuesta resistente mediada por prostaglandinas y leucotrienos. Las emulsiones de lípidos parenterales mejoradas con ácidos grasos n3 reducen la diarrea, debilitan los cambios morfológicos y disminuyen las concentraciones colónicas de mediadores inflamatorios en un modelo animal de colitis inducida por ácido acético.
Loeschke et al llevaron a cabo un ensayo controlado con placebo de ácidos grasos n3 para prevenir la recaída en la CUCI. Los pacientes en remisión que recibieron ácidos grasos n3 experimentaron menos recaídas que los que recibieron placebo. Lamentablemente, los resultados favorables de este estudio de investigación no duraron en todo el monto de la investigación de dos años, posiblemente debido a una disminución puntual del cumplimiento. En un ensayo de prevención de recaídas multicéntrico controlado con placebo, Belluzzi et al. Encontraron una caída significativa en la tasa de recaída en pacientes con CD que recibieron una fórmula excepcional diseñada para permitir la liberación ileal pospuesta de los ácidos grasos n3. Se ha demostrado que una dieta de aceite de pescado aumenta los ácidos eicosapentanoico y docosahexanoico en los lípidos de la mucosa intestinal de pacientes con EII, lo que también demuestra una reducción en el ácido araquidónico. Se observó una ganancia en la síntesis de leucotrieno B5 junto con una disminución porcentual 53 del leucotrieno B4 en pacientes con CU, mientras que el tratamiento con aceite de pescado reveló una tendencia no significativa a una remisión más rápida. La suplementación con aceite de pescado produce una mejoría clínica de la enfermedad activa leve a moderada, pero no se asoció con una reducción significativa en la producción de leucotrieno B4. En consecuencia, la suplementación con aceite de pescado de la dieta puede proporcionar algún beneficio a corto plazo a las personas con CD o UC. El uso de probióticos y prebióticos ha recibido mucha atención; el lector interesado es referido a revisiones recientes en esta área.
Es ampliamente conocido que las deficiencias nutricionales son comunes en personas con EC y CU, y las personas deben ser esperadas, diagnosticadas y tratadas. No existen dietas especiales que puedan recomendarse para todos los pacientes con EII; la terapia dietética necesita ser individualizada. La TPN o la NET pueden ser necesarias para restaurar el equilibrio de nutrientes en pacientes seleccionados con EII y desnutrición, pero en adultos estas intervenciones no brindan una decisión esencial para modificar la actividad de la enfermedad. Los PUFA omega-3 en el aceite de pescado pueden reducir la actividad de la enfermedad en la CU y la EC cuando se usan a corto plazo junto con la terapia médica regular. Su mecanismo de acción es potenciar la actividad de los aminoácidos PPAR, o receptores activados por proliferadores de peroxisomas, en el intestino, inhibiendo la vía de señalización AP-1 y NF-κB, debilitando la expresión del receptor de citoquinas proinflamatorias. La investigación futura se centrará en la identificación y el uso de ciertos lípidos dietéticos para reducir la actividad inflamatoria intestinal y también para mantener la remisión de la enfermedad a largo plazo.
Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .
Por el Dr. Alex Jimenez
1. Liu Y, van Kruiningen HJ, West AB, Cartun RW, Cortot A, Colombel JF. Evidencia inmunocitoquímica de antígenos de Listeria, Escherichia coli y Streptococcus en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1995;108:1396-1404. [PubMed]
2. Sartor R. Factores microbianos en la patogenia de la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa e inflamación intestinal experimental. Baltimore: Williams y Wilkins; 1995.
3. Wakefield AJ, Ekbom A, Dhillon AP, Pittilo RM, Pounder RE. Enfermedad de Crohn: patogenia e infección persistente por el virus del sarampión. Gastroenterología. 1995;108:911–916. [PubMed]
4. Sartor RB. Conceptos actuales de la etiología y patogenia de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Gastroenterol Clin North Am. 1995; 24:475-507. [PubMed]
5. Sartor RB. Patogenia y mecanismos inmunitarios de las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. Soy J Gastroenterol. 1997;92:5S-11S. [PubMed]
6. MacDermott RP. Alteraciones del sistema inmunitario de las mucosas en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Med Clin North Am. 1994;78:1207-1231. [PubMed]
7. Podolsky DK. Enfermedad inflamatoria intestinal (1) N Engl J Med. 1991;325:928-937. [PubMed]
8. Podolsky DK. Enfermedad inflamatoria intestinal (2) N Engl J Med. 1991;325:1008-1016. [PubMed]
9. Yang H, Rotter J. La genética de la enfermedad inflamatoria. Baltimore: Williams y Wilkins; 1994.
10. Wurzelmann JI, Lyles CM, Sandler RS. Infecciones infantiles y el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal. Dig Dis Sci. 1994; 39:555–560. [PubMed]
11. Knoflach P, Park BH, Cunningham R, Weiser MM, Albini B. Anticuerpos séricos contra las proteínas de la leche de vaca en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1987;92:479–485. [PubMed]
12. De Palma GD, Catanzano C. Stents metálicos autoexpandibles removibles: un estudio piloto para el tratamiento de la acalasia del esófago. Endoscopia. 1998;30:S95–S96. [PubMed]
13. Bernstein CN, Ament M, Artinian L, Ridgeway J, Shanahan F. Tolerancia a la leche en adultos con colitis ulcerosa. Soy J Gastroenterol. 1994;89:872–877. [PubMed]
14. Matsui T, Iida M, Fujishima M, Imai K, Yao T. Aumento del consumo de azúcar en pacientes japoneses con enfermedad de Crohn. Gastroenterol Jpn. 1990; 25: 271. [PubMed]
15. Kelly DG, Fleming CR. Consideraciones nutricionales en enfermedades inflamatorias intestinales. Gastroenterol Clin North Am. 1995; 24:597-611. [PubMed]
16. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MG, Stockbrügger RW, Brummer RJ. La dieta como factor de riesgo para el desarrollo de colitis ulcerosa. Soy J Gastroenterol. 2000;95:1008-1013. [PubMed]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. Manejo nutricional de la enfermedad inflamatoria intestinal. Surg Clin North Am. 1991;71:609-623. [PubMed]
18. D'Odorico A, Bortolan S, Cardin R, D'Inca' R, Martines D, Ferronato A, Sturniolo GC. Reducción de las concentraciones de antioxidantes en plasma y aumento del daño oxidativo del ADN en la enfermedad inflamatoria intestinal. Scan J Gastroenterol. 2001;36:1289–1294. [PubMed]
19. Reimund JM, Hirth C, Koehl C, Baumann R, Duclos B. Estado antioxidante e inmunológico en la enfermedad de Crohn activa. Una posible relación. Clin Nutr. 2000; 19:43–48. [PubMed]
20. Romagnuolo J, Fedorak RN, Dias VC, Bamforth F, Teltscher M. Hiperhomocisteinemia y enfermedad inflamatoria intestinal: prevalencia y predictores en un estudio transversal. Soy J Gastroenterol. 2001;96:2143–2149. [PubMed]
21. Lewis JD, Fisher RL. Apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. Med Clin North Am. 1994;78:1443–1456. [PubMed]
22. Azcue M, Rashid M, Griffiths A, Pencharz PB. Gasto energético y composición corporal en niños con enfermedad de Crohn: efecto de la nutrición enteral y tratamiento con prednisolona. Intestino. 1997;41:203–208. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
23. Mingrone G, Capristo E, Greco AV, Benedetti G, De Gaetano A, Tataranni PA, Gasbarrini G. Termogénesis inducida por dieta elevada y tasa de oxidación de lípidos en la enfermedad de Crohn. Soy J Clin Nutr. 1999;69:325-330. [PubMed]
24. Bjarnason I, Macpherson A, Mackintosh C, Buxton-Thomas M, Forgacs I, Moniz C. Densidad ósea reducida en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1997;40:228–233. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
25. Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan JH, Sherman PM. Crecimiento y curso clínico de niños con enfermedad de Crohn. Intestino. 1993;34:939–943. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
26. Fischer JE, Foster GS, Abel RM, Abbott WM, Ryan JA. Hiperalimentación como terapia primaria para la enfermedad inflamatoria intestinal. Soy J Surg. 1973; 125: 165-175. [PubMed]
27. Reilly J, Ryan JA, Strole W, Fischer JE. Hiperalimentación en la enfermedad inflamatoria intestinal. Soy J Surg. 1976; 131: 192–200. [PubMed]
28. Ganem D, Schneider RJ. Hepadnaviridae: Los virus y su replicación. En: Knipe DM, Howley PM, editores. Virología de Campos. Volumen 2. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2001. págs. 2923–2969.
29. Jones VA, Dickinson RJ, Workman E, Wilson AJ, Freeman AH, Hunter JO. Enfermedad de Crohn: mantenimiento de la remisión mediante la dieta. Lanceta. 1985;2:177–180. [PubMed]
30. Suzuki I, Kiyono H, Kitamura K, Green DR, McGhee JR. La anulación de la tolerancia oral por las células T contrasupresoras sugiere la presencia de redes de células T reguladoras en el sistema inmunitario de la mucosa. Naturaleza. 1986;320:451-454. [PubMed]
31. Ostro MJ, Greenberg GR, Jeejeebhoy KN. Nutrición parenteral total y reposo intestinal completo en el manejo de la enfermedad de Crohn. JPEN J Parenter Nutrición enteral. 1985;9:280–287. [PubMed]
32. Matuchansky C. Nutrición parenteral en la enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1986;27 Suplemento 1:81–84. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
33. Payne-James JJ, Silk DB. ¿Nutrición parenteral total como tratamiento primario en la enfermedad de Crohn–RIP? Intestino. 1988;29:1304-1308. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
34. Shiloni E, Coronado E, Freund HR. Papel de la nutrición parenteral total en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Soy J Surg. 1989; 157: 180-185. [PubMed]
35. Dickinson RJ, Ashton MG, Axon AT, Smith RC, Yeung CK, Hill GL. Ensayo controlado de hiperalimentación intravenosa y reposo intestinal total como complemento de la terapia de rutina de la colitis aguda. Gastroenterología. 1980;79:1199-1204. [PubMed]
36. McIntyre PB, Powell-Tuck J, Wood SR, Lennard-Jones JE, Lerebours E, Hecketsweiler P, Galmiche JP, Colin R. Ensayo controlado de reposo intestinal en el tratamiento de la colitis aguda grave. Intestino. 1986; 27:481-485. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
37. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, Rosenberg IH, Sales D, Tremaine WJ. Ensayo controlado de reposo intestinal y apoyo nutricional en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Intestino. 1988;29:1309-1315. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
38. Hughes CA, Bates T, Dowling RH. La colecistoquinina y la secretina previenen la hipoplasia de la mucosa intestinal de la nutrición parenteral total en el perro. Gastroenterología. 1978; 75: 34-41. [PubMed]
39. Stratton RJ, Smith TR. Papel de la nutrición enteral y parenteral en el paciente con enfermedad gastrointestinal y hepática. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20:441–466. [PubMed]
40. O'Sullivan M, O'Morain C. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20:561–573. [PubMed]
41. González-Huix F, Fernández-Bañares F, Esteve-Comas M, Abad-Lacruz A, Cabré E, Acero D, Figa M, Guilera M, Humbert P, de Lenón R. Enteral versus nutrición parenteral como terapia adjunta en la colitis ulcerosa aguda. Soy J Gastroenterol. 1993;88:227–232. [PubMed]
42. Voitk AJ, Echave V, Feller JH, Brown RA, Gurd FN. Experiencia con la dieta elemental en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. ¿Es esta la terapia primaria? Arco Quirúrgico. 1973; 107:329-333. [PubMed]
43. Axelsson C, Jarnum S. Evaluación del valor terapéutico de una dieta elemental en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Scan J Gastroenterol. 1977; 12:89–95. [PubMed]
44. Lochs H, Steinhardt HJ, Klaus-Wentz B, Zeitz M, Vogelsang H, Sommer H, Fleig WE, Bauer P, Schirrmeister J, Malchow H. Comparación de nutrición enteral y tratamiento farmacológico en la enfermedad de Crohn activa. Resultados del Estudio Cooperativo Europeo de la Enfermedad de Crohn. IV. Gastroenterología. 1991;101:881–888. [PubMed]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Ewe K. Viabilidad y eficacia de un régimen dietético de fórmula definida en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Estudio Cooperativo Europeo de la Enfermedad de Crohn III. Scan J Gastroenterol. 1990; 25:235–244. [PubMed]
46. O'Brien CJ, Giaffer MH, Cann PA, Holdsworth CD. Dieta elemental en la enfermedad de Crohn dependiente de esteroides y refractaria a esteroides. Soy J Gastroenterol. 1991;86:1614-1618. [PubMed]
47. Okada M, Yao T, Yamamoto T, Takenaka K, Imamura K, Maeda K, Fujita K. Ensayo controlado que compara una dieta elemental con prednisolona en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. hepatogastroenterología. 1990; 37:72–80. [PubMed]
48. O'Moráin C, Segal AW, Levi AJ. Dieta elemental como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn aguda: un ensayo controlado. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;288:1859-1862. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
49. Raouf AH, Hildrey V, Daniel J, Walker RJ, Krasner N, Elias E, Rhodes JM. La alimentación enteral como único tratamiento para la enfermedad de Crohn: ensayo controlado de alimentación basada en proteínas enteras versus aminoácidos y un estudio de caso de desafío dietético. Intestino. 1991;32:702-707. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
50. Rocchio MA, Cha CJ, Haas KF, Randall HT. Uso de dietas químicamente definidas en el manejo de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal aguda. Soy J Surg. 1974; 127: 469-475. [PubMed]
51. Saverymuttu S, Hodgson HJ, Chadwick VS. Ensayo controlado que compara la prednisolona con una dieta elemental más antibióticos no absorbibles en la enfermedad de Crohn activa. Intestino. 1985; 26:994–998. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
52. Teahon K, Bjarnason I, Pearson M, Levi AJ. Diez años de experiencia con una dieta elemental en el manejo de la enfermedad de Crohn. Intestino. 1990;31:1133-1137. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
53. Teahon K, Smethurst P, Pearson M, Levi AJ, Bjarnason I. El efecto de la dieta elemental sobre la permeabilidad intestinal y la inflamación en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1991; 101: 84-89. [PubMed]
54. Heuschkel RB, Menache CC, Megerian JT, Baird AE. Nutrición enteral y corticoides en el tratamiento de la enfermedad de Crohn aguda en niños. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31:8–15. [PubMed]
55. Sanderson IR, Boulton P, Menzies I, Walker-Smith JA. Mejora de la permeabilidad anormal de lactulosa/ramnosa en la enfermedad de Crohn activa del intestino delgado mediante una dieta elemental. Intestino. 1987;28:1073–1076. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
56. Sanderson IR, Udeen S, Davies PS, Savage MO, Walker-Smith JA. Remisión inducida por una dieta elemental en la enfermedad de Crohn del intestino delgado. Arco Dis Niño. 1987;62:123–127. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
57. Ruemmele FM, Roy CC, Levy E, Seidman EG. La nutrición como terapia primaria en la enfermedad de Crohn pediátrica: ¿realidad o fantasía? J Pediatr. 2000;136:285–291. [PubMed]
58. O'Morain C, O'Sullivan M. Apoyo nutricional en la enfermedad de Crohn: estado actual y direcciones futuras. J Gastroenterol. 1995;30 Suplemento 8:102–107. [PubMed]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, René E, Gendre JP, Mignon M. Ensayo controlado que compara dos tipos de nutrición enteral en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa: dieta elemental versus polimérica. Intestino. 1991;32:1492–1497. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
60. Royall D, Wolever TM, Jeejeebhoy KN. Evidencia de la conservación colónica de carbohidratos mal absorbidos en el síndrome del intestino corto. Soy J Gastroenterol. 1992;87:751-756. [PubMed]
61. Giaffer MH, North G, Holdsworth CD. Ensayo controlado de dieta polimérica versus elemental en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Lanceta. 1990;335:816-819. [PubMed]
62. Verma S, Kirkwood B, Brown S, Giaffer MH. La suplementación nutricional oral es efectiva en el mantenimiento de la remisión en la enfermedad de Crohn. Dig Hígado Dis. 2000;32:769–774. [PubMed]
63. Levine GM, Deren JJ, Steiger E, Zinno R. Papel de la ingesta oral en el mantenimiento de la masa intestinal y la actividad de los disacáridos. Gastroenterología. 1974;67:975–982. [PubMed]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. Estimulación del crecimiento de la mucosa en el íleon de rata por la bilis y las secreciones pancreáticas después de la resección yeyunal. Gastroenterología. 1977;73:524-529. [PubMed]
65. Fell JM, Paintin M, Arnaud-Battandier F, Beattie RM, Hollis A, Kitching P, Donnet-Hughes A, MacDonald TT, Walker-Smith JA. Curación de la mucosa y disminución del ARNm de citoquinas proinflamatorias de la mucosa inducida por una dieta polimérica oral específica en la enfermedad de Crohn pediátrica. Alimento Pharmacol Ther. 2000;14:281–289. [PubMed]
66. Souba WW, Smith RJ, Wilmore DW. Metabolismo de la glutamina por el tracto intestinal. JPEN J Parenter Nutrición enteral. 1985;9:608-617. [PubMed]
67. Windmueller HG, Spaeth AE. Captación y metabolismo de la glutamina plasmática por el intestino delgado. J Biol Chem. 1974;249:5070-5079. [PubMed]
68. Higashiguchi T, Hasselgren PO, Wagner K, Fischer JE. Efecto de la glutamina sobre la síntesis de proteínas en células epiteliales intestinales aisladas. JPEN J Parenter Nutrición enteral. 1993; 17:307-314. [PubMed]
69. Burke DJ, Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. La nutrición parenteral total suplementada con glutamina mejora la función inmunológica intestinal. Arco Quirúrgico. 1989;124:1396-1399. [PubMed]
70. Souba WW, Herskowitz K, Klimberg VS, Salloum RM, Plumley DA, Flynn TC, Copeland EM. Los efectos de la sepsis y la endotoxemia en el metabolismo de la glutamina intestinal. Ann Surg. 1990;211:543–549; discusión 543-551;. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
71. Den Hond E, Hiele M, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P. Efecto de los suplementos de glutamina oral a largo plazo sobre la permeabilidad del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn. JPEN J Parenter Nutrición enteral. 1999; 23:7-11. [PubMed]
72. Akobeng AK, Miller V, Stanton J, Elbadri AM, Thomas AG. Ensayo controlado aleatorio doble ciego de dieta polimérica enriquecida con glutamina en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:78–84. [PubMed]
73. Jacobs LR, Lupton JR. Efecto de las fibras dietéticas sobre el crecimiento de la mucosa del intestino grueso de rata y la proliferación celular. Soy J Physiol. 1984;246:G378–G385. [PubMed]
74. Spaeth G, Berg RD, Specian RD, Deitch EA. Los alimentos sin fibra promueven la translocación bacteriana desde el intestino. Cirugía. 1990;108:240–246; discusión 246-247;. [PubMed]
75. Roediger WE, Moore A. Efecto de los ácidos grasos de cadena corta sobre la absorción de sodio en colon humano aislado perfundido a través del lecho vascular. Dig Dis Sci. 1981; 26:100-106. [PubMed]
76. Sakata T. Efecto estimulante de los ácidos grasos de cadena corta sobre la proliferación de células epiteliales en el intestino de rata: una posible explicación de los efectos tróficos de la fibra fermentable, los microbios intestinales y los factores tróficos luminales. Br J Nutr. 1987;58:95-103. [PubMed]
77. Roediger NOSOTROS. El epitelio colónico en la colitis ulcerosa: ¿una enfermedad por deficiencia de energía? Lanceta. 1980;2:712-715. [PubMed]
78. Chapman MA, Grahn MF, Boyle MA, Hutton M, Rogers J, Williams NS. La oxidación del butirato está alterada en la mucosa colónica de los pacientes de colitis ulcerosa inactiva. Intestino. 1994; 35:73–76. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
79. Den Hond E, Hiele M, Evenepoel P, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P. Metabolismo de butirato in vivo y permeabilidad colónica en la colitis ulcerosa extensa. Gastroenterología. 1998; 115: 584–590. [PubMed]
80. Simpson EJ, Chapman MA, Dawson J, Berry D, Macdonald IA, Cole A. Medición in vivo del metabolismo del butirato colónico en pacientes con colitis ulcerosa inactiva. Intestino. 2000;46:73–77. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
81. Tappenden KA, Thomson AB, Wild GE, McBurney MI. La nutrición parenteral total suplementada con ácidos grasos de cadena corta mejora la adaptación funcional a la resección intestinal en ratas. Gastroenterología. 1997;112:792–802. [PubMed]
82. Senagore AJ, MacKeigan JM, Scheider M, Ebrom JS. Enemas de ácidos grasos de cadena corta: una alternativa rentable en el tratamiento de la proctosigmoiditis inespecífica. Dis Colon Recto. 1992;35:923–927. [PubMed]
83. Segain JP, Raingeard de la Blétière D, Bourreille A, Leray V, Gervois N, Rosales C, Ferrier L, Bonnet C, Blottière HM, Galmiche JP. El butirato inhibe las respuestas inflamatorias a través de la inhibición de NFkappaB: implicaciones para la enfermedad de Crohn. Intestino. 2000;47:397–403. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
84. Aslan A, Triadafilopoulos G. Suplementos de ácidos grasos de aceite de pescado en la colitis ulcerosa activa: un estudio cruzado, doble ciego, controlado con placebo. Soy J Gastroenterol. 1992;87:432–437. [PubMed]
85. Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N. Análisis epidemiológico de la enfermedad de Crohn en Japón: el aumento de la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y proteína animal se relaciona con el aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en Japón. Soy J Clin Nutr. 1996;63:741-745. [PubMed]
86. Vilaseca J, Salas A, Guarner F, Rodríguez R, Martínez M, Malagelada JR. El aceite de pescado dietético reduce la progresión de las lesiones inflamatorias crónicas en un modelo de colitis granulomatosa en ratas. Intestino. 1990; 31:539-544. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
87. Campos FG, Waitzberg DL, Habr-Gama A, Logullo AF, Noronha IL, Jancar S, Torrinhas RS, Fürst P. Impact of parenteral n-3 grasos acidos en la colitis aguda experimental. Br J Nutr. 2002;87 Suplemento 1:S83–S88. [PubMed]
88. Loeschke K, Ueberschaer B, Pietsch A, Gruber E, Ewe K, Wiebecke B, Heldwein W, Lorenz R. Los ácidos grasos n-3 solo retrasan la recaída temprana de la colitis ulcerosa en remisión. Dig Dis Sci. 1996;41:2087–2094. [PubMed]
89. Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Efecto de una preparación de aceite de pescado con recubrimiento entérico sobre las recaídas en la enfermedad de Crohn. N Engl J Med. 1996;334:1557-1560. [PubMed]
90. Hawthorne AB, Daneshmend TK, Hawkey CJ, Belluzzi A, Everitt SJ, Holmes GK, Malkinson C, Shaheen MZ, Willars JE. Tratamiento de la colitis ulcerosa con suplementos de aceite de pescado: un ensayo controlado aleatorio prospectivo de 12 meses. Intestino. 1992;33:922–928. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
91. Hillier K, Jewell R, Dorrell L, Smith CL. Incorporación de ácidos grasos del aceite de pescado y aceite de oliva en los lípidos de la mucosa colónica y efectos sobre la síntesis de eicosanoides en la enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1991;32:1151-1155. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
92. Lehmann JM, Moore LB, Smith-Oliver TA, Wilkison WO, Willson TM, Kliewer SA. Una tiazolidinediona antidiabética es un ligando de alta afinidad por el receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR gamma) J Biol Chem. 1995;270:12953–12956. [PubMed]
93. Lehmann JM, Lenhard JM, Oliver BB, Ringold GM, Kliewer SA. Los receptores alfa y gamma activados por el proliferador de peroxisomas son activados por la indometacina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos. J Biol Chem. 1997;272:3406–3410. [PubMed]
94. Delerive P, Furman C, Teissier E, Fruchart J, Duriez P, Staels B. Los fosfolípidos oxidados activan PPARalpha de manera dependiente de la fosfolipasa A2. FEBS Lett. 2000;471:34–38. [PubMed]
95. Kliewer SA, Sundseth SS, Jones SA, Brown PJ, Wisely GB, Koble CS, Devchand P, Wahli W, Willson TM, Lenhard JM, et al. Los ácidos grasos y los eicosanoides regulan la expresión génica a través de interacciones directas con los receptores alfa y gamma activados por proliferadores de peroxisomas. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94:4318-4323. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
96. Forman BM, Chen J, Evans RM. Los fármacos hipolipidémicos, los ácidos grasos poliinsaturados y los eicosanoides son ligandos de los receptores alfa y delta activados por proliferadores de peroxisomas. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94:4312–4317. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
97. Mansén A, Guardiola-Diaz H, Rafter J, Branting C, Gustafsson JA. Expresión del receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPAR) en la mucosa colónica de ratón. Biochem Biophys Res Comun. 1996;222:844-851. [PubMed]
98. Desreumaux P, Ernst O, Geboes K, Gambiez L, Berrebi D, Müller-Alouf H, Hafraoui S, Emilie D, Ectors N, Peuchmaur M, et al. Alteraciones inflamatorias en el tejido adiposo mesentérico en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1999;117:73–81. [PubMed]
99. Su CG, Wen X, Bailey ST, Jiang W, Rangwala SM, Keilbaugh SA, Flanigan A, Murthy S, Lazar MA, Wu GD. Una nueva terapia para la colitis que utiliza ligandos PPAR-gamma para inhibir la respuesta inflamatoria epitelial. J Clin Invest. 1999;104:383–389. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
100. Ricote M, Huang J, Fajas L, Li A, Welch J, Najib J, Witztum JL, Auwerx J, Palinski W, Glass CK. Expresión del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPARgamma) en la aterosclerosis humana y regulación en macrófagos por factores estimulantes de colonias y lipoproteínas de baja densidad oxidadas. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:7614-7619. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
101. Staels B, Koenig W, Habib A, Merval R, Lebret M, Torra IP, Delerive P, Fadel A, Chinetti G, Fruchart JC, et al. La activación de las células del músculo liso aórtico humano es inhibida por PPARalfa pero no por los activadores de PPARgamma. Naturaleza. 1998;393:790-793. [PubMed]
102. Marx N, Bourcier T, Sukhova GK, Libby P, Plutzky J. La activación de PPARgamma en células endoteliales humanas aumenta la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1: PPARgamma como mediador potencial en la enfermedad vascular. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19:546–551. [PubMed]
103. Delerive P, Martin-Nizard F, Chinetti G, Trottein F, Fruchart JC, Najib J, Duriez P, Staels B. Peroxisome proliferator-activated receptor activators inhiben la producción de endotelina-1 inducida por trombina en células endoteliales vasculares humanas al inhibir la vía de señalización de la proteína activadora-1. Circo Res. 1999;85:394–402. [PubMed]
104. Sakai M, Matsushima-Hibiya Y, Nishizawa M, Nishi S. Supresión de la expresión de glutatión transferasa P de rata por proliferadores de peroxisomas: interacción entre Jun y el receptor alfa activado por proliferadores de peroxisomas. Cáncer Res. 1995;55:5370–5376. [PubMed]
105. Zhou YC, Waxman DJ. STAT5b regula a la baja la transcripción del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas mediante la inhibición del dominio de transactivación de la región 1 de la función de activación independiente del ligando. J Biol Chem. 1999;274:29874–29882. [PubMed]
106. Desreumaux P, Dubuquoy L, Nutten S, Peuchmaur M, Englaro W, Schoonjans K, Derijard B, Desvergne B, Wahli W, Chambon P, et al. Atenuación de la inflamación del colon mediante activadores del heterodímero del receptor retinoide X (RXR)/receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas (PPARgamma). Una base para nuevas estrategias terapéuticas. J Exp Med. 2001;193:827–838. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
107. Lewis JD, Lichtenstein GR, Stein RB, Deren JJ, Judge TA, Fogt F, Furth EE, Demissie EJ, Hurd LB, Su CG, et al. Un ensayo abierto del ligando PPAR-gamma rosiglitazona para la colitis ulcerosa activa. Soy J Gastroenterol. 2001;96:3323–3328. [PubMed]
108. Göttlicher M, Widmark E, Li Q, Gustafsson JA. Los ácidos grasos activan una quimera del receptor activado por ácido clofíbrico y el receptor de glucocorticoides. Proc Natl Acad Sci USA. 1992;89:4653–4657. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
La salud y el bienestar en general son esenciales para mantener el equilibrio mental y físico adecuado en el cuerpo. De comer una nutrición equilibrada, así como el ejercicio y la participación en actividades físicas, a dormir una cantidad saludable de tiempo sobre una base regular, siguiendo los mejores consejos de salud y bienestar en última instancia, en última instancia, puede ayudar a mantener el bienestar general. Comer un montón de frutas y verduras puede ir un largo camino hacia ayudar a las personas a ser saludables.
Alcance de la práctica profesional *
La información aquí contenida en "Ingesta de glutamina, fibra y ácido graso para la EII" no pretende reemplazar una relación personal con un profesional de la salud calificado o un médico con licencia y no es un consejo médico. Lo alentamos a que tome decisiones de atención médica basadas en su investigación y asociación con un profesional de la salud calificado.
Información del blog y debates sobre el alcance
Nuestro alcance informativo se limita a la quiropráctica, musculoesquelética, medicina física, bienestar, contribuyendo etiológico alteraciones viscerosomáticas dentro de las presentaciones clínicas, la dinámica clínica del reflejo somatovisceral asociado, los complejos de subluxación, los problemas de salud delicados y/o los artículos, temas y debates de medicina funcional.
Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.
Nuestros videos, publicaciones, temas, asuntos e ideas cubren cuestiones clínicas, problemas y temas que se relacionan y respaldan directa o indirectamente nuestro ámbito de práctica clínica.*
Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.
Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.
Estamos aquí para ayudarlo a usted y a su familia.
Bendiciones
El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, enfermero*, CCCT, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: coach@elpasomedicinafuncional.com
Licenciado como Doctor en Quiropráctica (DC) en Texas & New Mexico*
Número de licencia de Texas DC TX5807, Nuevo México DC Número de licencia NM-DC2182
Licenciada como Enfermera Registrada (RN*) en Florida
Licencia de Florida N.° de licencia de RN RN9617241 (Control No. 3558029)
Estado compacto: Licencia multiestatal: Autorizado para ejercer en 40 Estados*
Matriculado actualmente: ICHS: MSN* FNP (Programa de enfermera practicante familiar)
Dr. Alex Jiménez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mi tarjeta de presentación digital
Las personas pueden descubrir un bulto, protuberancia o nódulo debajo de la piel alrededor de la parte baja de la espalda,… Leer Más
Cuando se presenta ciática u otro dolor nervioso irradiado, ¿puede aprender a distinguir entre dolor nervioso...? Leer Más
Para las personas que sufren migrañas, la incorporación de fisioterapia puede ayudar a disminuir el dolor, mejorar... Leer Más
¿Saber el tamaño de la porción puede ayudar a reducir el azúcar y las calorías para las personas que disfrutan comiendo...? Leer Más
Para las personas que desean mejorar la estabilidad central, ¿pueden utilizar el ejercicio o la estabilidad del tamaño adecuado...? Leer Más
El calzado puede causar dolor lumbar y problemas a algunas personas. ¿Se puede entender la conexión...? Leer Más