Lesión cerebral traumática y enfermedades neurodegenerativas Parte 1

La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. TBI puede causar un proceso de lesión que en última instancia puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud. Muchas de las enfermedades neurodegenerativas que siguen a una TBI incluyen problemas de salud como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). UN 

 

Sin embargo, los mecanismos subyacentes a la patogenia que dan lugar a este tipo de enfermedades neurodegenerativas siguen siendo completamente incomprendidos. Donde muchos de los problemas de salud posteriores a una TBI tienen una alta incidencia, actualmente solo existen varios enfoques de tratamiento que pueden ayudar a prevenir el desarrollo patológico de enfermedades neurológicas crónicas. UN 

 

Una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a la TBI y las enfermedades neurodegenerativas es, en última instancia, fundamental para determinar la posible conexión entre estos problemas de salud para permitir un diagnóstico y tratamiento seguros y efectivos. En la parte 1 del siguiente artículo, analizaremos los mecanismos patológicos de la lesión cerebral traumática (TBI) y cómo se asocia con el desarrollo de una variedad de enfermedades neurológicas y otros problemas de salud, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA). UN 

 

Mecanismos patológicos de la lesión cerebral traumática

 

En la mayoría de los casos, la TBI es causada por un golpe físico en la cabeza durante eventos traumáticos, como caídas, accidentes automovilísticos o accidentes relacionados con deportes, aunque la TBI también puede verse agravada por la exposición a explosiones explosivas. La LCT se puede caracterizar como leve, moderada o grave según los síntomas, como la duración de la pérdida del conocimiento y la amnesia postraumática. La LCT leve (mTBI) prevalece en la mayoría de los casos, sin embargo, puede ser difícil de diagnosticar. Esta dificultad en el diagnóstico puede ser una preocupación seria como resultado de graves consecuencias como el síndrome de impacto instantáneo u otros problemas de salud. UN 

 

El daño al tejido nervioso se puede caracterizar como lesión principal que ocurre como efecto directo de un golpe físico y lesión secundaria que ocurre debido a procesos fisiopatológicos posteriores al evento traumático. El proceso de lesión ocurre a partir de la rápida aceleración-desaceleración del cerebro que se cree que daña el cerebro al causar una fuerza pura dentro del tejido que resulta en un impacto y una lesión axonal con la pared craneal. Estas lesiones pueden ser contralaterales o ipsolaterales al golpe físico. En casos más graves, la lesión puede causar hipertensión intracraneal y hemorragia intracraneal. Este aumento de la presión no solo daña el tejido cerebral, sino que también provoca lesiones potenciales e hipoperfusión cerebral. UN 

 

La lesión secundaria en TBI generalmente ocurre varios días, semanas e incluso meses después de la circunstancia traumática debido a los cambios bioquímicos que ocurren en el tejido nervioso. Este daño a menudo está mediado por radicales libres y especies reactivas de oxígeno (ROS) que se desarrollan a partir del daño por isquemia-reperfusión, excitotoxicidad glutamatérgica o neuroinflamación. Después de la lesión, el daño axonal por la pura fuerza de la lesión puede afectar el equilibrio de la membrana. Además, la absorción de calcio a través de la interrupción de la membrana o la activación de los receptores NMDA y AMPA por el glutamato podría causar disfunción mitocondrial, así como la sobreproducción de radicales libres y la activación de la señalización de caspasa apoptótica. Los procesos inflamatorios posteriores asociados con TBI, como la activación de las células microgliales, pueden causar estrés oxidativo a través de los efectos de las citocinas inflamatorias. Estos radicales también pueden causar daño celular a través de la peroxidación de lípidos y modificaciones de proteínas que pueden abrumar los sistemas antioxidantes endógenos. Los productos secundarios de la peroxidación lipídica mediada por radicales libres, como las especies de carbonilo reactivas, también pueden ser electrofílicos y pueden propagar aún más el daño oxidativo a las biomacromoléculas, que puede estar asociado con diversas enfermedades neurológicas. UN 

 

Los estudios de investigación clínica y preclínica han demostrado la presencia de estrés oxidativo y sus subproductos después de una LCT con métodos y técnicas serológicas e histológicas. En estudios de investigación con animales, se ha demostrado que estos productos continúan sobre una lesión recurrente y pueden aumentar después de un solo evento traumático. Las evaluaciones espectroscópicas sugieren que los antioxidantes endógenos glutatión y ácido ascórbico pueden disminuir durante 3 a 14 días después de la lesión. Además, se demostró el aumento de F2-isoprostano, un subproducto de la peroxidación de lípidos, en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con TBI grave con niveles aumentados 1 día después de la lesión; sin embargo, esto fue principalmente una evaluación de tratamiento alternativo y no estableció un contraste con controles sanos. También se encontró que los productos de peroxidación de lípidos como el 4-hidroxinoneal estaban elevados en el suero de pacientes con TBI aguda que necesitaban tratamiento. Aunque actualmente no se ha detectado estrés oxidativo crónico después de lesiones leves únicas en personas, parece posible que el estrés oxidativo y sus procesos asociados puedan agravar o prolongar los síntomas posteriores a la conmoción cerebral. Dada la participación del estrés oxidativo en la excitotoxicidad y la lesión por reperfusión, es posible que el estrés oxidativo desempeñe un papel en la lesión cerebral después de un TCE. UN 

 

Los mecanismos patológicos del TCE secundario son particularmente interesantes debido a la capacidad de prolongar la lesión celular más allá del evento traumático inicial. Algunas de estas modificaciones características, como el estrés oxidativo y la excitotoxicidad, también se han demostrado en la fisiopatología de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud, lo que también sugiere una posible conexión mecanicista patológica entre TBI y enfermedades neurológicas. Más estudios de investigación de los mecanismos patológicos en las enfermedades cerebrales y TBI pueden ayudar a determinar los factores de las enfermedades neurodegenerativas. UN 

 

Conclusión

 

A pesar de la prevalencia de TBI, las secuelas neurológicas significativas asociadas con tales lesiones, el diagnóstico y el tratamiento de TBI siguen siendo muy mal entendidos. Además, los factores causantes relacionados con TBI y enfermedades neurodegenerativas, como AD, PD, ALS y CTE, no se han determinado por completo. También se ha encontrado que varios procesos, incluidos el estrés oxidativo y la neuroinflamación, son comunes entre la LCT secundaria y varias enfermedades neurodegenerativas. En particular, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en la LCT como en las enfermedades neurológicas. Es posible que la cascada oxidativa provocada por el TCE finalmente provoque y dé como resultado las patologías características de las enfermedades neurodegenerativas por oxidación o carbonilación de proteínas esenciales. UN 

 

Debido a la alta prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento seguros y efectivos para TBI es fundamental. Dado el papel esencial que juega el estrés oxidativo en la conexión de la lesión secundaria y la neurodegeneración, la detección de ROS y subproductos clave podría servir como método o técnica para el diagnóstico y tratamiento del daño celular potencial. Finalmente, estas especies reactivas pueden servir como un objetivo terapéutico viable para reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas a largo plazo después de una TBI, lo que ayuda a reducir la discapacidad y la muerte, así como a mejorar la calidad de vida de las personas en los Estados Unidos que sufren una lesión cerebral traumática. (TBI) y otros problemas de salud. UN 

 

La lesión cerebral traumática es una de las causas más frecuentes de discapacidad y muerte entre la población general de los Estados Unidos. Según una variedad de estudios de investigación, la lesión cerebral traumática leve, moderada y grave se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, así como con una variedad de otras enfermedades neurológicas y problemas de salud. Es fundamental comprender los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral traumática, mientras que aún se requieren más estudios de investigación para determinar la asociación entre las lesiones cerebrales traumáticas y las enfermedades neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

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Tratamiento de neuropatía con LLLT

 

 

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La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La TBI puede causar un proceso de lesión que puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer (EA). El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . UNA 

 

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