Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Lesión cerebral traumática y enfermedades neurodegenerativas Parte 1

La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La LCT puede causar un proceso de lesión que finalmente puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud. Muchas de las enfermedades neurodegenerativas después de una LCT incluyen problemas de salud como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Sin embargo, los mecanismos subyacentes a la patogénesis que resultan en este tipo de enfermedades neurodegenerativas, todavía se entienden completamente mal. Donde muchos de los problemas de salud después de una lesión cerebral traumática tienen una alta incidencia, actualmente solo hay varios enfoques de tratamiento que pueden ayudar a prevenir el desarrollo patológico de enfermedades neurológicas crónicas.

Una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a las lesiones cerebrales traumáticas y las enfermedades neurodegenerativas es fundamental para determinar la posible conexión entre estos problemas de salud para permitir un diagnóstico y tratamiento seguro y efectivo. En la parte 1 del siguiente artículo, discutiremos los mecanismos patológicos de la lesión cerebral traumática (LCT) y cómo se asocia con el desarrollo de una variedad de enfermedades neurológicas y otros problemas de salud, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA).

Mecanismos patológicos de la lesión cerebral traumática

En la mayoría de los casos, la LCT es causada por un golpe físico en la cabeza durante eventos traumáticos, como caídas, accidentes automovilísticos o accidentes relacionados con el deporte, aunque la LCT también puede verse agravada por la exposición a explosiones explosivas. La LCT puede caracterizarse como leve, moderada o grave de acuerdo con los síntomas, como la duración de la pérdida del conocimiento y la amnesia postraumática. TBI leve (mTBI) es frecuente en la mayoría de los casos, sin embargo, puede ser difícil de diagnosticar. Esta dificultad en el diagnóstico puede ser una preocupación seria como resultado de graves consecuencias como el síndrome de impacto instantáneo u otros problemas de salud.

El daño al tejido nervioso puede caracterizarse como la lesión principal que ocurre como un efecto directo de un golpe físico y una lesión secundaria que ocurre debido a procesos fisiopatológicos posteriores al evento traumático. El proceso de lesión ocurre por la rápida aceleración-desaceleración del cerebro que se cree que daña el cerebro al causar una fuerza pura dentro del tejido que resulta en un impacto y una lesión axonal con la pared craneal. Estas lesiones pueden ser contralaterales o ipsilaterales al golpe físico. En casos más severos, la lesión puede causar hipertensión intracraneal y hemorragia intracraneal. Este aumento de la presión no solo daña el tejido cerebral sino que también causa posibles lesiones e hipoperfusión cerebral.

La lesión secundaria en TBI generalmente ocurre varios días, semanas e incluso meses después de la circunstancia traumática debido a los cambios bioquímicos que ocurren en el tejido nervioso. Este daño a menudo está mediado por radicales libres y especies reactivas de oxígeno (ROS) que se desarrollan a partir del daño por isquemia-reperfusión, excitotoxicidad glutamatérgica o neuroinflamación. Después de la lesión, el daño axonal por la fuerza de la lesión puede afectar el equilibrio de la membrana. Además, la absorción de calcio a través de la interrupción de la membrana o la activación de los receptores NMDA y AMPA por el glutamato podría causar disfunción mitocondrial, así como la sobreproducción de radicales libres y la activación de la señalización de la caspasa apoptótica. El seguimiento de los procesos inflamatorios asociados con la LCT, como la activación de las células microgliales, puede causar estrés oxidativo a través de los efectos de las citocinas inflamatorias. Estos radicales también pueden causar daño celular a través de la peroxidación lipídica y modificaciones de proteínas que pueden abrumar los sistemas antioxidantes endógenos. Los productos secundarios de la peroxidación de lípidos mediada por radicales libres, como las especies reactivas de carbonilo, también pueden ser electrófilos y propagar aún más el daño oxidativo de las biomacromoléculas, que pueden asociarse con diversas enfermedades neurológicas.

Los estudios de investigación clínica y preclínica han demostrado la presencia de estrés oxidativo y sus subproductos después de una LCT con métodos y técnicas serológicas e histológicas. En estudios de investigación en animales, se ha demostrado que estos productos continúan durante una lesión recurrente y pueden aumentar después de un solo evento traumático. Las evaluaciones espectroscópicas sugieren que los antioxidantes endógenos glutatión y ácido ascórbico pueden disminuir durante 3 a 14 días después de la lesión. Además, el aumento de F2-isoprostano, un subproducto de la peroxidación lipídica, se demostró en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con LCT grave con niveles elevados en el día 1 después de la lesión, sin embargo, esto fue principalmente una evaluación de un tratamiento alternativo y no estableció un contraste con controles sanos. También se encontró que los productos de peroxidación lipídica como 4-hidroxinoneal estaban elevados en el suero de pacientes con LCT aguda que necesitaban tratamiento. Aunque el estrés oxidativo crónico no se ha detectado actualmente después de lesiones leves únicas en las personas, parece posible que el estrés oxidativo y sus procesos asociados puedan agravar o prolongar los síntomas posteriores a la conmoción cerebral. Dada la participación del estrés oxidativo en la excitotoxicidad y la lesión por reperfusión, es posible que el estrés oxidativo juegue un papel en la lesión cerebral después de una lesión cerebral traumática.

Los mecanismos patológicos de la LCT secundaria son particularmente interesantes debido a la capacidad de prolongar la lesión celular más allá del evento traumático inicial. Algunas de estas modificaciones características, como el estrés oxidativo y la excitotoxicidad, también se han demostrado en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud, lo que también sugiere una posible conexión mecanicista patológica entre la LCT y las enfermedades neurológicas. Otros estudios de investigación sobre los mecanismos patológicos en enfermedades cerebrales y TBI pueden ayudar a determinar los factores para las enfermedades neurodegenerativas.

Conclusiones

A pesar de la prevalencia de TBI, las secuelas neurológicas significativas asociadas con tales lesiones, el diagnóstico y el tratamiento de TBI siguen siendo muy mal entendidos. Además, los factores causantes relacionados con TBI y enfermedades neurodegenerativas, como AD, PD, ALS y CTE, no se han determinado completamente. También se ha encontrado que varios procesos, incluido el estrés oxidativo y la neuroinflamación, son comunes entre la LCT secundaria y varias enfermedades neurodegenerativas. En particular, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en las LCT como en las enfermedades neurológicas. Es posible que la cascada oxidativa causada por TBI finalmente cause y resulte en las patologías características de enfermedades neurodegenerativas a través de la oxidación o carbonilación de proteínas esenciales.

Debido a la alta prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento seguros y efectivos para TBI es fundamental. Dado el papel esencial que desempeña el estrés oxidativo en la conexión de la lesión secundaria y la neurodegeneración, la detección de ROS y subproductos clave podría servir como método o técnica para el diagnóstico y el tratamiento del daño celular potencial. Finalmente, estas especies reactivas pueden servir como un objetivo terapéutico viable para reducir el riesgo de enfermedad neurodegenerativa a largo plazo después de una LCT, ayudando a reducir la discapacidad y la muerte, así como a mejorar la calidad de vida de las personas en los Estados Unidos que sufren lesiones cerebrales traumáticas. (TBI) y otros problemas de salud.

El Paso Quiropráctico Dr. Alex Jiménez

La lesión cerebral traumática es una de las causas más frecuentes de discapacidad y muerte entre la población general de los Estados Unidos. Según una variedad de estudios de investigación, la lesión cerebral traumática leve, moderada y grave se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, así como con una variedad de otras enfermedades neurológicas y problemas de salud. Es fundamental comprender los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral traumática, mientras que aún se requieren más estudios de investigación para determinar la asociación entre las lesiones cerebrales traumáticas y las enfermedades neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


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La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La TBI puede causar un proceso de lesión que puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer (EA). El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

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