La pandemia de obesidad ha puesto a prueba a la población mundial. Una vez considerada una condición estética, ahora es un factor de riesgo significativo para la resistencia a la insulina. La investigación ha arrojado luz sobre la obesidad y la asociación del tejido adiposo con múltiples trastornos metabólicos en las últimas décadas. En consecuencia, el tejido adiposo visceral (VAT) debido a su secreción de citocinas inflamatorias como la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral-a, la proteína quimioatrayente de macrófagos-1 y la resistina ha posicionado al tejido adiposo como un órgano funcional en lugar de un tejido de almacenamiento de energía.

 

Adiponectina

 

 

A pesar de los factores proinflamatorios secretados por el IVA, la adiponectina es el antiinflamatorio y ateroprotector más abundante adipoquina secretada por los tejidos grasos. De hecho, la adiponectina reduce la gluconeogénesis hepática, aumenta la captación de glucosa y regula positivamente la sensibilidad a la insulina. Además, estudios descriptivos muestran que los pacientes con obesidad visceral presentan niveles plasmáticos de adiponectina más bajos. Además, los niveles reducidos de adiponectina plasmática dan como resultado una mayor resistencia a la insulina.

 

 

Además, los niveles bajos de adiponectina y los niveles altos de masa grasa visceral se asociaron con una disfunción de las células B que conduce a la resistencia a la insulina. Si bien la obesidad abdominal está fuertemente asociada con citocinas y hormonas proinflamatorias que resultan en resistencia a la insulina, ahora los altos niveles de grasa visceral se suman a estas condiciones.

 

 

La adiponectina circula en el plasma en tres isoformas con diferentes actividades biológicas, un trímero de bajo peso molecular, un hexámero de peso molecular medio y un 12 a 18 mer de alto peso molecular. Además, la adiponectina de alto peso molecular (HMW) tiene una actividad biológica de tipo hormonal. La adiponectina HMW tiene una mejor asociación con la sensibilidad a la insulina que los niveles totales de adiponectina. Además, se ha demostrado que la adiponectina suprime la expresión de TNF-a e IL-6, lo que mejora la sensibilidad a la insulina al reducir la inflamación. Por otro lado, existe una fuerte asociación entre la síntesis de TNF-a por VAT y la inhibición de la actividad de la adiponectina.

 

Metabolismo de la adiponectina y la glucosa

 

El efecto del metabolismo de la glucosa de la adiponectina está mediado por sus receptores, el receptor de adiponectina 1 (adipoR1) y el receptor de adiponectina 2 (adipoR2). Mientras que adipoR1 se expresa de forma ubicua, adipoR2 se expresa predominantemente en el hígado. Al igual que la adiponectina, ambos receptores están inversamente asociados con la obesidad y la resistencia a la insulina, como lo muestran los modelos de ratón; en consecuencia, la reducción de la obesidad visceral se asocia con una mayor expresión de ambos receptores.

 

La expresión hepática de adipoR2 resultó en un aumento de la expresión de genes como la glucoquinasa y el peroxisoma receptor-α activado por proliferador (PPAR-α) y sus genes diana acil-CoA oxidasa. Estos factores actúan en la captación de glucosa hepática. Además, la activación de AMPK dio como resultado una reducción de la producción de glucosa hepática, lo que se traduce en una reducción de la glucosa plasmática. La expresión de adipoR1 y adipoR2 aumentó la oxidación de ácidos grasos, mejoró la resistencia a la insulina y disminuyó el contenido de triglicéridos hepáticos. En consecuencia, estos hallazgos fueron corroborados en modelos de ratón cuando la regulación a la baja de adipoR1 resultó en la inactivación de la vía AMPK inducida por adiponectina. Por tanto, la resistencia a la insulina y la producción de glucosa endógena fueron el resultado de estos mecanismos. De manera similar, la ausencia de adipoR2 dio como resultado una actividad reducida de las vías de señalización de PPAR-a y una mayor resistencia a la insulina.

 

Aplicación clínica de adiponectina

 

Los efectos metabólicos de la adiponectina desempeñan un papel importante en el tratamiento de enfermedades mediadas por la obesidad y la resistencia a la insulina. No obstante, es importante destacar que la expresión génica de la isoforma de adiponectina HMW está mediada por el receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas (PPARβ), que es activado por ácidos grasos poliinsaturados Ï ‰ -3 (PUFA). Por lo tanto, la interacción genética entre la dieta y la composición corporal es esencial para la expresión de adiponectina HMW y sus receptores.

 

Un estudio reciente tuvo como objetivo determinar la proporción de PUFA Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 en la dieta y su interacción con la adiposidad y los niveles séricos de adiponectina en 170 sujetos. Además, este estudio determinó la composición corporal con análisis de impedancia bioeléctrica mediante sistemas InBody. Las medidas de composición corporal incluyeron: peso, IMC, circunferencia de la cintura, porcentaje de grasa corporal (BFP) y grasa corporal en kg. Además, se midieron marcadores bioquímicos como colesterol total, HDL-C, LDL-C, triglicéridos, glucosa, HOMA-IR y adiponectina HMW. Además, las proporciones de PUFA Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 se separaron por terciles. Por lo tanto, tercil 1 Â Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 Â <8.38: 1, tercil 2 Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 â ‰ ¥ 8.39: 1 - â ‰ ¤ 11.74: 1 y tercil 3 Ï ‰ - 6: Ï ‰ -3 <11.74: 1.

 

Los resultados de composición corporal concluyeron que BFP en el 3^rd tercil fue mayor que el primer tercil. En consecuencia, el IMC y la circunferencia de la cintura fueron mayores en los 3^rd tercil. Además, los pacientes de los 3^rd tercil mostró niveles más altos de insulina y HOMA-IR. Sin embargo, los niveles de adiponectina HMW no presentaron diferencias significativas entre los tres grupos de pacientes.

 

 

El aumento de la prevalencia de la obesidad ha creado conciencia sobre los mecanismos metabólicos e inflamatorios regulados por el tejido adiposo. El exceso de adiposidad asociado con la sobrealimentación y un estilo de vida sedentario juega un papel importante en el desarrollo de una inflamación de bajo grado. Al contrario de las citocinas proinflamatorias sintetizadas por el tejido adiposo, la adiponectina tiene propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, su producción es limitada cuando están presentes niveles elevados de grasa abdominal visceral.

 

Composición corporal

 

El seguimiento de la composición corporal es una parte integral de cualquier intervención nutricional. La composición corporal es aún más vital si nos enfrentamos a procesos inflamatorios que pueden afectar nuestra salud; las pautas clínicas para tratar afecciones metabólicas como la diabetes establecen que la prevención es fundamental. Teniendo un evaluación de la composición corporal le proporcionará conocimientos sobre los principales compartimentos de su cuerpo. En este caso, desea saber cuáles son su PBF e IVA.

 

 

 

 

 

La inclusión de una dieta equilibrada, un estilo de vida activo y el mantenimiento de un peso corporal normal (con tejido adiposo bajo) es clave para el mantenimiento de un estado antiinflamatorio. A pesar de la información actual sobre la adiponectina y sus efectos beneficiosos sobre la insulina, un estado antiinflamatorio depende de diversos factores y no solo de una adipocina. Sin embargo, hacer un seguimiento de la composición de nuestro cuerpo y practicar las pautas dietéticas y de actividad recomendadas es clave para mantener a raya la resistencia a la insulina. -Ana Paola Rodríguez Arciniega. Maestría en Nutrición Clínica.

 

De la cocina a tus genes

La mejor forma de mejorar nuestra dieta es incluir mejores opciones y variadas opciones de alimentos. El DHA es un PUFA esencial y antiinflamatorio que se encuentra comúnmente en aceite de pescado, aceite de hígado de bacalao, caballa, salmón, huevas de pescado, anchoa, pescado blanco, arenque, trucha, lubina, blanquillo, sardina, fletán, ostras, calamares, peces planos , mejillones, camarones, cangrejo, perca, vieiras.

La mejor manera posible de incluir proteínas, PUFAS y mantenerse caliente en este clima es con una sopa.

Sirviendo 4

• 1 libra de arenque o caballa sin piel, deshuesada y picada
• 1/2 lb de shirmp sin piel, limpio
• 1 pimiento rojo picado
• 1/2 lata de pasta de tomate o 2-3 tomates en puré
• - 2 zanahorias picadas
• 1/2 cebolla. Cortado
• 3 palos de cellery
• 16 oz de caldo de verduras
• aceite de oliva
• sal
• 1 diente de ajo

En un platillo agregue 2-3 cucharadas de aceite de oliva y agregue la cellery, las zanahorias, la cebolla, el ajo y saltee durante 3-5 minutos. Sazone como desee.

Agrega el caldo de verduras con el puré de tomate, calienta hasta que se dore.

Agregue la caballa o el pescado preferido, cocine hasta que esté blanco. Luego agregue los camarones (hasta que estén rosados) y la pimienta.

Sirva con arroz o pan tostado.

 

 

 

 

Referencias

 

Rabe, Katja y col. â € œAdipoquinas y resistencia a la insulinaâ €. ?? Medicina molecular (Cambridge, Mass.)Â vol. 14,11-12 (2008): 741-51. doi: 10.2119 / 2008-00058.Rabe

 

Torres-Castillo, Nathaly et al. "Dieta alta Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 La proporción de AGPI se asocia positivamente con la adiposidad excesiva y la circunferencia de la cintura". Hechos sobre la obesidad vol. 11,4 (2018): 344-353. doi: 10.1159 / 000492116

 

Moon, Hyun Uk y col. "La Asociación de Adiponectina y Grasa Visceral con Resistencia a la Insulina y Disfunción de las Células β". ?? Revista de ciencia médica coreana vol. 34,1 e7. 26 de diciembre de 2018, doi: 10.3346 / jkms.2019.34.e7

 

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