El estrés oxidativo representa un desequilibrio en el cuerpo. Este desequilibrio es entre las especies reactivas de oxígeno (radicales libres) y la capacidad natural de nuestro cuerpo para desintoxicar estas especies, lo que resulta en daño. Los radicales libres son un subproducto normal de las vías bioquímicas que ocurren en el cuerpo, un ejemplo es el proceso de generación de energía del cuerpo, específicamente la cadena de transporte de electrones. Sin embargo, estas especies son altamente reactivas con otras moléculas que se encuentran en el cuerpo y pueden provocar daños en el ADN. inflamación, proteínas y membranas celulares. 

Para obtener una salud óptima, el equilibrio entre la oxidación y los antioxidantes es muy importante. Los antioxidantes se pueden obtener a través de un apoyo dietético adecuado como la vitamina C, la vitamina E, los carotenoides y los polifenoles. Estos alimentos interactúan con los radicales libres y aseguran que ya no sean una molécula reactiva. 

La investigación ha demostrado que nuestros genes juegan un papel en cómo descomponemos los radicales libres y qué tan susceptibles somos a ellos. Utilizando la Salud ADN prueba de Vida del ADN podemos ver el genotipo que procesamos y el impacto genético al que estamos predispuestos. A continuación se muestra una muestra de un informe de DNA Health:

Los genes

eNOS 

eNOS codifica la enzima de óxido nítrico que se deriva en el endotelio. Esta enzima es responsable del desacoplamiento del óxido nítrico y también juega un papel en la regulación del tono vascular y la resistencia periférica. Si tiene el tipo salvaje, GG, no hay impacto. El genotipo heterocigoto GT muestra un impacto moderado y el genotipo homocigoto TT muestra un impacto alto.

En este caso, el alelo T es lo que afecta la escisión proteolítica de la enzima que reduce el óxido nítrico. Usamos óxido nítrico para vasodilatar. Como resultado, vemos una asociación con la hipertensión. El objetivo principal es disminuir la inflamación. Esto se puede hacer evitando azúcares, alimentos procesados, refrescos, MSG y alimentos fritos. Además, se ha demostrado que el enjuague bucal es menos útil con este genotipo. Si usa enjuague bucal, elimina las bacterias necesarias para convertir adecuadamente nuestros vegetales para un beneficio óptimo. Para obtener más información sobre el gen eNOS, consulte GeneCards, la base de datos del gen humano.

SOD2

La SOD destruye los radicales libres que se producen dentro de las células y que tienen el potencial de dañar nuestros sistemas biológicos naturales. Esta enzima es muy importante cuando se trata de actividad antioxidante. Los que tienen el tipo salvaje, CC, tienen el mayor impacto. El tipo de heterocigoto CT tiene un impacto moderado. Por último, aquellos con el tipo de homocigoto TT no tienen impacto.

De hecho, en esta situación, el alelo T es protector. Si tiene el alelo C, lo mejor es aumentar su cantidad de verduras para asegurarse de que le está dando a su cuerpo una cantidad adecuada de antioxidantes. Para obtener más información sobre el gen SOD2, consulte GeneCards, la base de datos del gen humano.

GPX1

Esta enzima se expresa en casi todos los tejidos del cuerpo. Tiene la responsabilidad de convertir el peróxido de hidrógeno en agua y reducir los ácidos grasos para mantener el equilibrio redox. El tipo salvaje CC no muestra ningún impacto. Sin embargo, el heterocigoto CT muestra un impacto moderado y los homocigotos TT muestran un alto impacto.

Se ha demostrado que el alelo T conduce a una función enzimática disminuida. Esto significa que hay una alteración en el equilibrio antioxidante. Aquellos que tienen una ingesta baja de frutas y verduras y tienen el alelo T son más susceptibles a la enfermedad de las arterias coronarias y al cáncer de mama. Es mejor aumentar la cantidad de frutas y verduras obtenidas a través de la dieta diaria y deshacerse de los productos alimenticios que contienen conservantes. Para obtener más información sobre el gen GPX1, consulte GeneCards, la base de datos del gen humano.

GATO

El gen de la catalasa codifica la enzima antioxidante CAT que se expresa en el hígado. Esta enzima es importante porque se refiere al peróxido de hidrógeno al agua y al oxígeno. Si ha disminuido la actividad de CAT, ha aumentado los niveles de peróxido de hidrógeno y el estrés oxidativo general. Con esto, vemos el bajo impacto en el genotipo CT heterocigoto. El tipo salvaje, TT muestra un impacto moderado y el genotipo homocigoto CC muestra un impacto beneficioso.

El genotipo C se ha relacionado con niveles más altos de actividad CAT que ofrece más protección contra el desequilibrio redox. Para aquellos que tienen un alelo T, es mejor limitar su exposición al humo y cambiar sus hábitos alimenticios para incluir más verduras y menos alimentos procesados. Para obtener más información sobre el gen GPX1, consulte GeneCards, la base de datos del gen humano.

Prueba de emparejamiento

Teniendo en cuenta el hecho de que el estrés oxidativo es un subproducto natural de la cadena de transporte de electrones y otros procesos de producción de energía en el cuerpo, es mejor combinarlo con una prueba de micronutrientes. Una prueba de micronutrientes de espectrocelda no solo nos dice los micronutrientes en los que somos deficientes, sino que también nos muestra cómo y dónde entran en juego esas deficiencias cuando se trata de nuestros ciclos de energía. A continuación se muestra una muestra de la prueba:

Si está confundido acerca de su salud, comience tomando esta evaluación metabólica a continuación:

Siempre hemos sabido que la genética juega un papel en nuestra salud, pero descubrir su verdadero potencial y cómo pueden ser influenciados por el medio ambiente es realmente notable. Tenemos la capacidad de hacer que la atención médica sea personal y de beneficiarlo mejor. -Kenna Vaughn, Entrenador de salud sénior 

 

Referencias:  

Kolberg C, Horst A, Moraes MS, et al. Marcadores sanguíneos de estrés oxidativo periférico en pacientes con dolor crónico de espalda o cuello tratados con manipulación de alta velocidad y baja amplitud.UN J Manipulador Fisiol Ther. 2015;38(2):119-129. doi:10.1016/j.jmpt.2014.11.003

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