Metilación del ADN 

La metilación del ADN es un factor muy importante en nuestras vías bioquímicas. La metilación utiliza un proceso de donación de grupos metilo a un sustrato. Estos sustratos del grupo metilo contienen ADN y ARN, productos químicos, neurotransmisores, hormonas y células inmunes. Algunos ejemplos de metilación incluyen: regulación de la expresión génica, biotransformación, mielinización que es la producción de la capa protectora que rodea nuestros nervios), construyendo neurotransmisores, células inmunitarias, procesamiento de hormonas y síntesis de ADN/ARN. 

La metilación también participa en la producción de energía y la producción de células T para combatir infecciones y virus, junto con la regulación de las respuestas inmunes del cuerpo. Las vitaminas B son los principales bloques de construcción para el crecimiento y desarrollo celular. Además, dependemos de las vitaminas B para proteger nuestras células y el ADN del daño diario y el desgaste. Una vitamina B que es específicamente esencial es el folato. El folato es soluble en agua y los bajos niveles de folato junto con los SNP están asociados con un mayor riesgo de afecciones crónicas de salud. Podemos evaluar a nuestros pacientes y su predisposición genética con una prueba de ADN Health de Vida del ADN. A continuación se muestra un informe de muestra: 

genes 

MTHFD1 

Este gen codifica una proteína que tiene tres actividades enzimáticas diferentes. Estas reacciones enzimáticas funcionan en la interconversión de derivados de tetrahidrofolato de 1 carbono, que son sustratos para la síntesis de metionina, timidilato y purina de novo. Se sabe que las variaciones de este gen reducen las tasas de síntesis de timidilato de novo, elevan los niveles de uracilo en el ADN humano y aumentan la inestabilidad del genoma humano. Si uno tiene el tipo salvaje, GG, no hay impacto. Si uno tiene el tipo heterocigoto, GA, tienen un impacto moderado, y si uno tiene el tipo homocigoto, AA, tienen un impacto alto. 

Hemos visto que aquellos con un alelo A están asociados con una disminución de la actividad enzimática que conduce a una mayor carga en la vía dependiente de folato. Con el genotipo GA y AA, las personas tienen un mayor riesgo de deficiencia de colina que puede provocar disfunción hepática y muscular. 

Para aquellos que poseen un alelo A, recomendamos comer alimentos con mayor contenido de colina, como huevos, carne de res y salmón. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFD1. 

MTHFR

La metilenetetrahidrofolato reductasa es una enzima dependiente de riboflavina (FAD). Esta enzima cataliza la reducción dependiente de NADPH y es una enzima clave en las vías del metabolismo del folato. Su trabajo principal es dirigir el folato a la síntesis de ADN o homocisteína remetilación. Hay múltiples impactos genéticos para este SNP específico. El primer SNP se ve a 677 C>T. Aquellos con un genotipo CC no tienen impacto, los heterocigotos de CT tienen un impacto moderado y los homocigotos TT tienen un impacto alto. En este caso, el alelo T reduce la estabilidad y disminuye la actividad de la enzima MTHFR. Esto conduce a un aumento de los niveles de homocisteína y una disminución de la metilación del ADN. Para aquellos que tienen un alelo T, necesitarán aumentar su absorción de folato y vitamina B ya que sus requisitos son mayores. 

El segundo SNP es 1298 A>C. Aquellos con el tipo salvaje AA no tienen impacto. Los heterocigotos AC tienen un impacto bajo y los homocigotos CC tienen un impacto moderado. Con esto, vemos que el alelo C afecta la regulación enzimática por parte de SAMe y puede vincularse a una disminución de la actividad enzimática. Las recomendaciones para estos pacientes son las mismas que las anteriores además de reducir la ingesta de alcohol. Para más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFR. 

MTRR

La metionina sintasa reductasa participa en la regeneración reductora de la vitamina B12. Su función principal es mantener una reserva intracelular de metionina, así como mantener las concentraciones de homocisteína en niveles no tóxicos. Los que tienen un genotipo AA de tipo salvaje no tienen impacto, los que tienen un genotipo heterocigoto AG tienen un impacto bajo y los que tienen el genotipo homocigoto GG tienen un impacto moderado. Con esto, vemos que el alelo G está relacionado con un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria prematura. Además, tener un genotipo GG es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de defectos del tubo neural cuando los niveles de vitamina b12 son bajos. 

Para aquellas que tienen un alelo G, recomendamos que se complementen con la forma activa de folato, 5-metiltetrahidrofolato/5-MTHF, así como con b2, b12 y b6, especialmente durante el embarazo o tratando de concebir. 

Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTRR.UN 

MTR

La metionina sintasa es una enzima codificada por MTR. Esta reacción depende de la vitamina B12 y su actividad es esencial para suministrar la metionina para la síntesis de SAM. Con esto, vemos un polimorfismo común que afecta el sitio funcional de la proteína. Esto aumenta los niveles de folato y homocisteína circulantes. El tipo salvaje AA no tiene impacto, el heterocigoto AG tiene un impacto beneficioso al igual que el genotipo GG homocigoto. 

El alelo G se ha relacionado con niveles reducidos de homocisteína y el SNP en realidad aumenta la actividad de la enzima que convierte la homocisteína en metionina. 

Con este SNP, fomentamos la ingesta adecuada de vitamina B para apoyar mejor la actividad enzimática que se produce. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTR. 

CBS 

La CBS también es una enzima dependiente de la vitamina B que es responsable de la conversión irreversible de la homocisteína en cistationina y elimina la homocisteína del ciclo de la metionina. Cuando hay alteraciones a menudo vemos un cambio en los niveles de homocisteína. Aquellos que poseen el genotipo CC de tipo salvaje, no hay impacto. Para aquellos con CT heterocigoto vemos un impacto bajo y aquellos con homocigoto TT tienen un impacto moderado. Aquellos con este alelo variante tienen un menor riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y muestran una mayor respuesta a los efectos reductores de la homocisteína que tiene el folato. 

Recomendamos que los pacientes tengan una cantidad adecuada de ácido fólico. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para CBS. 

COMT 

COMT cataliza la transferencia de un grupo metilo de S-adenosilmetionina a catecolamina. Esto incluye neurotransmisores como la dopamina, la epinefrina y la norefedrina. Una variación del gen COMT reduce la actividad de la enzima y debe tomarse muy en serio, ya que las variaciones se han asociado con el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el trastorno por consumo de sustancias y los trastornos mentales, como la esquizofrenia, la ansiedad, el trastorno bipolar y los episodios depresivos. Aquellos que tienen el tipo salvaje de GG no muestran ningún impacto. Aquellos con el GA heterocigoto muestran un aumento moderado y aquellos con el genotipo homocigoto AA muestran un alto impacto. Para aquellos que tienen el alelo A, vemos una gran disminución en la actividad de metilación. 

Para los pacientes que poseen un alelo A o G, queremos asegurarnos de que tengan agentes metilantes en su dieta. Estos incluyen suplementos como el folato, b12 y SAMe. Además, queremos asegurarnos de que reduzcan su cantidad de estrés diario y aumenten su consumo de vegetales. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para COMT. 

Emparejamiento de laboratorio

Es muy importante que nos aseguremos de que nuestros pacientes tengan niveles adecuados de vitamina B y que estén usando su energía de manera eficiente. Para evaluar esto mejor, utilizamos la prueba de micronutrientes por espectrocelda. A continuación se muestra un informe de muestra: 

Además, es importante recordar que no estamos cambiando nuestros genes, sino modificando su expresión. Con nuestros factores ambientales, tenemos la capacidad de ver nuestra predisposición genética y tener un impacto positivo en su expresión, lo que finalmente conduce a una reducción inflamación y susceptibilidad a diversas condiciones de salud. En este estudio, wVemos la influencia de la epigenética, y especialmente de la metilación del ADN y el conocimiento disponible en la literatura sobre la caracterización de los perfiles de metilación del ADN durante el envejecimiento del músculo esquelético y el posible impacto de la actividad física y la nutrición. Por favor lea el estudio a continuación:

Cambios en la metilación del ADN relacionados con la edad: impacto potencial en el envejecimiento del músculo esquelético en humanos. 

 

A medida que crecemos, se nos dice constantemente que comamos nuestras verduras y tomemos nuestras vitaminas. Sin embargo, muchos de nosotros no entendemos por qué. Solo sabemos que es estar “saludable†. A medida que envejecemos, a menudo comemos menos verduras y la mayoría de los adultos jóvenes no toman vitaminas ni suplementos. Es fundamental que nos estemos educando no solo a nosotros mismos, sino también a nuestros hijos por qué las vitaminas y los vegetales son tan importantes. ¡Sin ellos, no alimentamos adecuadamente a nuestras células y nuestros procesos bioquímicos se echan a perder! Específicamente, si tiene uno de estos SNP mencionados anteriormente, es fundamental que alimentemos su cuerpo con los nutrientes adecuados. -Kenna Vaughn, entrenadora sénior de salud. 

 

Referencias:

 Gensous N, Bacalini MG, Franceschi C, Meskers CGM, Maier AB, Garagnani P. Cambios de metilación del ADN relacionados con la edad: impacto potencial en el envejecimiento del músculo esquelético en humanos. Physiol delantero. 2019; 10: 996. Publicado el 2019 de agosto de 2 doi: 10.3389 / fphys.2019.00996

 

El alcance de nuestra información se limita a quiropráctica, musculoesquelética, medicamentos físicos, bienestar y problemas de salud delicados y / o artículos, temas y discusiones de medicina funcional. Usamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético. Nuestras publicaciones, temas, temas e ideas cubren asuntos clínicos, problemas y temas que se relacionan y apoyan directa o indirectamente nuestro alcance clínico de práctica. * Nuestra oficina ha hecho un intento razonable de proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o estudios de investigación relevantes. apoyando nuestras publicaciones. También ponemos a disposición de la junta o del público copias de los estudios de investigación de respaldo que lo soliciten. Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional sobre cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar al Dr. Alex Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 <tel: 9158500900>. El (los) proveedor (es) con licencia en Texas& Nuevo Mexico