Neurología clínica

Trastornos Cerebrovasculares

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La enfermedad cerebrovascular es un grupo designado de condiciones que pueden provocar eventos cerebrovasculares, es decir, golpe. Estos eventos afectan el suministro de sangre y los vasos al cerebro. con un bloqueo, malformación o hemorragiaSucede, esto evita que las células cerebrales obtengan suficiente oxígeno, lo que puede causar daño cerebral. Las enfermedades cerebrovasculares pueden desarrollarse de diferentes formas. Éstos incluyen trombosis venosa profunda (TVP) y la aterosclerosis.

Tipos de enfermedad cerebrovascular: Carrera, ataque isquémico transitorio, aneurismas y malformaciones vasculares

En los Estados Unidos, la enfermedad cerebrovascular es la quinta causa más común de muerte.

Trastornos Cerebrovasculares

El Cerebro

  • Rinde ~ 2% del peso corporal
  • Representa ~10% del uso de oxígeno del cuerpo
  • Representa ~20% del uso de glucosa del cuerpo
  • Recibe ~ 20% del gasto cardíaco
  • Por minuto, requiere ~ 50-80cc de sangre por 100g de tejido cerebral de materia gris y ~ 17-40cc de sangre por 100g de sustancia blanca
  • If suministro de sangre al cerebro es <15 cc por 100 g de tejido, por minuto, se produce una disfunción neurológica
  • Al igual que con todos los tejidos, cuanto mayor es la isquemia, más probable es que haya muerte celular y necrosis.
  • El cerebro depende de un suministro constante e ininterrumpido de oxígeno y glucosa
  • ¡Los minutos de paro cardíaco de 3-8 pueden ocasionar daño cerebral irreversible!

Autorregulación en el cerebro

  • La hipotensión sistémica causa una vasodilatación cerebral reactiva para permitir un mayor flujo sanguíneo al cerebro
  • El cerebro puede extraer suficiente oxígeno del cerebro si la presión sistólica es 50 mmHg
  • El estrechamiento aterosclerótico puede producir vasodilatación reactiva para tratar de reducir el exceso de presión
  • El aumento de la presión arterial puede provocar vasoconstricción, lo que reduce la probabilidad de hemorragia
  • Si la presión sistólica promedia> 150 mmHg durante períodos prolongados, esta compensación puede fallar
  • Encefalopatía hipertensiva etiquetada

Suministro de sangre a la cabeza

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Circulación colateral

  • En la oclusión de desarrollo lento, como la trombosis aterosclerótica, la circulación colateral tiene tiempo para desarrollarse
  • Circle of Willis conecta los sistemas carotídeo y basilar
  • Las arterias comunicantes anterior y posterior proporcionan suministro colateral
  • Anastomosis entre las arterias cerebral y cerebelosa principales en algunas personas
  • Conexión de la arteria carótida interna y externa a través de las arterias oftálmica y maxilar

Círculo de Willis

  • Conecta el sistema vertebrobasilar con el sistema carotídeo interno
  • Si bien proporciona una circulación colateral útil, también es el área más susceptible a los aneurismas de bayas que pueden provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico.

en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Suministro de sangre al cerebro

Teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

AA maxilar y oftálmico.

Trastornos Cerebrovasculares

  • ~ 700,000 adultos en los EE. UU. Tienen un derrame cerebral cada año
  • La tercera causa más común de muerte en los EE. UU.
  • ~ 2 millones de personas están deshabilitadas debido a un accidente cerebrovascular
  • Por mucho más común en personas de edad avanzada
  • Enfermedad oclusiva / isquémica
  • 80% de todos los trazos
  • El sitio más común de oclusión es en la arteria carótida interna justo arriba de la bifurcación de la carótida común a.
  • Atherothrombotic
  • Embolico
  • Vasija pequeña
  • Enfermedad Hemorrágica

Trazo oclusivo / isquémico

  • Puede deberse a la oclusión de la arteria O vena
  • La oclusión de la arteria es mucho más común
  • Debido a la falta de suministro de sangre y oxígeno que llega a un área particular del cerebro
  • Inicio repentino de déficits neurológicos, que se correlacionan con la distribución de una arteria específica
  • Los déficits diferirán según la distribución de la arteria que se haya interrumpido

Oclusión venosa

  • Hiperviscocidad
  • Deshidratación
  • Thombocitosis
  • Conteo elevado de glóbulos rojos o blancos
  • Policitemia
  • Hipercoagulabilidad
  • Homocisteína elevada
  • Inmovilidad prolongada o viaje en avión
  • Trastornos genéticos del factor de coagulación
  • Embarazo
  • Cáncer
  • Reemplazo hormonal y uso de OCP

Atherothrombotic

  • Los déficits neurológicos pueden ser transitorios o desarrollarse lentamente con el tiempo
  • Causas / tipos posibles:
  • Disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
  • Puede ocurrir en pacientes más jóvenes con trastornos del tejido conectivo
  • Los materiales inflamatorios se depositan y se acumulan en las paredes de los vasos
  • Depósito LDL oxidado en las paredes de los recipientes

Embolico

  • Déficits neurológicos que probablemente tengan un inicio repentino
  • Tejido desalojado de la disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
  • Cualquier trombo desalojado puede convertirse en un émbolo que bloquea / cierra la luz de vasos más pequeños.

Vasija pequeña

  • Lipohialinosis
  • Microtraumatismo y hinchamiento de la pared del vaso
  • Angiopatía amiloide
  • Acumulación de proteínas amiloides en las paredes de los vasos
  • Más común en pacientes> 65 años
  • Causa estrechamiento (que conduce a la isquemia) pero también puede causar fragilidad del vaso (que conduce a la hemorragia)
  • Asociado con la enfermedad de Alzheimer
  • Inflamatorio
  • Espasmótico

Factores de riesgo para apoplejía oclusiva

  • Hipertensión
  • Diabetes Mellitus
  • Anormalidades cardiacas
  • Cortocircuitos derecha-izquierda (foramen oval de patente, VSD, tetralogía de Fallot, etc.)
  • Fibrilación auricular
  • Enfermedad valvular / válvulas cardíacas artificiales
  • Edad avanzada
  • Obesidad
  • Hiperlipidemia
  • LDL especialmente alto y bajo HDL
  • Estilo de vida sedentario
  • Fumar cigarrillos / tabaco
  • Alto estado de oxidación
  • Homocisteína elevada
  • Contribuido a niveles bajos de ácido fólico, B6 y B12
  • Interactúa con el colesterol LDL
  • Hiperviscocidad y estados de hipercoagulabilidad como se muestra en la diapositiva anterior

Ataque isquémico transitorio (TIA)

  • Episodios totalmente reversibles de déficit neurológico debido a insuficiencia vascular que generalmente no dura más de 30 minutos a la vez
  • Ocasionalmente puede durar 24 horas o más
  • La mitad de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular oclusivo completo previamente tenían ataques isquémicos transitorios
  • 20-40% de pacientes con AIT tiene un accidente cerebrovascular completo
  • Es importante identificar a los pacientes con AIT para que puedan ser manejados de manera apropiada y reducir los factores de riesgo modificables

Historia de déficit neurológico transitorio en pacientes> 45 años

  • DDx
  • TIA muy probablemente dx
  • Migraña
  • Las convulsiones focales
  • BPPV
  • de Meniere
  • Enfermedades desmielinizantes
  • Arteritis temporal
  • La hipoglucemia
  • Tumor
  • Malformaciones arteriovenosas

Enfermedad de la arteria carótida

  • El soplo sistólico agudo que se escucha sobre la arteria carótida puede indicar estenosis carotídea
  • Requiere una evaluación de ecografía dúplex
  • Las lesiones que estrechan la luz> 70% posiblemente pueden causar isquemia
  • Muchas oclusiones carotídeas no causan isquemia debido a un desarrollo lento que permite que se desarrolle también la circulación colateral
  • Las oclusiones o émbolos de formación rápida pueden producir problemas con estenosis <70%
  • Se debe considerar la intervención quirúrgica en pacientes con estenosis> 70% y síntomas de AIT

Golpe oclusivo

  • Si hay un inicio de déficit neurológico sustancial definitivo, el paciente debe tener una TC para descartar una hemorragia
  • Si se descarta una hemorragia, se debe administrar activador de plasminógeno tisular dentro de las primeras horas de 4.5
  • No debe administrarse más tarde porque puede aumentar el riesgo de hemorragia durante la reperfusión del tejido cerebral
  • Después de este período inicial, trombólisis enfocada o extracción mecánica del émbolo

Hemorragia intracraneal

  • Aproximadamente 20% de casos de accidente cerebrovascular
  • HA o vómitos severos sugieren hemorragia por oclusión
  • Dos tipos
  • Hemorragia intracraneal espontánea
  • Hipertensión
  • Aneurismas arteriales
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Trastornos hemorrágicos
  • Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
  • Traumático

Sitios de aneurisma

  • Hemorragia intraparenquimatosa
  • 50% - ramas lenticulares de la arteria cerebral media
  • Afecta el putamen y la cápsula externa
  • 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior
  • Afecta al tálamo
  • 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebelosa superior
  • Afecta el cerebelo
  • 10% - ramas paramedianas de la arteria basilar
  • Afecta a la protuberancia basilar
  • 20% - Varios vasos que afectan las áreas de la sustancia blanca
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Aneurismas de bayas en las uniones arteriales comunicantes

Trastornos hemorrágicos

  • La trombocitopenia
  • Leucemia
  • Exceso de terapias anticoagulantes

Factores de riesgo para el accidente cerebrovascular hemorrágico

  • Hipertensión
  • Aneurismas arteriales
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Trastornos hemorrágicos
  • Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
  • Trauma de la cabeza

Signos de accidente cerebrovascular: enseñar a los pacientes RÁPIDAMENTE

chrcsf.org/consejos-expertos-para-ayudar-con-detectar-los-signos-tempranos-de-ictus/

Síntomas transitorios comunes

  • Vértigo
  • Borrosidad bilateral o pérdida de visión
  • Ataxia
  • Diplopia
  • Déficits sensoriales y motores bilaterales o unilaterales
  • Síncope
  • Debilidad en la distribución de un nervio craneal motor a un lado de la cabeza con una hemiparesia contralateral (daño medial del tallo cerebral)
  • Daño a un cráneo sensorial nervio & Síndrome de Horner en un lado de la cabeza y pérdida de la sensación contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo (daño lateral del tronco encefálico)

Los síntomas a largo plazo dependen del área afectada

  • Oscurecimiento visual monocular (amaurosis fugax) que se debe a isquemia retiniana
  • Hemiparesia contralateral
  • Déficit de Hemisensory
  • Déficits de campo visual
  • Disfasia
  • Afasia receptiva (lesión del área de Wernicke)
  • Afasia expresiva (lesión de las áreas de Broca)
  • Descuido contralateral (lesión del lóbulo parietal dominante)
  • Problemas con la iniciación del movimiento (lesión complementaria de la corteza articular)
  • Dificultad con la mirada voluntaria hacia el lado contralateral (lesiones del campo frontal del ojo)
  • Déficits de memoria a corto plazo (lóbulos temporales medial lesionados)

Síndromes del tronco encefálico

roho.4senses.co/stroke- syndromes / common-stroke-syndromes-chapter-9-textbook-of-stroke-medicine.html

Recuperación de golpes

  • Las necesidades de rehabilitación dependen del área del tejido cerebral que se vio afectada por el derrame cerebral
  • Terapia del lenguaje
  • Restricción de miembros funcionales
  • Ejercicios de equilibrio y marcha
  • Alienta la reestructuración neuroplástica
  • Los síntomas pueden mejorar en los primeros días de 5 debido a la reducción del edema
  • El edema puede causar una hernia a través del foramen magnum, lo que puede provocar la compresión del tronco encefálico y la muerte. Los pacientes con este problema pueden necesitar una craniectomía. (último recurso)

Fuentes

Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010

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