Síndrome metabólico:
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Resumen
Objetivo: Este artículo presenta una descripción general del síndrome metabólico (MetS), que es una colección de factores de riesgo que pueden provocar diabetes, derrames cerebrales y enfermedades cardíacas. Los objetivos de este artículo son describir la literatura actual sobre la etiología y la fisiopatología de la resistencia a la insulina en relación con el SMet y sugerir estrategias para el manejo dietético y complementario en la práctica quiropráctica.
Métodos: La literatura se buscó en PubMed, Google Scholar y el sitio web de la American Heart Association, desde la fecha más temprana posible hasta mayo 2014. Se identificaron artículos de revisión que describen la fisiopatología del SMet y la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y las relaciones entre la dieta, los suplementos y la regulación glucémica, MetS, T2DM y el dolor musculoesquelético.
Resultados: El síndrome metabólico se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar T2DM y enfermedad cardiovascular y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. La resistencia a la insulina está relacionada con las molestias musculoesqueléticas a través de la inflamación crónica y los efectos de los productos finales de glicosilación avanzada. Aunque la diabetes y las enfermedades cardiovasculares son las enfermedades más conocidas que pueden derivarse del MetS, un nuevo conjunto de pruebas demuestra que el MetS puede causar síndromes comunes de dolor musculoesquelético.
conclusiones: Este artículo proporciona una visión general del manejo del estilo de vida del MetS que pueden realizar los médicos de quiropráctica mediante modificación dietética y apoyo nutricional para promover la regulación del azúcar en la sangre.
El síndrome metabólico (MetS) se ha descrito como un conjunto de hallazgos de laboratorio y examen físico que aumenta directamente el riesgo de enfermedades degenerativas. enfermedad metabólica expresión. El exceso de tejido adiposo visceral, la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la hipertensión son afecciones que contribuyen significativamente al síndrome. Estas condiciones están unidas por una base fisiopatológica en la inflamación crónica de bajo grado y aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular de un individuo, la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y la mortalidad por todas las causas. 1
La Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) 2003-2006 estimó que aproximadamente el 34% de adultos estadounidenses de 20 años y más tenían MetS.2. Los mismos datos de NHANES encontraron que 53% tenía adiposidad abdominal, una afección que está estrechamente relacionada con tiendas adiposas viscerales. El exceso de adiposidad visceral genera niveles sistémicos incrementados de moléculas mediadoras proinflamatorias. La inflamación crónica de bajo grado ha sido bien documentada como un factor asociado y potencialmente incitador para el desarrollo de resistencia a la insulina y T2DM.1
Los datos de NHANES 2003-2006 mostraron que 39% de los sujetos cumplía los criterios de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es un componente del MetS que contribuye significativamente a la expresión de la inflamación crónica de bajo grado y predice la expresión de T2DM. T2DM le cuesta a los Estados Unidos más de $ 174 mil millones en 2007. 3 Se estima que 1 en adultos 4 tendrá T2DM para el año 2050.3 Actualmente, más de un tercio de los adultos de EE. UU. (34.9%) son obesos, 4 y, en 2008, el costo médico anual de la obesidad fue de $ 147 billones.4,5 Esto claramente representa un problema de atención médica.
La omnipresencia de MetS dicta que los médicos quiroprácticos verán una proporción creciente de pacientes que cumplen con los criterios del síndrome.6 La quiropráctica se usa más comúnmente para problemas musculoesqueléticos que se cree que son de naturaleza mecánica;6 sin embargo, un cuerpo de evidencia emergente identifica MetS como un promotor bioquímico de molestias musculoesqueléticas como dolor de cuello, dolor de hombro, tendinopatía rotuliana y dolor musculoesquelético generalizado. 7-13 Como ejemplo, el entrecruzamiento de las fibras de colágeno puede ser causado por una mayor formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) como se ve en la resistencia a la insulina.14 El entrecruzamiento de colágeno se observa tanto en la osteoartritis como en la enfermedad degenerativa del disco. , 15 y la movilidad reducida en pacientes ancianos con DM2 también se ha atribuido al entrecruzamiento del colágeno inducido por AGE. 16,17
Se realiza un diagnóstico de MetS en un paciente que presenta 3 de los 5 hallazgos presentados en la Tabla 1. La hiperglucemia en ayunas se denomina alteración de la glucosa en ayunas e indica resistencia a la insulina. 18,19 Un nivel elevado de hemoglobina A1c (HbA1c) mide la regulación de la glucosa en sangre a largo plazo y es diagnóstico de DM2 cuando está elevado en presencia de alteración de la glucosa en ayunas. 3,18
La evidencia emergente demuestra que no podemos ver el dolor musculoesquelético como solo proveniente de condiciones que son de naturaleza puramente mecánica. Los doctores en quiropráctica deben demostrar destreza en la identificación y el manejo del MetS y una comprensión de la resistencia a la insulina como su principal característica fisiopatológica. Los objetivos de este artículo son describir la literatura actual sobre la etiología y la fisiopatología de la resistencia a la insulina en relación con el SMet y sugerir estrategias para el manejo dietético y complementario en la práctica quiropráctica.
Dos tercios del metabolismo posprandial de la glucosa sanguínea ocurre dentro del músculo esquelético a través de un mecanismo insulinodependiente.18,19 La unión de insulina a su receptor desencadena la entrada de glucosa y posteriormente inhibe la lipólisis dentro del tejido objetivo.21,22 La glucosa ingresa a las células del músculo esquelético mediante un transportador de glucosa designado Glut4 . 18 Debido a la variabilidad genética, la captación de glucosa mediada por insulina puede variar más que 6 veces entre individuos no diabéticos. 23
La resistencia prolongada a la insulina produce cambios estructurales dentro del músculo esquelético, como la disminución del número de transportadores Glut4, la acumulación de grasa intramiocelular y la reducción del contenido mitocondrial. 19,24 Se cree que estos eventos afectan la generación de energía y el funcionamiento del músculo esquelético afectado. 24 El músculo esquelético resistente a la insulina es menos capaz de suprimir la lipólisis en respuesta a la unión a la insulina.25 Posteriormente, los ácidos grasos saturados se acumulan y generan estrés oxidativo. 22 El mismo fenómeno dentro del tejido adiposo genera una expansión rápida de la célula adiposa y la hipoxia tisular. 26 Ambos procesos aumentan la activación de la vía inflamatoria y la generación de citoquinas proinflamatorias (PIC) .27
Múltiples mediadores inflamatorios están asociados con la promoción de la resistencia a la insulina del músculo esquelético. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la interleucina 1 (IL-1) y la IL-6 de los PIC han recibido mucha atención debido a su inhibición directa de la señalización de la insulina.28–30 Dado que las pruebas de citocinas no se realizan clínicamente , los niveles elevados de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) representan mejor la inflamación sistémica de bajo grado que caracteriza la resistencia a la insulina.31,32
La hiperglucemia inducida por la resistencia a la insulina puede conducir a cambios irreversibles en la estructura de la proteína, denominados glicación, y la formación de AGE. Las células como las del endotelio vascular son las más vulnerables a la hiperglucemia debido a la utilización de un transportador Glut1 independiente de la insulina. 33 Esto hace que la generación de AGE sea responsable de la mayoría de las complicaciones diabéticas, 15,33,34 incluido el entrecruzamiento del colágeno.15
Si no se modifica, la resistencia prolongada a la insulina puede conducir a la expresión de DM2. La relación entre la inflamación crónica de bajo grado y la DM2 ha sido bien caracterizada. 35 La investigación ha demostrado que los pacientes con DM2 también tienen inflamación crónica dentro del páncreas, denominada insulitis, y empeora la hiperglucemia debido a la pérdida progresiva de células β productoras de insulina.36–39
Se ha documentado que las células inmunes se infiltran en el tejido adiposo visceral de rápida expansión. Los macrófagos infiltrados 26,40 se activan y liberan PIC que en última instancia provocan un cambio fenotípico en el fenotipo de macrófago residente a un perfil inflamatorio clásico de M1.27 Este círculo vicioso crea una respuesta inflamatoria crónica dentro del tejido adiposo y disminuye la producción de anticuerpos derivados del tejido adiposo. -citocinas inflamatorias.43 Como ejemplo, la adiponectina es una citoquina antiinflamatoria derivada de tejido adiposo. El tejido adiposo invadido por macrófagos produce menos adiponectina, y esto se ha correlacionado con el aumento de la resistencia a la insulina. 26
Los centros que controlan el equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa se encuentran dentro del hipotálamo. Estudios recientes demuestran que la inflamación en el hipotálamo coincide con la inflamación metabólica y un aumento en el apetito. 43 Estos centros hipotalámicos se vuelven resistentes a los estímulos anorexígenos, lo que lleva a un consumo de energía alterado. Se ha sugerido que esto proporciona una base neuropatológica para MetS e impulsa un aumento progresivo en el peso corporal. 41
La inflamación metabólica central activa patológicamente las células inmunitarias hipotalámicas e interrumpe la señalización central de insulina y leptina.41 Periféricamente, esto se ha asociado con una homeostasis de glucosa desregulada que también afecta el funcionamiento de las células β pancreáticas.41,44 La inflamación hipotalámica contribuye a la hipertensión a través de mecanismos similares, y es pensó que la inflamación central es paralela a la inflamación sistémica crónica de bajo grado y la resistencia a la insulina.41-44
La evidencia reciente sugiere que varios criterios del MetS pueden no identificar suficientemente a todos los individuos con dismetabolismo posprandial. El resultado de la prueba de tolerancia a la glucosa oral 48,49 A 2-hora (2-h OGTT) mayor que 200 mg / dL puede usarse clínicamente para diagnosticar T2DM. Aunque MetS incluye un nivel de glucosa en sangre en ayunas inferior a 100 mg / dL, los estudios poblacionales han demostrado que una glucosa en ayunas tan baja como 90 mg / dL puede asociarse con un nivel 2-h OGTT mayor que 200 mg / dL.49 Además, un reciente gran estudio de cohortes indicó que un aumento de 2-h OGTT fue predictivo independiente de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en una población no diabética. La evidencia creciente de 48 indica que los niveles de glucosa posprandiales se correlacionan mejor con el SMet y predicen eventos cardiovasculares futuros que la glucosa en sangre en ayunas sola. 41,48
Los niveles de triglicéridos en ayunas generalmente se correlacionan con los niveles posprandiales, y un nivel de triglicéridos en ayunas mayor que 150 mg / dL refleja la resistencia a la insulina y al SMet. En contraste, los datos epidemiológicos indican que un nivel de triglicéridos en ayunas superior a 100 mg / dL influye en el riesgo de CHD a través de la dismetabolismo posprandial. 48 La respuesta inflamatoria posprandial aguda que contribuye al riesgo de CHD incluye un aumento de PIC, radicales libres y hsCRP.48,49. Estos niveles no se miden clínicamente, pero la monitorización de glucosa en ayunas, glucosa posprandial de 2-hora y triglicéridos en ayunas se puede usar como correlatos de inflamación sistémica posprandial y sistémica de bajo grado.
Facchini y cols. 47 siguieron a 208 sujetos aparentemente sanos y no obesos durante 4 a 11 años mientras monitoreaban la incidencia de eventos clínicos como hipertensión, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, cáncer y T2DM. Aproximadamente una quinta parte de los participantes experimentó eventos clínicos, y todos estos sujetos se clasificaron como resistentes a la insulina de forma intermedia o severa. Es importante señalar que todos estos eventos clínicos tienen una base patológica en la inflamación crónica de bajo grado, 50 y no se experimentaron eventos en las agrupaciones sensibles a la insulina. 47
La resistencia a la insulina está relacionada con dolencias musculoesqueléticas tanto a través de la inflamación crónica como de los efectos de los AGE. Se ha demostrado que los productos finales de la glicación avanzada se acumulan ampliamente en el cartílago osteoartrítico y el tratamiento de condrocitos humanos con AGE aumentó su actividad catabólica. 51 Los productos finales de la glicación avanzada aumentan la rigidez del colágeno a través de la reticulación y probablemente contribuyan a la reducción de la movilidad articular que se observa en pacientes de edad avanzada con DM2. discos Este metabolismo alterado puede promover el debilitamiento de las fibras anulares y, posteriormente, la hernia discal.52 La presencia de DMT53 aumenta el riesgo de que una persona exprese una hernia discal tanto en la columna cervical como lumbar.2 Los pacientes con DMT17,54 también tienen más probabilidades de desarrollar estenosis lumbar en comparación con los no diabéticos, y esto se ha documentado como una relación plausible entre los factores de riesgo de MetS y la hernia de disco lumbar diagnosticada por un médico. 2-55
No hay síntomas específicos que denoten cambios estructurales tempranos del músculo esquelético. La infiltración grasa y la disminución del contenido de mitocondrias musculares se observan dentro de la sarcopenia relacionada con la edad 58; sin embargo, todavía se discute si la infiltración grasa es un factor de riesgo para el dolor lumbar. 59,60
El manejo clínico del SMet debe orientarse a mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la inflamación crónica de bajo grado. 1 El ejercicio regular sin pérdida de peso se asocia con una resistencia a la insulina reducida, y se recomienda al menos 30 minutos de actividad aeróbica y entrenamiento de resistencia diariamente. 61,62 Aunque con frecuencia se considera preventivo, las intervenciones para la pérdida de ejercicio, la dieta y el ejercicio se deben considerar junto con el tratamiento farmacológico en las personas con síndrome metabólico. 1
Los datos sobre la cantidad exacta de pérdida de peso necesaria para mejorar la inflamación crónica no son concluyentes. En individuos con sobrepeso sin síndrome metabólico diagnosticado, una dieta muy baja en carbohidratos (b 10 % de calorías de carbohidratos) ha reducido significativamente los marcadores inflamatorios plasmáticos (TNF-α, hsCRP e IL-6) con una reducción de tan solo un 6 % en el cuerpo. peso.63,64 Las personas que cumplen con los criterios MetS pueden requerir una pérdida de peso corporal del 10% al 20% para reducir los marcadores inflamatorios. 65 Curiosamente, se ha demostrado que la Dieta Mediterránea reduce los marcadores de inflamación sistémica independientemente de la pérdida de peso65 y fue recomendada en las pautas del Panel 4 de Tratamiento para Adultos del American College of Cardiology y la American Heart Association.66
Un creciente cuerpo de investigación ha examinado los efectos de la dieta cetogénica mediterránea española, incluido el aceite de oliva, las verduras y ensaladas, el pescado como principal proteína y el consumo moderado de vino tinto. En una muestra de pacientes 22, la adopción de la dieta cetogénica mediterránea española con 9 g de aceite de salmón suplementario en días en que no se consumió pescado ha llevado a la resolución completa de MetS.67 Se observaron reducciones significativas en los marcadores de inflamación sistémica crónica en pacientes 31 siguiendo esta dieta durante 12 semanas.68
Una dieta paleolítica basada en carne magra, pescado, frutas, verduras, tubérculos, huevos y nueces se ha descrito como más saciante por caloría que una dieta para la diabetes en pacientes con T2DM.69 En un estudio cruzado aleatorizado, una dieta paleolítica resultó en valores medios más bajos de HbA1c, triglicéridos, presión arterial diastólica, circunferencia de la cintura, tolerancia a la glucosa mejorada y valores más altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en comparación con una dieta para la diabetes.70 Dentro del contexto de estos cambios, una referencia para el manejo de medicamentos puede ser aconsejable .
Independientemente del nombre, una dieta de bajo índice glucémico que se centre en verduras, frutas, carnes magras, pescado omega-3, nueces y tubérculos puede considerarse antiinflamatoria y se ha demostrado que mejora la resistencia a la insulina. 49,71–73 Los marcadores inflamatorios y la resistencia a la insulina mejoran aún más cuando la pérdida de peso coincide con el cumplimiento de una dieta antiinflamatoria.70 Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los nutrientes complementarios específicos también reducen la resistencia a la insulina y mejoran la inflamación crónica de bajo grado.
La evidencia relacionada con el papel preciso de la vitamina D en MetS y la resistencia a la insulina no es concluyente. El aumento de la ingesta dietética y suplementaria de vitamina D en hombres y mujeres jóvenes puede reducir el riesgo de desarrollo de MetS y T2DM,81 y un nivel bajo de vitamina D en suero se ha asociado con la resistencia a la insulina y la expresión de T2DM. 82 La suplementación para mejorar los niveles bajos de vitamina D en suero (rango de referencia, 32-100 ng/ml) es eficaz, pero su impacto en la mejora de la glucemia central y la sensibilidad a la insulina es contradictorio. 83 El tratamiento de la resistencia a la insulina y MetS con vitamina D como monoterapia parece no tener éxito. 82,83 Para la salud general se recomienda lograr niveles normales de vitamina D en la sangre a través de una adecuada exposición al sol y/o suplementos. 84-86
La dieta estadounidense promedio comúnmente contiene una baja ingesta de magnesio. 80 Estudios recientes sugieren que el magnesio suplementario puede mejorar la sensibilidad a la insulina. 81,82 Tomar 365 mg / d puede ser efectivo para reducir la glucosa en ayunas y aumentar el colesterol HDL en T2DM, 83 y normomagnesemia, con sobrepeso y no diabéticos. 84
Las dietas ricas en ácidos grasos omega-6, ácido linoleico, se han asociado con resistencia a la insulina85 y niveles más altos de marcadores séricos de mediadores proinflamatorios, incluidos IL-6, IL-1β, TNF-α y hsCRP.87 Se ha demostrado que los ácidos grasos 3 a expensas de los ácidos grasos omega-6 mejoran la sensibilidad a la insulina. 88–90 Se ha demostrado que seis meses de suplementos de omega-3 a 3 g/día con las comidas reducen los marcadores de MetS, incluidos los triglicéridos en ayunas, el colesterol HDL y un aumento de la adiponectina antiinflamatoria. 91
La curcumina es responsable de la pigmentación amarilla de la especia cúrcuma. Sus efectos biológicos se pueden caracterizar como antidiabéticos y antiobesidad a través de la regulación a la baja de TNF-α, la supresión de la activación del factor nuclear κB, la expresión de adipocitoquinas y la modulación del nivel de leptina. 92–95 Se ha informado que la curcumina activa el receptor activado por el proliferador de peroxisomas-γ, el objetivo nuclear de la clase de fármacos antidiabéticos de tiazolidinediona,93 y también protege las células hepáticas y pancreáticas. 92,93 Numerosos estudios han informado pérdida de peso, reducción de hsCRP y mejor sensibilidad a la insulina después de la suplementación con curcumina.92–95
No hay un límite superior establecido para la curcumina, y las dosis de hasta 12 g / d son seguras y tolerables en humanos. 96: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (N = 240) mostró una progresión reducida de la prediabetes a T2DM después de 9 meses de complementos de 1500 mg / d de curcumina.97
La curcumina, 98 la vitamina D, 84 el magnesio, 91 y los ácidos grasos omega-3 80 se recomiendan como suplementos diarios para promover la salud general. Un creciente cuerpo de evidencia respalda las opiniones de Gymnema sylvestre, vanadio, cromo y ácido α-lipoico como suplementos terapéuticos para ayudar en la homeostasis de la glucosa.
La evidencia de ensayos abiertos sugiere su uso como un complemento a los agentes hipoglucemiantes antidiabéticos orales. 96 Una cuarta parte de los pacientes pudo suspender su medicamento y mantener los niveles normales de glucosa en un extracto etanólico de gymnema solo. Aunque la evidencia hasta la fecha sugiere que su uso en humanos y animales es seguro y bien tolerado, se justifican estudios humanos de mayor calidad.
Un ensayo doble ciego aleatorio reciente demostró que 1000 μg Cr por día durante 8 meses mejoró la sensibilidad a la insulina en un 10 % en sujetos con DM2 Cefalu et al110 sugirieron además que estas mejoras podrían ser más aplicables a pacientes con un mayor grado de insulina. resistencia, alteración de la glucosa plasmática en ayunas y valores más altos de HbA110c. El mecanismo de acción del cromo para mejorar la sensibilidad a la insulina es a través del aumento de la translocación de Glut1 a través de la prolongación de la señalización del receptor de insulina.4 El cromo ha sido bien tolerado a 109 μg/d,1000 y los modelos animales que usan significativamente más de 105 μ Cr por día no se asociaron con consecuencias toxicológicas .1000
El ácido lipoico sintasa (LASY) parece ser la enzima clave involucrada en la generación de ácido lipoico endógeno, y los ratones obesos con diabetes tienen una expresión reducida de LASY en comparación con controles de la misma edad y sexo.111 Estudios in vitro para identificar inhibidores potenciales de la síntesis de ácido lipoico sugiere un papel para la hiperglucemia inducida por la dieta y el PIC TNF-α en la regulación a la baja de LASY.113 Por lo tanto, la base inflamatoria de la resistencia a la insulina puede conducir a niveles reducidos de ácido lipoico endógeno mediante la reducción de la actividad de LASY.
Se ha descubierto que el ácido α-lipoico actúa como mimético de la insulina al estimular el transporte de glucosa mediado por Glut4 en las células musculares. El ácido 110,114α-lipoico es un eliminador de radicales libres lipofílico y puede afectar la homeostasis de la glucosa al proteger el receptor de insulina del daño114 e indirectamente al disminuir la producción de TNF-α e IL-1 mediada por el factor nuclear κB. 110 En mujeres posmenopáusicas con MetS (presencia de al menos 3 criterios clínicos de ATPIII), 4 g/d de un suplemento combinado de inositol y ácido α-lipoico durante 6 meses mejoró significativamente las puntuaciones de OGTT en un 20 % en dos tercios de los sujetos. 114 Un reciente estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo mostró que 300 mg/d de ácido α-lipoico durante 90 días disminuyó significativamente los valores de HbA1c en sujetos con DM2
Los efectos secundarios de la administración de suplementos de ácido α-lipoico de hasta 1800 mg/día se han limitado en gran medida a las náuseas. 116 Puede ser mejor tomar suplementos de ácido α-lipoico con el estómago vacío (1 hora antes o 2 horas después de comer) porque, según se informa, la ingesta de alimentos reduce su biodisponibilidad.117 Los médicos deben saber que los suplementos de ácido α-lipoico pueden aumentar la riesgo de hipoglucemia en pacientes diabéticos que usan insulina o antidiabéticos orales.117
Este resumen sugiere que el MetS y la diabetes tipo 2 son condiciones complejas, y se espera que su prevalencia aumente sustancialmente en los próximos años. Por lo tanto, es importante identificar si el MetS puede estar presente en pacientes que no responden a la atención manual y para ayudar a predecir quién puede no responder adecuadamente.
Sugerimos que la dieta y el ejercicio son esenciales para controlar estas afecciones, que pueden complementarse con nutrientes clave, como la vitamina D, el magnesio y los ácidos grasos omega-3. También sugerimos que la curcumina, G sylvestre, cromo sulfato de vanadilo y ácido α-lipoico podrían verse como nutrientes específicos que pueden tomarse durante el proceso de restauración de la sensibilidad y la señalización adecuadas de la insulina.
David R. Seaman DC, MS, â Ž, Adam D. Palombo DC
Profesor, Departamento de Ciencias Clínicas, Universidad Nacional de Ciencias de la Salud, Pinellas Park, FL Private Chiropractic Practice, Newburyport, MA
No se informaron fuentes de financiamiento para este estudio. David Seaman es un consultor pagado de Anabolic Laboratories, un fabricante de productos nutricionales para profesionales de la salud. Adam Palombo fue patrocinado y remunerado por laboratorios anabólicos para hablar en convenciones / reuniones quiroprácticas.
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