La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte entre la población general, especialmente en adultos jóvenes. Además, la LCT está asociada con una variedad de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP). Es esencial que los pacientes y los profesionales de la salud comprendan los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral traumática y las enfermedades neurodegenerativas para diagnosticar los factores que en última instancia pueden causar la neurodegeneración asociada con la LCT, así como para determinar los posibles enfoques de tratamiento. UN
El estrés oxidativo, la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica se han asociado previamente con TBI y enfermedades neurodegenerativas. De hecho, se cree que el estrés oxidativo es un mecanismo patológico esencial que conecta la TBI con las enfermedades neurodegenerativas. Los estudios de investigación han demostrado que las especies reactivas de oxígeno y sus subproductos posteriores pueden desempeñar un papel como nuevos marcadores de fluidos para la identificación y el seguimiento del daño celular. Estas especies reactivas de oxígeno también pueden servir como un enfoque de tratamiento adecuado para ayudar en última instancia a reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas y promover la calidad de vida de las personas que sufren de TBI y otros problemas de salud. UN
Varios estudios de investigación han demostrado el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas después de una TBI. Estudios de investigación anteriores también han mostrado una prevalencia tres veces mayor de EP después de una TBI. Asimismo, también se ha demostrado que la prevalencia de DA es mayor tras un TCE. Además, se ha demostrado que la lesión cerebral traumática es un factor de riesgo de ELA con varios estudios de investigación que demuestran un mayor riesgo de enfermedades neurológicas en jugadores profesionales de fútbol italianos. Un estudio de investigación de casos y controles de pacientes con ELA en los Estados Unidos también encontró un mayor riesgo de ELA con LCT repetidas. Sin embargo, actualmente parece poco probable que una sola ocurrencia de TBI pueda afectar considerablemente el riesgo de ELA. Además, la encefalitis traumática crónica (CTE), una patología de tau, se ha demostrado en jugadores de la NFL y atletas profesionales que sufren TBI repetidos. Debido a que la prevalencia de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud parece aumentar después de una LCT, es importante discutir la patogenia de la LCT y las enfermedades neurodegenerativas. UN
En varios estudios de investigación, se ha demostrado que los pacientes con TBI y los modelos animales con TBI demuestran mecanismos patológicos característicos en proteínas clave, lo que indica la interrupción del transporte axonal debido a la lesión axonal. Las proteínas acumuladas que dan como resultado la neuropatía proteica incluyen Aβ, α-sinucleína y proteína tau. Estas proteínas anormales son específicamente interesantes porque es bien sabido que la agregación de la proteína Aβ es un factor patológico esencial de la EA, la agregación de la proteína α-sinucleína es una característica importante de la EP y la agregación de la proteína tau es fundamental en la patogenia de la ETC y la EA . Sorprendentemente, estos cambios neuropatológicos de proteínas ocurren en las tres proteínas a través de radicales libres asociados al estrés oxidativo y aldehídos reactivos que comúnmente aumentan después de una TBI. Además, se ha demostrado que los subproductos de aldehído reactivo de la peroxidación de lípidos dan como resultado una mayor peroxidación de lípidos. Siempre que estas proteínas patológicas también pueden causar el desarrollo de radicales libres a través de excitotoxicidad o cambios en el equilibrio iónico mitocondrial. Debido a que los aldehídos reactivos pueden causar más peroxidación de lípidos y carbonilación de proteínas, es posible que el estrés oxidativo también desempeñe un papel clave en un ciclo de autopropagación de peroxidación de lípidos, carbonilación de proteínas y agregación de proteínas neurodegenerativas. Todavía se necesitan más estudios de investigación para determinar estas medidas de resultado. UN
Los pacientes con TBI y los modelos animales con TBI también han demostrado signos y síntomas conductuales, como demencia posterior a una TBI que se asemeja a la EA, déficits motores posteriores a una TBI que ofrecen evidencia de daño en el tejido cerebral posterior a una TBI en la región del hipocampo, por lo tanto, se asemeja al tejido cerebral daño en la EA y daño en los ganglios basales, asemejándose al daño del tejido cerebral que ocurre en la PD. Los estudios de investigación de resonancia magnética funcional (fMRI) también han mostrado cambios funcionales neuropatológicos transitorios y persistentes en el cerebro de pacientes con TBI que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas crónicas. Estos cambios observados en pacientes después de una lesión sugieren que la TBI podría causar el daño tisular inicial que se parece o da como resultado procesos en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas. UN
Basado en el papel esencial que juega el estrés oxidativo en la lesión secundaria posterior a una LCT y en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas, es posible que el estrés oxidativo sea un proceso clave en la conexión de la LCT con el aumento de la prevalencia de enfermedades neurodegenerativas. Además, el estrés oxidativo puede servir como marcador terapéutico, de diagnóstico o de pronóstico en la evaluación de los riesgos de enfermedades neurológicas a largo plazo después de una LCT, lo que puede ayudar a determinar un enfoque de tratamiento adecuado. UN
Teniendo en cuenta los considerables riesgos causados por TBI, está claro que existe la necesidad de métodos y técnicas efectivos para el diagnóstico y tratamiento tempranos de pacientes con TBI para finalmente reducir la prevalencia de secuelas neurológicas posteriores a TBI. Actualmente, el diagnóstico de TBI se basa principalmente en el historial proporcionado por el paciente y en las observaciones clínicas. Se han desarrollado varios sistemas clínicos para la evaluación de mTBI, que es el tipo más común de TBI clínico, incluida la Herramienta de evaluación de conmoción cerebral deportiva y la Evaluación de conmoción cerebral aguda militar. Sin embargo, estas evaluaciones están hechas para ser utilizadas inmediatamente después de la lesión y, como tales, su sensibilidad disminuye rápidamente con la evaluación tardía. Además, la escala de coma de Glasgow se ha utilizado durante décadas y permite una comunicación rápida y constante del estado del paciente; sin embargo, el umbral de puntuación actualmente aceptado de 13 puede no ser adecuado para excluir anomalías visibles en las imágenes de tomografía computarizada que requieren intervención neuroquirúrgica. Debido a estas medidas de resultado en los métodos y técnicas de diagnóstico actuales, los grupos de trabajo civiles y militares han recomendado el desarrollo de biomarcadores basados en fluidos o imágenes para el diagnóstico de mTBI para determinar en última instancia el enfoque de tratamiento más apropiado. UN
Se ha sugerido que varias sustancias y proteínas desempeñan un papel esencial como biomarcadores de fluidos, incluida la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la proteína de unión al calcio S100B y la proteína tau. En la mayoría de los casos, la presencia de estos biomarcadores demuestra una alteración de la barrera hematoencefálica dentro del sistema nervioso central. Se ha demostrado que estas proteínas aumentan de forma aguda después de una TBI en participantes humanos; sin embargo, actualmente enfrentan desafíos de baja especificidad, mala correlación con el desarrollo de síntomas posteriores a la conmoción cerebral y mala correlación con anomalías en las imágenes. UN
Dado el papel clave del estrés oxidativo y la neuroinflamación en la lesión neuronal secundaria y la neurodegeneración, es posible que los resultados de estos procesos también sirvan como biomarcadores adecuados. Como se mencionó anteriormente, se ha demostrado que los niveles plasmáticos de varios marcadores asociados con el estrés oxidativo y la inflamación aumentan en el suero hasta 42 días después de múltiples lesiones por onda expansiva y tan pronto como un día después de una sola lesión. Además, también se ha demostrado que los productos de peroxidación de lípidos, como la acroleína y el 4-hidroxinonenal, están asociados no solo con la lesión secundaria de TBI, sino también con otros tipos de problemas de salud neuronal, como la lesión de la médula espinal y la lesión por isquemia-reperfusión. Siempre que estos productos de peroxidación no solo sean la causa del daño sino que también puedan causar la modificación de biomacromoléculas donde es posible que los aumentos medidos puedan demostrar no solo el daño presente sino también la continuación del daño secundario. El tratamiento del estrés oxidativo podría ayudar como un posible tratamiento profiláctico para disminuir el riesgo de neurodegeneración posterior a una LCT. La suplementación directa con antioxidantes endógenos, como el glutatión y la superóxido dismutasa, no ha demostrado beneficios considerables porque estos no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el precursor del glutatión N-acetilcisteína ha demostrado varios beneficios agudos en estudios de investigación tanto en animales como en humanos. Además, se ha demostrado que centrarse en las sustancias de la cascada oxidativa, como los aldehídos reactivos, es un posible tratamiento debido a las vidas medias más prolongadas de estas sustancias en comparación con las ROS. Sin embargo, a pesar del aumento prolongado de subproductos inflamatorios y oxidativos, los ensayos de terapias antioxidantes generalmente han favorecido el tratamiento agudo, a menudo dentro de las horas posteriores a la TBI, lo que sugiere que el tratamiento agudo es apropiado. UN
Teniendo en cuenta el papel esencial del estrés oxidativo posterior a una LCT en el desarrollo y la progresión de las enfermedades neurodegenerativas crónicas, el diagnóstico y el tratamiento de este proceso parecen ser prometedores para el manejo y la regulación de las enfermedades neurodegenerativas posteriores a la LCT. Siempre que su conexión con el estrés oxidativo, los marcadores inflamatorios y los subproductos de la peroxidación de lípidos podrían servir como marcadores de biofluidos sustitutos. Finalmente, las estrategias de tratamiento con antioxidantes pueden ayudar a neutralizar la perpetuación del daño celular y molecular y disminuir los riesgos de secuelas neurológicas a largo plazo. UN
Como se mencionó anteriormente en el artículo anterior, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo patológico clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en las lesiones traumáticas como en las enfermedades neurodegenerativas. Debido a la mayor prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques seguros y efectivos de diagnóstico y tratamiento tempranos es fundamental para la salud y el bienestar en general. Muchos profesionales de la salud pueden mejorar los síntomas y los problemas de salud asociados con TBI y enfermedades neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
La LCT está asociada con una variedad de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP). Es esencial que los pacientes y los profesionales de la salud comprendan los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral traumática y las enfermedades neurodegenerativas para diagnosticar los factores que en última instancia pueden causar la neurodegeneración asociada con la LCT, así como para determinar los posibles enfoques de tratamiento. El alcance de nuestra información se limita a problemas de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . UNA
Comisariada por el Dr. Alex Jiménez
El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y la resistencia.
El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar enfermedades neurológicas. El zoomero neuralTM Plus es un conjunto de autoanticuerpos neurológicos que ofrece reconocimiento específico de anticuerpo a antígeno. El zoomero neuronal vibranteTM Plus está diseñado para evaluar la reactividad de un individuo a 48 antígenos neurológicos con conexiones a una variedad de enfermedades relacionadas neurológicamente. El Zoomer Neural VibranteTM Plus tiene como objetivo reducir las condiciones neurológicas al brindar a los pacientes y médicos un recurso vital para la detección temprana de riesgos y un enfoque mejorado en la prevención primaria personalizada. UN
de XYMOGEN Las fórmulas profesionales exclusivas están disponibles a través de profesionales de atención médica con licencia seleccionados. La venta por internet y el descuento de fórmulas XYMOGEN están estrictamente prohibidos.
Orgullosamente, El Dr. Alexander Jimenez hace que las fórmulas de XYMOGEN estén disponibles solo para los pacientes bajo nuestro cuidado.
Llame a nuestro consultorio para que podamos asignar una consulta médica para acceso inmediato.
Si eres paciente de Clínica médica de lesiones y quiropráctica, puedes preguntar por XYMOGEN llamando 915-850-0900.
Para su conveniencia y revisión de la XYMOGEN productos por favor revise el siguiente enlace. *XYMOGEN-Catalog-Descargar
* Todas las políticas anteriores de XYMOGEN permanecen estrictamente en vigor.
Â
Alcance de la práctica profesional *
La información aquí contenida en "TBI y enfermedades neurodegenerativas en neurología funcional" no pretende reemplazar una relación personal con un profesional de la salud calificado o un médico con licencia y no es un consejo médico. Lo alentamos a que tome decisiones de atención médica basadas en su investigación y asociación con un profesional de la salud calificado.
Información del blog y debates sobre el alcance
Nuestro alcance informativo se limita a la quiropráctica, musculoesquelética, medicina física, bienestar, contribuyendo etiológico alteraciones viscerosomáticas dentro de las presentaciones clínicas, la dinámica clínica del reflejo somatovisceral asociado, los complejos de subluxación, los problemas de salud delicados y/o los artículos, temas y debates de medicina funcional.
Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.
Nuestros videos, publicaciones, temas, asuntos e ideas cubren cuestiones clínicas, problemas y temas que se relacionan y respaldan directa o indirectamente nuestro ámbito de práctica clínica.*
Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.
Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.
Estamos aquí para ayudarlo a usted y a su familia.
Bendiciones
El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, enfermero*, CCCT, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: coach@elpasomedicinafuncional.com
Licenciado como Doctor en Quiropráctica (DC) en Texas & New Mexico*
Número de licencia de Texas DC TX5807, Nuevo México DC Número de licencia NM-DC2182
Licenciada como Enfermera Registrada (RN*) en Florida
Licencia de Florida N.° de licencia de RN RN9617241 (Control No. 3558029)
Estado compacto: Licencia multiestatal: Autorizado para ejercer en 40 Estados*
Matriculado actualmente: ICHS: MSN* FNP (Programa de enfermera practicante familiar)
Dr. Alex Jiménez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mi tarjeta de presentación digital
¿Pueden las personas con síndrome de Ehlers-Danlos encontrar alivio mediante diversos tratamientos no quirúrgicos para reducir la inestabilidad de las articulaciones?… Leer Más
¿Comprender las articulaciones de bisagra del cuerpo y cómo funcionan puede ayudar con la movilidad y la flexibilidad...? Leer Más
Para las personas que padecen ciática, ¿pueden los tratamientos no quirúrgicos, como la atención quiropráctica y la acupuntura, reducir el dolor? Leer Más
¿Cuáles son los tiempos de curación de las lesiones deportivas comunes para los atletas y las personas que practican... Leer Más
Para las personas que experimentan dolor pélvico, podría ser un trastorno del nervio pudendo conocido... Leer Más
Para personas que han agotado todas las demás opciones de tratamiento para el dolor lumbar y los nervios... Leer Más