Descubra estrategias de tratamiento integrales y eficaces para el hiperparatiroidismo que pueden mejorar su salud y calidad de vida.

Resumen: Una perspectiva moderna sobre un trastorno endocrino común.

Hiperparatiroidismo es uno de los trastornos endocrinos más comunes, pero a menudo malinterpretados, en la práctica clínica. Esta publicación educativa explora las intrincadas relaciones hormonales y metabólicas que definen el hiperparatiroidismo, basándose en las últimas investigaciones basadas en la evidencia y los hallazgos clínicos de destacados especialistas en endocrinología. Como Doctor en Quiropráctica, Enfermero Especialista en Medicina Familiar Certificado y Médico Especialista en Medicina Funcional Certificado, mi perspectiva se basa en una comprensión holística e integradora del cuerpo humano. En el centro de esta afección se encuentra un tríada de factores interrelacionados: regulación del calcio, metabolismo de la vitamina D y hormona paratiroidea (PTH) secreción. Comprender cómo interactúan estos tres elementos —y qué sucede cuando se desequilibran— es fundamental para cualquier profesional clínico que busque brindar una atención integral e integradora.

Esta publicación comienza con la anatomía fundamental de la glándulas paratiroides, rastreando el descubrimiento histórico del hiperparatiroidismo hasta 1926 y el fascinante caso del Capitán Charles Martel, cuya historia ilustra cómo esta afección puede afectar drásticamente la salud ósea y renal. A partir de ahí, pasamos a las funciones fisiológicas del calcio en el cuerpo humano, las sutiles diferencias entre el calcio sérico total, el calcio ionizado y el calcio unido a la albúmina, y por qué estas distinciones son de suma importancia en la toma de decisiones clínicas. Luego exploramos Vitamina D en profundidad: sus dos principales formas suplementarias (D2 y D3), sus fuentes dietéticas y derivadas del sol, y su conversión crítica en la hormona activa. calcitriol, que rige la absorción intestinal de calcio y la retención renal de calcio. La publicación continúa con una discusión exhaustiva de hormona paratiroidea, su función fisiológica en el mantenimiento de la homeostasis del calcio y el fósforo, y qué sucede cuando los niveles de PTH suben demasiado o bajan demasiado.

El síntomas de hipercalcemia Se analizan en detalle los aspectos clínicos, desde las manifestaciones sutiles y asintomáticas observadas con niveles de calcio ligeramente elevados hasta las presentaciones sumamente peligrosas que surgen con umbrales más altos, como la alteración del estado mental, la lesión renal aguda y la deshidratación grave. A lo largo del texto, se incorporan estudios de caso de nuestra clínica para contextualizar los principios fisiológicos en situaciones clínicas reales, incluyendo el proceso crítico de toma de decisiones entre la intervención quirúrgica y la observación, respaldado por ensayos controlados aleatorizados a largo plazo.

Este recurso educativo también explora cómo el enfoque integrador y multidisciplinario practicado en Clínica Médica de Lesiones PA en El Paso, Texas, liderado por mí mismo, El Dr. Alexander Jimenezy con el apoyo de Directora Médica Dra. María Guadalupe Cárdenas, MDEl Dr. [Nombre del médico], certificado en Medicina Interna con más de 40 años de experiencia clínica, ofrece a sus pacientes un enfoque integral para el manejo de trastornos endocrinos y metabólicos complejos como el hiperparatiroidismo. La atención quiropráctica integral, la medicina funcional, la supervisión de medicina interna, la rehabilitación y la atención de lesiones personales se combinan para abordar el espectro completo de los efectos de esta afección en los sistemas musculoesquelético, renal, gastrointestinal y neurológico. Ya sea usted un profesional de la salud, un paciente o una persona preocupada por su salud que busca comprender más a fondo el eje calcio-PTH, esta publicación lo guiará en un recorrido exhaustivo y basado en la evidencia a través de una de las afecciones más complejas y clínicamente significativas de la endocrinología.

Nuestro modelo de atención integral: una sinergia de conocimientos especializados.

En mis años de práctica clínica como Doctor en Quiropráctica y una Enfermera titulada de práctica avanzada con certificación de la junta en Medicina Familiar (FNP-BC), he llegado a apreciar que el cuerpo humano funciona como un sistema de controles y equilibrios bellamente orquestado. En ninguna parte es esto más evidente que en la regulación de homeostasis de calcioEl calcio no es simplemente un mineral que se encuentra en los productos lácteos o en los suplementos óseos, sino un molécula de señalización crítica que regula la conducción cardíaca, la función neuromuscular, la secreción hormonal, la coagulación sanguínea y la integridad ósea. Cuando los sistemas que regulan el calcio se desregulan, las consecuencias se extienden a prácticamente todos los sistemas orgánicos del cuerpo.

Hiperparatiroidismo es la condición clínica que surge cuando las glándulas paratiroides producen demasiada hormona paratiroidea (PTH), lo que conlleva niveles elevados de calcio sérico y un amplio espectro de síntomas que pueden variar desde silenciosos y subclínicos hasta potencialmente mortales. Como una afección que afecta aproximadamente 100,000 nuevos pacientes al año en Estados Unidos (Bilezikian et al., 2022), el hiperparatiroidismo primario se encuentra entre los trastornos endocrinos más frecuentes en la práctica ambulatoria, sin embargo, con frecuencia se pasa por alto, se diagnostica erróneamente o se maneja de manera inadecuada.

At Clínica Médica de Lesiones PA, también conocida como Clínica Médica de Lesiones de Mission Plaza, hemos sido pioneros en un enfoque multidisciplinario en El Paso, Texas, que sitúa al paciente en el centro de su atención. Nuestro equipo opera bajo el principio de que los problemas de salud complejos, especialmente aquellos derivados de lesiones o afecciones crónicas como el hiperparatiroidismo, requieren una estrategia multifacética. La base de este enfoque es la colaboración entre yo y nuestro estimado Directora médica y médica colaboradora, Dra. María Guadalupe Cárdenas, MDEl Dr. Cárdenas es un internista certificado con más de 40 años de experiencia, Especialista en medicina interna (NPI n.° 1164426749, Licencia médica de Texas n.° J2933). Su profundo conocimiento clínico en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades sistémicas complejas —incluidos trastornos endocrinos, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares y renales— constituye la base médica sobre la que se sustenta nuestra práctica integrativa. Esta colaboración, en la que un médico brinda orientación médica junto con un quiropráctico, es un pilar fundamental de las clínicas modernas de atención integrativa y de lesiones.

• Dr. Alex Jimenez (Quiropráctica y Medicina Funcional): Mi función se centra en los aspectos estructurales y funcionales de la salud. Mediante la quiropráctica, abordo la biomecánica de la columna vertebral y el sistema musculoesquelético, que pueden verse significativamente afectados por los cambios metabólicos óseos propios del hiperparatiroidismo. Como profesional de la medicina funcional, investigo las causas profundas de la disfunción, analizando datos de laboratorio, factores del estilo de vida e influencias ambientales para crear un plan de bienestar integral. Este plan incluye orientación nutricional, protocolos de suplementación y estrategias para restablecer el equilibrio metabólico.
• Dra. María Guadalupe Cárdenas (Medicina Interna): Como nuestra Directora Médica, la Dra. Cárdenas aporta una invaluable experiencia médica. Su pericia es fundamental para el manejo de los complejos aspectos médicos de las afecciones de nuestros pacientes. Supervisa la atención médica, prescribe y administra medicamentos cuando es necesario (como cinacalcet o bisfosfonatos), interpreta pruebas diagnósticas complejas y garantiza que nuestros planes de tratamiento sean seguros, eficaces y se ajusten a los estándares médicos establecidos.
• Un enfoque de equipo unificado: Nuestra clínica integra a la perfección estas disciplinas con la atención de lesiones personales, la rehabilitación y otros servicios relacionados. Para un paciente con hiperparatiroidismo, esto significa:

• Cárdenas se encarga de los aspectos endocrinos y metabólicos, como la hipercalcemia grave o los ajustes de la medicación.
• Yo, el Dr. Jiménez, trato los síntomas musculoesqueléticos como el dolor óseo, la debilidad muscular y la rigidez articular mediante ajustes quiroprácticos específicos y terapias de tejidos blandos. Mi formación en medicina funcional me permite apoyar el estado nutricional del paciente, especialmente el equilibrio de vitamina D y calcio, tanto después de una cirugía como durante un tratamiento médico.
• Nuestro equipo de rehabilitación diseña programas de ejercicio para mejorar la densidad ósea y la fuerza muscular, mitigando así los efectos de la enfermedad.

Este modelo integrado garantiza que se aborden todas las facetas de la salud del paciente, lo que conduce a resultados más completos y duraderos. En esta publicación educativa, le guiaré a través del diagnóstico y el tratamiento de hiperparatiroidismo Mi enfoque clínico se basa en un profundo respeto por la fisiología subyacente, un compromiso con la medicina basada en la evidencia y una mentalidad integradora que va más allá del simple tratamiento de los datos de laboratorio.

Anatomía de las glándulas paratiroides: pequeñas pero poderosas

Comprender la ubicación y la estructura de las glándulas paratiroides

Una de las cosas más notables sobre el glándulas paratiroides es cuán desproporcionadamente poderosas son en relación con su tamaño. Cada una de las cuatro glándulas paratiroides tiene aproximadamente el tamaño de un grano de arroz o un guisante pequeño, midiendo aproximadamente 3 a 5 milímetros de diámetro y pesando solo 30 a 40 miligramos (Bilezikian et al., 2022). Sin embargo, estas cuatro diminutas glándulas, dos situadas en el lóbulo izquierdo de la tiroides y dos en el lóbulo derecho, ejercen un control enorme sobre el cuerpo. homeostasis del calcio y del fósforo.

Las glándulas paratiroides son posterior a la glándula tiroides y se encuentran típicamente incrustadas dentro o estrechamente adheridas a la cápsula tiroidea. Sin embargo, su ubicación anatómica puede variar considerablemente de una persona a otra. En algunos individuos, una o más glándulas paratiroides pueden estar ectópico, lo que significa que se encuentran en posiciones inusuales, como dentro del timo, el mediastino o incluso la vaina carotídea. Esta variabilidad anatómica tiene importantes implicaciones clínicas, particularmente cuando exploración quirúrgica Se está considerando para el tratamiento del hiperparatiroidismo (Delellis et al., 2022).

El células principales son las células secretoras primarias de las glándulas paratiroides y son responsables de producir y liberar hormona paratiroidea (PTH)Estas células son extremadamente sensibles a los cambios en la concentración de calcio sérico y responden en cuestión de segundos o minutos a la disminución de los niveles de calcio aumentando la secreción de PTH. Las células oxifílicas también están presentes en las glándulas paratiroides, aunque su función precisa no se comprende del todo; su número aumenta con la edad (Bilezikian et al., 2022).

Contexto histórico: El descubrimiento del hiperparatiroidismo

La historia de cómo se identificó por primera vez el hiperparatiroidismo como una entidad clínica es una de las más fascinantes y aleccionadoras de la historia de la medicina. primer diagnóstico confirmado de hiperparatiroidismo se hizo en 1926 by Dr. Eugene Dubois, cuyo paciente era un marino mercante llamado Capitán Carlos MartelEl caso del capitán Martel es históricamente significativo porque ilustra, con detalles dramáticos y trágicos, hasta qué punto el hiperparatiroidismo puede devastar el cuerpo humano cuando no se diagnostica durante años.

El capitán Martel sufría una constelación de síntomas debilitantes que, vistos a través de una lente clínica moderna, forman una imagen de libro de texto de hiperparatiroidismo primario con afectación esquelética y renal grave. Experimentó una profunda... deterioro esquelético, con huesos que se debilitaron, deformaron y se volvieron dolorosos progresivamente, una manifestación de lo que ahora llamamos osteítis fibrosa quística, la complicación esquelética más grave del hiperparatiroidismo de larga duración. También tenía larga trayectoriaorina cálculos Los cálculos renales fueron una fuente importante y recurrente de sufrimiento durante toda su enfermedad. Fotografías del capitán Martel tomadas en diferentes etapas de su enfermedad, que se pueden encontrar buscando su nombre, documentan visualmente la extraordinaria transformación física que se produjo a lo largo de su enfermedad.

El capitán Martel se sometió a siete operaciones quirúrgicas antes de que finalmente se identificara la causa subyacente de su enfermedad. Fue solo después de esta séptima operación que los cirujanos descubrieron un adenoma paratiroideo—un tumor benigno de una de las glándulas paratiroides que había estado provocando su hipercalcemia catastrófica durante años. Trágicamente, las complicaciones de sus cálculos urinarios resultaron fatales, y el capitán Martel murió poco después de que finalmente se le extirpara el adenoma. Su caso sigue siendo un poderoso recordatorio de por qué diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de hiperparatiroidismo son tan esenciales.

Hoy, con la rutina detección de calcio sérico Como parte de los paneles metabólicos estándar, la presentación del hiperparatiroidismo ha cambiado drásticamente. La mayoría de los pacientes diagnosticados con hiperparatiroidismo primario en la era moderna son... asintomático en el momento del diagnósticoLa afección se descubrió de forma incidental durante un análisis de laboratorio rutinario (Bilezikian et al., 2022). Este cambio representa uno de los avances más importantes en la atención endocrinológica: la capacidad de identificar e intervenir en un proceso patológico antes de que alcance la etapa devastadora que sufrió el Capitán Martel.

Los tres pilares del hiperparatiroidismo: calcio, vitamina D y PTH

Funciones fisiológicas del calcio en el cuerpo humano

El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano, con aproximadamente 99% del calcio total del cuerpo almacenada en los huesos y dientes en forma de cristales de hidroxiapatita, que proporcionan rigidez y resistencia estructural (Peacock, 2010). El resto 1% de calcio Se distribuye entre el compartimento intracelular (aproximadamente el 0.9 %) y el líquido extracelular, incluido el torrente sanguíneo (aproximadamente el 0.1 %). A pesar de representar solo una pequeña fracción del calcio total del cuerpo, este reservorio de calcio extracelular circulante está estrictamente regulado y es fisiológicamente fundamental.

En la práctica clínica, encuentro que muchos pacientes e incluso algunos médicos subestiman la amplitud de las funciones fisiológicas del calcio. El calcio no es simplemente un “mineral óseo”, es un segundo mensajero universal y cofactor que participa en una extraordinaria variedad de procesos biológicos:

• Función y ritmo cardíacos: El calcio es esencial para contracción del músculo cardíaco y desempeña un papel central en la potencial de acción cardíacoLa lenta entrada de calcio durante la fase de meseta del potencial de acción cardíaco mantiene la despolarización prolongada que caracteriza al músculo cardíaco y previene la contracción tetánica. La hipercalcemia puede acortar el intervalo QT en un electrocardiograma, aumentando el riesgo de arritmias, mientras que la hipocalcemia puede prolongarlo, aumentando el riesgo de torsades de pointes (Levis y Bhimji, 2023).
• Transmisión neuromuscular: Los iones de calcio son necesarios para la liberación de neurotransmisores desde terminales nerviosas presinápticas en la unión neuromuscular. Cuando el calcio extracelular cae por debajo de los niveles normales, el umbral para la activación neuronal disminuye, lo que conduce a despolarización espontánea y los espasmos musculares y la tetania característicos de la hipocalcemia. Por el contrario, el calcio elevado estabiliza la membrana neuronal y puede reducir la excitabilidad neuromuscular.
• Señalización nerviosa: Más allá de la unión neuromuscular, el calcio participa en cascadas de transducción de señales intracelulares En todo el sistema nervioso, modulando la plasticidad sináptica, la síntesis de neurotransmisores y el crecimiento axonal.
• La coagulación sanguínea: El calcio (factor IV en la cascada de coagulación) es esencial para múltiples pasos en ambos procesos. Vías de coagulación intrínsecas y extrínsecasActúa como cofactor para la activación de varios factores de coagulación, incluidos el factor X y la protrombina. Sin suficiente calcio ionizado, la sangre no coagula correctamente; este principio se aprovecha en los bancos de sangre, donde el calcio se quelata con citrato o EDTA para evitar la coagulación de las muestras de sangre (Peacock, 2010).
• Contracción muscular: Tanto en el músculo esquelético como en el liso, la unión del calcio a troponina C (en el músculo esquelético) o calmodulina (En el músculo liso) inicia el ciclo de puentes cruzados entre la actina y la miosina que produce la contracción muscular. Sin calcio, las fibras musculares no pueden acortarse, y el movimiento normal y el funcionamiento de los órganos serían imposibles.
• Activación de enzimas: El calcio es un cofactor necesario para numerosas enzimas involucradas en digestión (incluyendo lipasa pancreática y amilasa), señalización celular (incluida la proteína quinasa C) y la apoptosis (muerte celular programada).
• Secreción de hormonasLa exocitosis dependiente de calcio es el mecanismo por el cual muchas células endocrinas liberan sus hormonas al torrente sanguíneo, incluyendo: insulina de las células beta pancreáticas y PTH de las células principales de la paratiroides.

Dada esta notable amplitud de funciones fisiológicas, no es difícil comprender por qué incluso alteraciones modestas en la homeostasis del calcio pueden producir una amplia variedad de síntomas clínicos, desde cambios cognitivos sutiles y debilidad muscular hasta arritmias cardíacas potencialmente mortales.

Unión del calcio a la albúmina y el concepto de pseudohipocalcemia

En el torrente sanguíneo, calcio sérico total Existe en tres formas:

1. Calcio unido a proteínas (aproximadamente 40-45% del total): La mayor parte del calcio unido a proteínas está unido a albúmina, con una fracción menor unida a globulinas y otras proteínas plasmáticas. Esta fracción es biológicamente inactiva.
2. Calcio complejo (aproximadamente 10-15% del total): El calcio forma complejos con aniones como el bicarbonato, el fosfato y el citrato. Esta fracción también es biológicamente inactiva.
3. Calcio ionizado (libre) (aproximadamente 45-50% del total): Este es el fracción biológicamente activa del calcio sérico: la forma que activa los receptores sensibles al calcio, impulsa la señalización celular y está estrictamente regulada por la PTH y el calcitriol. Es el nivel de calcio ionizado que las glándulas paratiroides monitorean y al que responden (Peacock, 2010).

Cuando los médicos miden un calcio sérico total nivel en un panel metabólico estándar, están midiendo las tres fracciones combinadas. Esto crea una importante trampa clínica: debido a que una fracción tan grande del calcio circulante está unida a la albúmina, cualquier condición que disminuya la albúmina sérica también parecerá disminuir el calcio sérico total, incluso si la actividad biológica es La fracción de calcio ionizado permanece perfectamente normal.Este fenómeno se llama pseudohipocalcemia.

Pseudohipocalcemia Es particularmente importante reconocerlo en pacientes con:

• Enfermedad cronica del higado (lo que perjudica la síntesis de albúmina)
• El síndrome nefrótico (lo que provoca una pérdida masiva de albúmina en la orina)
• Desnutrición or enteropatía perdedora de proteínas
• Enfermedad crítica (que se asocia comúnmente con hipoalbuminemia debido a inflamación sistémica y cambios en los fluidos)
• Embarazo (lo cual se asocia con hemodilución fisiológica y niveles más bajos de albúmina)

En cualquiera de estos contextos clínicos, un calcio corregido Se puede calcular utilizando una fórmula sencilla: Calcio corregido (mg/dL) = calcio total medido (mg/dL) + 0.8 × (4.0 – albúmina medida en g/dL)Esta corrección ajusta el nivel de calcio medido al que tendría si la albúmina del paciente estuviera en el valor de referencia normal de 4.0 g/dL (Peacock, 2010).

Sin embargo, es importante reconocer que incluso los cálculos de calcio corregidos tienen limitaciones. Medición del calcio ionizado—obtenido a través de una prueba de laboratorio separada utilizando un analizador de gases en sangre que mide directamente la concentración de calcio libre— proporciona la evaluación más precisa del estado del calcio biológicamente activo, particularmente en pacientes gravemente enfermos u hospitalizados donde las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden complicar aún más la interpretación de los niveles de calcio.

Calcio ionizado: el estándar de oro en ciertos contextos clínicos

Ionizado calcio está influenciado no solo por la concentración de albúmina sino también por pHEn un estado alcalótico (pH elevado), la unión del calcio a la albúmina aumenta, lo que disminuye la fracción de calcio ionizado y puede precipitar síntomas de hipocalcemia incluso sin un cambio en el calcio total. Por el contrario, en un estado acidótico (pH disminuido), el calcio se libera de la albúmina, aumentando la fracción ionizada y pudiendo enmascarar una hipercalcemia real. Por ello, siempre debe considerarse el estado ácido-base al interpretar los valores de calcio (Peacock, 2010).

Desde un punto de vista práctico en mi entorno clínico, considero que la medición del calcio ionizado es más valiosa en los siguientes escenarios:

• Pacientes críticos con disfunción orgánica multisistémica
• Pacientes postoperatorios tras cirugía de paratiroides o tiroides
• Pacientes que reciben transfusiones masivas de sangre (el citrato, un conservante presente en la sangre almacenada, quelata el calcio)
• Neonatos con sospecha de hipocalcemia
• Pacientes con trastornos ácido-base significativos

De particular interés científico es el hallazgo, resaltado en la literatura endocrina reciente, de que existe una fuerte relación lineal entre las nivel de calcio ionizado y conectar tamaño de un adenoma paratiroideoEsta relación es más sólida y estadísticamente significativa que la relación entre el calcio sérico total y el tamaño del adenoma, lo que sugiere que el calcio ionizado es un marcador más sensible de la patología glandular subyacente (Bilezikian et al., 2022). En pacientes con sospecha de hiperparatiroidismo primario, pero con niveles de calcio sérico total solo ligeramente elevados, la determinación del calcio ionizado puede revelar una elevación más significativa y una correlación más fuerte con el grado de patología paratiroidea que la prueba estándar por sí sola.

Vitamina D: La hormona del sol y su papel fundamental en la homeostasis del calcio.

La naturaleza de la vitamina D como prohormona liposoluble

A pesar de ser llamado un "vitamina," La vitamina D se clasifica con mayor precisión como una prohormona. Este compuesto precursor debe convertirse metabólicamente a su forma activa antes de que pueda ejercer sus efectos biológicos. A diferencia de las vitaminas verdaderas, que deben obtenerse completamente de fuentes dietéticas porque el cuerpo no puede sintetizarlas, la vitamina D puede ser sintetizado endógenamente por el cuerpo humano a través de una reacción fotoquímica en la piel, siempre que haya suficiente radiación ultravioleta B (UVB) Está disponible (Holick, 2007).

Como titular de compuesto liposolubleLa vitamina D se almacena en el tejido adiposo y el hígado y puede acumularse con el tiempo. Esta solubilidad en grasas es un arma de doble filo: permite que el cuerpo acumule reservas de vitamina D durante los períodos de exposición al sol que pueden mantener los niveles circulantes durante los períodos de baja exposición solar, pero también significa que Toxicidad de la vitamina D por suplementaciónAunque poco común, es posible, porque el cuerpo no puede excretar fácilmente el exceso de vitaminas liposolubles a través de la orina como lo hace con las vitaminas hidrosolubles como la vitamina C y las vitaminas del grupo B.

Dos fuentes de vitamina D: la piel y la dieta.

La vitamina D ingresa al cuerpo a través de dos vías principales:

1. Síntesis cutánea (de la piel)

Cuando la piel está expuesta a radiación UVB (longitud de onda 290-315 nm) de la luz solar, un compuesto llamado 7-deshidrocolesterol (un precursor del colesterol presente en la piel) sufre una conversión fotoquímica a previtamina D3, que luego se isomeriza térmicamente a vitamina D3 (colecalciferol). Esta vitamina D3 sintetizada en la piel entra en la circulación y viaja al hígado para el primer paso de la activación metabólica (Holick, 2007).

Numerosos factores influyen en la eficiencia de la síntesis cutánea de vitamina D.

• Latitud y estación del añoLa radiación UVB es más intensa cerca del ecuador y durante los meses de verano. En latitudes septentrionales (por encima de los 37°N aproximadamente), la síntesis cutánea de vitamina D puede ser insignificante durante varios meses de invierno.
• Hora del díaLa penetración de los rayos UVB es mayor cuando el sol está en su punto más alto en el cielo (normalmente entre las 10 de la mañana y las 3 de la tarde).
• Pigmentación de la piel: Melanina En pieles con pigmentación más oscura, la radiación UVB se absorbe, lo que reduce la eficiencia de la síntesis de vitamina D. Las personas con tonos de piel más oscuros requieren una exposición solar significativamente mayor para generar cantidades equivalentes de vitamina D en comparación con las personas de piel más clara (Holick, 2007).
• EdadLa capacidad de síntesis cutánea de vitamina D disminuye con la edad, en parte porque la piel de las personas mayores contiene concentraciones más bajas de 7-dehidrocolesterol.
• Uso de protector solarLos protectores solares con un FPS de 30 o superior pueden reducir la síntesis cutánea de vitamina D en aproximadamente un 95%.
• Vidrio y ropaLa radiación UVB no penetra el vidrio ni la mayoría de las prendas de vestir, por lo que los trabajadores que permanecen en interiores y las personas que se mantienen cubiertas al aire libre no pueden sintetizar vitamina D a través de estas áreas protegidas.

2. Fuentes dietéticas

La vitamina D se encuentra de forma natural en muy pocos alimentos. Las fuentes dietéticas más importantes incluyen:

• aceite de hígado de bacalao: Una de las fuentes naturales más concentradas de vitamina D3, que proporciona aproximadamente De 400 a 1,000 UI por cucharaditaAunque no sea la opción más apetecible para muchos pacientes, sigue siendo una fuente históricamente importante que permitió a las poblaciones de climas nórdicos sobrevivir a largos inviernos con poca luz solar.
• Pescado graso (aceitoso)El salmón salvaje, la caballa, el arenque, las sardinas y el atún se encuentran entre las mejores fuentes dietéticas de vitamina D3. Una porción de 113 gramos (4 onzas) de salmón salvaje. puede proporcionar aproximadamente 300 a 1,000 UI de vitamina D3, dependiendo de la especie, de si es de captura salvaje o de cría en granja (la captura salvaje generalmente contiene más) y del método de preparación (Holick, 2007).
• Alimentos enriquecidosDebido a que las fuentes dietéticas naturales de vitamina D son limitadas, muchos países han implementado programas de fortificación. En los Estados Unidos, leche de vaca se fortifica rutinariamente con aproximadamente 400 UI de vitamina D por cuarto de galónOtros alimentos que suelen estar enriquecidos son el zumo de naranja, los cereales para el desayuno, la leche de fórmula para bebés y ciertas alternativas lácteas.
• Huevos: Las yemas de huevo contienen pequeñas cantidades de vitamina D3, aproximadamente 20 UI por yemaAunque los huevos son un alimento nutritivo, el contenido de vitamina D por yema es demasiado bajo como para contribuir significativamente a la suficiencia de vitamina D sin consumir una cantidad muy grande de huevos al día.
• Multivitaminas: Un multivitamínico estándar para adultos normalmente contiene 400 a 1,000 UI de vitamina D por comprimido, lo cual es suficiente para prevenir una deficiencia manifiesta en la mayoría de los adultos con cierto grado de exposición al sol, pero puede ser insuficiente para corregir una deficiencia de vitamina D ya establecida.
• Suplementos específicos de vitamina D: Estas varían ampliamente en dosis, desde 400 IU (apropiado para bebés y suplementación leve) a 10,000 IU por cápsula (utilizada para la reposición intensiva de deficiencias graves bajo supervisión médica).

Vitamina D3 frente a vitamina D2: diferencias clínicas y consideraciones para la prescripción.

Cuando asesoro a pacientes o les receto suplementos de vitamina D, suelo explicarles la distinción entre las dos principales formas de suplementación de vitamina D, ya que esto tiene implicaciones clínicas prácticas.

Vitamina D3 (colecalciferol) es la forma producida naturalmente en la piel humana y que se encuentra en fuentes de alimentos de origen animal. Es estructuralmente idéntica a la vitamina D que los humanos sintetizan endógenamente. Las investigaciones han demostrado consistentemente que la suplementación con vitamina D3 produce una mayor y más sostenido aumento de la 25-hidroxivitamina D sérica niveles en comparación con una dosis equivalente de vitamina D2 (Tripkovic et al., 2012). Esto se debe a que la vitamina D3 se une con mayor avidez a la proteína de unión a la vitamina D (DBP) en la circulación, tiene una vida media más larga y parece tener mayor potencia para activar los receptores de vitamina D. Por estas razones, La vitamina D3 es generalmente la forma preferida. para suplementos de venta libre.

Vitamina D2 (ergocalciferol) Se deriva de fuentes vegetales, particularmente hongos y levaduras expuestas a la luz UVB. Es estructuralmente similar a la vitamina D3, pero difiere en su cadena lateral, lo que afecta cómo se metaboliza. La vitamina D2 es la forma utilizada en Vitamina D de concentración farmacéutica con receta, normalmente disponible como Cápsulas de 50,000 UI prescrito como un dosis una vez por semana Durante 8 a 12 semanas para tratar la deficiencia de vitamina D ya establecida. Tras el tratamiento inicial de reposición, los pacientes suelen pasar a la suplementación diaria de mantenimiento con vitamina D3.

La elección de la vitamina D2 para las preparaciones de venta con receta tiene raíces históricas y normativas, más que una superioridad basada en la evidencia. Aun así, la eficacia clínica del régimen semanal de 50 000 UI está bien establecida cuando se utiliza según las indicaciones (Holick et al., 2011).

La activación metabólica de la vitamina D: del precursor a la hormona activa.

Ya sea que se obtenga de la piel o de la dieta, La vitamina D en su forma inicial es biológicamente inerte.Debe someterse a un proceso de activación metabólica en dos etapas para convertirse en la hormona activa que ejerce sus efectos sobre el metabolismo del calcio:

Paso 1: Hidroxilación hepática

En el hígado, la vitamina D (ya sea D2 o D3) es hidroxilada por la enzima 25-hidroxilasa (CYP2R1) para producir 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), También llamado calcidiolEsta es la principal forma circulante de vitamina D y la forma medida por el estándar. “nivel de vitamina D” análisis de sangre. La 25(OH)D sérica es el mejor indicador del estado nutricional general de vitamina D, ya que refleja tanto la síntesis cutánea como la ingesta dietética/suplementaria y tiene una vida media relativamente larga de aproximadamente 2 a 3 semanas (Holick, 2007).

Los umbrales clínicos para 25(OH)D utilizados en la mayoría de las guías son:

• Deficiencia: < 20 ng/mL
• Insuficiencia:20-29 ng/mL
• Suficiencia:30-100 ng/mL
• Riesgo de toxicidad: > 150 ng/mL (aunque la toxicidad rara vez ocurre por debajo de 200 ng/mL en ausencia de enfermedad granulomatosa subyacente)

Paso 2: Hidroxilación renal

El 25(OH)D circulante viaja hacia el riñonesdonde es hidroxilada posteriormente por la enzima 1-alfa-hidroxilasa (CYP27B1) para producir 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D), también conocida como calcitriol. Este es el forma biológicamente activa de vitamina D. Esta forma se une a la receptor de vitamina D (VDR), un receptor nuclear presente en prácticamente todas las células del cuerpo. Inicia la transcripción genética (Holick, 2007).

Diversos factores regulan estrictamente la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa renal:

• PTHEl aumento de la PTH estimula la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa, incrementando la producción de calcitriol. Este es uno de los mecanismos clave por los cuales la PTH eleva el calcio sérico: estimula a los riñones para que produzcan más calcitriol, lo que a su vez favorece una mayor absorción de calcio en el intestino.
• Fosfato sérico: Un bajo nivel de fosfato estimula la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa.
• Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23)Secretado por los osteocitos en el hueso en respuesta a niveles elevados de fosfato y calcitriol, el FGF-23 inhibe la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa y reduce la producción de calcitriol, formando un circuito de retroalimentación negativa.
• El calcitriol en sí mismo: Mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, el calcitriol inhibe su propia producción al suprimir la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa (Holick, 2007).

Acciones del calcitriol: Cómo la vitamina D activa eleva el calcio sérico

El calcitriol La vitamina D activa eleva el calcio sérico a través de dos mecanismos principales:

1. Absorción intestinal de calcio

El calcitriol actúa sobre el células epiteliales del intestino delgado (enterocitos) para regular positivamente la expresión de proteínas necesarias para absorción transcelular de calcio, incluyendo el canal de calcio apical TRPV6 y la proteína intracelular de unión al calcio calbindina-D9k. ​​Al aumentar la expresión de estas proteínas transportadoras, el calcitriol mejora drásticamente la eficiencia con la que el intestino absorbe el calcio de la dieta, aumentando la absorción fraccional de calcio de aproximadamente 10-15% (en individuos con deficiencia de vitamina D) a 30-40% (en individuos con niveles suficientes de vitamina D) (Holick, 2007). Esta acción intestinal del calcitriol es el mecanismo principal por el cual el estado de la vitamina D influye en los niveles de calcio sérico.

2. Reabsorción renal de calcio

El calcitriol también actúa sobre el túbulo contorneado distal del riñón para aumentar la expresión de las proteínas transportadoras de calcio (incluidas TRPV5, calbindina-D28k y el intercambiador de sodio-calcio NCX1) que son responsables de la reabsorción de calcio filtrado El calcio vuelve a la circulación. Esto reduce la pérdida de calcio en la orina y ayuda a mantener los niveles de calcio en suero. La PTH también estimula directamente la reabsorción renal de calcio mediante un mecanismo independiente del calcitriol, por lo que los efectos de retención de calcio renal de la PTH implican tanto la activación directa del receptor de PTH como mecanismos indirectos mediados por el calcitriol (Peacock, 2010).

3. Reabsorción ósea (a niveles suprafisiológicos)

En altas concentraciones, el calcitriol puede estimular resorción ósea mediada por osteoclastos, liberando calcio y fosfato de la matriz esquelética a la circulación. Sin embargo, en condiciones fisiológicas normales, el calcitriol principalmente apoya formación y mineralización ósea asegurando una disponibilidad adecuada de calcio y fosfato para la deposición de hidroxiapatita. En el hiperparatiroidismo primario, la elevación de la PTH —más que el calcitriol en sí— impulsa la resorción ósea patológica que se observa en esta afección.

Hormona paratiroidea: el principal regulador de la homeostasis del calcio.

Síntesis, estructura y secreción de la PTH

Hormona paratiroidea es un hormona peptídica de 84 aminoácidos sintetizada por las células principales de las glándulas paratiroides. Inicialmente se produce como una molécula precursora más grande llamada prepro-PTH (115 aminoácidos), que primero se divide en pro-PTH (90 aminoácidos) en el retículo endoplasmático, y luego madurar PTH (1-84) en el aparato de Golgi (Bilezikian et al., 2022). La porción biológicamente activa de la molécula reside en el región N-terminal (aminoácidos 1-34), y fragmentos de PTH circulan en la sangre junto con la PTH intacta (1-84), lo que históricamente ha complicado la medición precisa de la PTH mediante técnicas de inmunoensayo más antiguas.

MODERNA ensayos de PTH intacta Los ensayos de segunda y tercera generación han resuelto en gran medida este problema mediante el uso de anticuerpos dirigidos contra las regiones N-terminal y C-terminal de la molécula, lo que garantiza que solo se mida la PTH intacta y biológicamente activa. El rango de referencia normal para la PTH intacta es aproximadamente 10 a 65 pg/ml, aunque los rangos de referencia varían ligeramente según el laboratorio (Bilezikian et al., 2022).

El estímulo primario para la secreción de PTH es una disminución del calcio ionizado en suero, que es detectada por el receptor sensor de calcio (CaSR) En la superficie de las células principales de la paratiroides, el CaSR es un receptor acoplado a proteína G que actúa como un "termostato de calcio" biológico. Al detectar una disminución del calcio ionizado, reduce su señalización inhibitoria, lo que permite a las células principales aumentar la secreción de PTH. Cuando el calcio ionizado aumenta (como ocurre después de una comida rica en calcio o durante una infusión de calcio), la activación del CaSR se incrementa, lo que suprime la secreción de PTH (Brown y MacLeod, 2001).

Este mecanismo es elegantemente sensible y rápido: la secreción de PTH puede cambiar en cuestión de segundos o minutos en respuesta a cambios agudos en el calcio sérico. El CaSR también es el objetivo terapéutico de una clase de fármacos llamados calcimiméticos (en particular cinacalcet), que actúan como moduladores alostéricos positivos del CaSR, haciéndolo más sensible al calcio y, por lo tanto, reduciendo la secreción de PTH. Este mecanismo farmacológico es fundamental para el tratamiento médico del hiperparatiroidismo primario y secundario.

Acciones fisiológicas de la PTH: Aumento del calcio y disminución del fosfato

Cuando la PTH se libera en la circulación, actúa sobre tres órganos diana principales:hueso, riñón e intestino (indirectamente)—para aumentar el calcio sérico y disminuir el fosfato sérico:

Acciones sobre el hueso:

La PTH se une a Receptores de PTH/PTHrP (PTH1R) on osteoblastos (células formadoras de hueso) y estimula indirectamente osteoclastos (células reabsorbentes óseas) a través de la Vía de señalización RANK-RANKL-OPG. Específicamente, la PTH estimula a los osteoblastos para que aumenten su expresión de RANKL (ligando del receptor activador del factor nuclear kappa-B) mientras disminuyen su secreción de osteoprotegerina (OPG). Este receptor señuelo normalmente bloquea RANKL. El aumento resultante en la relación RANKL/OPG activa los precursores de osteoclastos. Aumenta la actividad de los osteoclastos, lo que conduce a reabsorción de la matriz ósea y la liberación de calcio y fosfato en el torrente sanguíneo (Bilezikian et al., 2022).

Curiosamente, los efectos esqueléticos de la PTH dependen en gran medida de la patrón de exposición a PTHCuando la PTH está elevada continuamente (como en el hiperparatiroidismo primario), el efecto esquelético predominante es resorción ósea catabólica, lo que conlleva una disminución de la densidad mineral ósea y un mayor riesgo de fracturas. Sin embargo, cuando se administra PTH como inyecciones subcutáneas intermitentes (al igual que con la teriparatida o la abaloparatida, ambos agentes anabólicos sintéticos basados ​​en la PTH utilizados para tratar la osteoporosis), el efecto es predominantemente formación ósea anabólica, estimulando la proliferación de osteoblastos y aumentando la masa ósea. Esta diferencia paradójica en los efectos esqueléticos de la PTH, según el patrón de exposición (continua frente a pulsátil), es uno de los fenómenos farmacológicamente más fascinantes de la biología ósea.

Acciones sobre el riñón:

La PTH ejerce múltiples efectos importantes sobre los riñones:

• Reabsorción de calcio: La PTH estimula reabsorción de calcio En el túbulo contorneado distal y el túbulo conector, se reduce la excreción urinaria de calcio y se retiene el calcio en el organismo. Este es un efecto directo, independiente del calcitriol, mediado por la activación del receptor PTH1R y la señalización de AMPc posterior.
• Excreción de fosfato: La PTH inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo contorneado proximal Al provocar la internalización de los cotransportadores de sodio-fosfato de tipo IIa y IIc (NaPi-IIa y NaPi-IIc) desde la membrana apical, se produce un aumento de la excreción urinaria de fosfato (fosfaturia) y una disminución de los niveles séricos de fosfato. El efecto fosfatúrico de la PTH es importante porque impide que el calcio liberado por la resorción ósea quede atrapado en la sangre formando complejos insolubles de calcio-fosfato.
• Producción de calcitriol: Como se mencionó anteriormente, la PTH estimula la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa renal, aumentando la conversión de 25(OH)D a calcitriol, lo que amplifica la absorción intestinal de calcio (Holick, 2007).

Acciones sobre el intestino (indirectas):

La PTH no actúa directamente sobre las células intestinales en ningún grado significativo. En cambio, sus efectos intestinales son completamente mediado a través del calcitriol—La PTH estimula a los riñones para que produzcan más calcitriol, que luego viaja al intestino delgado y aumenta la expresión de las proteínas transportadoras de calcio, mejorando drásticamente la absorción de calcio de la dieta.

La relación calcio-PTH: comprensión del eje hormonal

Representación gráfica de la relación entre el calcio y la PTH

Una de las formas más instructivas de entender el hiperparatiroidismo es visualizar el relación matemática y fisiológica entre el calcio sérico y la hormona paratiroidea en un gráfico. Imagina un gráfico bidimensional donde calcio está representado en el eje horizontal (X) y hormona paratiroidea (PTH) está representado en el eje vertical (Y). En un individuo sano, a medida que aumentan los niveles de calcio, disminuyen los niveles de PTH, y a medida que disminuyen los niveles de calcio, aumentan los niveles de PTH. Este inverso, relación regulada por retroalimentación es lo que mantiene el calcio sérico dentro de su estrecho rango fisiológico de aproximadamente 8.5 a 10.5 mg / dl (Insogna, 2018).

In hiperparatiroidismo primario, esta relación regulatoria se ve interrumpida. Cuando se grafican los valores de laboratorio de un paciente con hiperparatiroidismo primario, su punto de datos cae en el cuadrante superior derecho del gráfico, lo que significa que tienen ambos un alto calcio y PTH alta simultáneamente. Esta elevación conjunta de calcio y PTH es la firma de laboratorio patognomónica del hiperparatiroidismo primario. Refleja la fisiopatología fundamental de la afección: una glándula paratiroides anormal (más comúnmente un adenoma) que secreta PTH de forma autónoma, sin tener en cuenta la supresión de retroalimentación normal que debería ocurrir cuando los niveles de calcio están elevados (Bilezikian et al., 2022).

Por el contrario, si un paciente tiene hipercalcemia (calcio elevado) pero un PTH baja o suprimida, este cuadro clínico sugiere una etiología completamente diferente. En este escenario, que se enmarca en el cuadrante inferior derecho En nuestro gráfico hipotético, debemos considerar las causas de hipercalcemia que son independientes de la desregulación de la PTH. Estas incluyen:

• ingesta excesiva de calcioLos pacientes que consumen cantidades muy elevadas de calcio suplementario, especialmente en el contexto de una baja ingesta de líquidos, pueden desarrollar el síndrome de leche y álcalis y la hipercalcemia asociada.
• Ingesta excesiva de vitamina D o toxicidadLa suplementación con vitamina D en dosis suprafisiológicas puede aumentar la absorción intestinal de calcio hasta el punto de provocar hipercalcemia.
• Hipercalcemia malignaMuchos tipos de cáncer pueden causar hipercalcemia a través de la secreción de Péptido relacionado con la PTH (PTHrP)que imita las acciones de la PTH en el hueso y el riñón, pero no se detecta con los análisis estándar de PTH. Los tumores sólidos como el carcinoma de células escamosas de pulmón, el carcinoma de células renales y el cáncer de mama son causas comunes (Stewart, 2005). Las neoplasias hematológicas como el mieloma múltiple pueden causar hipercalcemia mediante la destrucción osteolítica directa del hueso.
• Enfermedades granulomatosas: Condiciones como sarcoidosisLa tuberculosis y la histoplasmosis pueden causar hipercalcemia a través de la producción ectópica de calcitriol (vitamina D activa) por macrófagos activados dentro de los granulomas (Kallas et al., 2010).

Comprender dónde se ubican los datos de laboratorio de un paciente en este gráfico de calcio-PTH es la clave. primer y más crítico paso para reducir el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia y determinar la estrategia de estudio y tratamiento más adecuada.

Consecuencias de niveles insuficientes de PTH: hipoparatiroidismo e hipocalcemia.

Cuando las glándulas paratiroides producen PTH insuficiente—una condición llamada hipoparatiroidismo—los mecanismos fisiológicos que mantienen el calcio sérico están deteriorados, lo que lleva a hipocalcemiaLa causa más común de hipoparatiroidismo es daño quirúrgico o extracción inadvertida de las glándulas paratiroides durante la cirugía de tiroides o paratiroides. Con menos frecuencia, el hipoparatiroidismo puede ser autoinmune, genético o estar asociado con hipomagnesemia (ya que se requiere magnesio adecuado para la secreción y acción de la PTH) (Bilezikian et al., 2022).

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia reflejan el papel del calcio en la función neuromuscular y la estabilidad de la membrana. Estas incluyen:

• Entumecimiento y hormigueo perioral (parestesias circumorales)
• espasmo carpopedal (flexión involuntaria de muñecas y tobillos: la clásica postura de "mano de coucheur")
• El letrero de ChvostekAl golpear suavemente el nervio facial en el ángulo de la mandíbula, se producen contracciones involuntarias de los músculos faciales.
• Letrero de TrousseauInflar un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica durante 3 minutos produce espasmo carpopedal.
• Laringoespasmo (en casos severos)
• Convulsiones (en casos severos)
• Intervalo QT prolongado en el ECG, aumentando el riesgo de arritmia

Consecuencias del exceso de PTH: Hiperparatiroidismo e hipercalcemia

Cuando las glándulas paratiroides producen PTH excesiva—la característica definitoria del hiperparatiroidismo—el calcio sérico se eleva por encima del rango normal, produciendo el síndrome clínico de hipercalcemiaLos síntomas de la hipercalcemia se describen a menudo utilizando la mnemotecnia médica clásica. “huesos, piedras, gemidos abdominales y lamentos psíquicos”, que captura elegantemente los cuatro principales sistemas de órganos afectados:

• HuesosDolor óseo, osteoporosis, fracturas patológicas y (en casos graves y de larga duración) osteítis fibrosa quística.ONGcálculos de Tandingdney (nefrolitiasis), nefrocalcinosis, disfunción renal
• Quejidos abdominalesNáuseas, vómitos, estreñimiento, anorexia, úlcera péptica, pancreatitis
• Gemidos psíquicosDepresión, ansiedad, deterioro cognitivo, letargo, confusión

El espectro clínico de la hipercalcemia: desde casos asintomáticos hasta situaciones potencialmente mortales.

Comprender el umbral de calcio para la aparición de síntomas

Uno de los conceptos clínicos más importantes en el manejo de la hipercalcemia es el reconocimiento de que los síntomas son no es lineal con los niveles de calcio. es un efecto umbral, y la relación entre los niveles de calcio y la gravedad de los síntomas está influenciada por el tasa de aumento así como el nivel absoluto.

En la práctica clínica moderna, la mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario descubiertos a través de exámenes de rutina han hipercalcemia leve, típicamente con niveles de calcio sérico en el rango de 10.5 a 11.5 mg / dlMuchos de estos pacientes son completamente asintomático—no tienen ni idea de que sus niveles de calcio están elevados hasta que reciben los resultados de un análisis metabólico tras un examen físico rutinario. Esta presentación asintomática es ahora tan común que el Cuarto Taller Internacional de 2022 sobre el Manejo del Hiperparatiroidismo Primario Asintomático aborda específicamente la evaluación y el manejo de este amplio grupo de pacientes (Bilezikian et al., 2022).

Cuando los niveles de calcio suben al rango de 11 a 12 mg / dl, los pacientes pueden comenzar a experimentar síntomas leves pero inespecíficos. Estos suelen incluir:

• Poliuria (aumento de la micción): El calcio sérico elevado perjudica la capacidad del riñón para concentrar la orina al reducir la expresión y la función de los canales de agua de acuaporina en el conducto colector, produciendo una forma de diabetes insípida nefrogénicaLos pacientes producen grandes volúmenes de orina diluida.
• Polidipsia (aumento de la sed): La poliuria provocada por la hipercalcemia conlleva un aumento compensatorio de la ingesta de líquidos.
• nicturia (despertarse por la noche para orinar): La diuresis osmótica debida a la hipercalcemia no cesa durante el sueño, por lo que los pacientes con hipercalcemia significativa se despiertan con frecuencia por la noche por la necesidad de orinar.

Es de vital importancia reconocer que esta tríada de poliuria, polidipsia y nicturia es clínicamente indistinguible de la presentación de diabetes mellitus de nueva apariciónEn una consulta ambulatoria concurrida, a un paciente que presenta estos tres síntomas se le suele realizar una prueba de glucosa en sangre y HbA1c; y si el médico no comprueba también el calcio sérico, se puede pasar por alto por completo un hiperparatiroidismo subyacente. He visto este escenario desarrollarse clínicamente y subraya la importancia de incluir una panel metabólico completo (que incluye el calcio) en la evaluación de cualquier paciente que presente poliuria y polidipsia.

A medida que los niveles de calcio aumentan aún más, normalmente en el rango de 11 a 12+ mg/dL—Los síntomas se vuelven más prominentes y afectan al sistema gastrointestinal:

• Náuseas y vómitosLa hipercalcemia reduce la contractilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal, lo que ralentiza el vaciamiento gástrico y produce náuseas y vómitos.
• ConstipaciónLa disminución de la motilidad colónica secundaria a la hipercalcemia provoca estreñimiento, que puede variar de leve a grave.
• AnorexiaLa pérdida de apetito es frecuente y contribuye a la desnutrición y la pérdida de peso que se observan en la hipercalcemia crónica.
• El dolor abdominalEn algunos pacientes, la hipercalcemia puede desencadenar pancreatitis aguda—una emergencia potencialmente mortal— a través de mecanismos que no se comprenden del todo, pero que pueden implicar la activación de enzimas pancreáticas mediada por calcio dentro de las células acinares.

Síntomas neurológicos y psiquiátricos Se encuentran entre las manifestaciones más difíciles de diagnosticar de la hipercalcemia debido a su inespecificidad y a que pueden atribuirse a muchas otras afecciones. Estas incluyen:

• Deterioro cognitivo y dificultad para concentrarse
• Depresion y ansiedad
• Fatiga y debilidad
• Letargo que progresa a confusión

A niveles de calcio superior a 12 a 14 mg/dL, particularmente cuando la elevación es aguda en lugar de prolongada, los pacientes pueden desarrollar:

• Estado mental prolongado y alteradoLa hipercalcemia altera la transmisión neuronal y puede producir un cuadro clínico similar al delirio o la demencia.
• Obnubilación o comaEn casos de hipercalcemia grave, los efectos depresores del sistema nervioso central pueden progresar hasta un estado de obnubilación franca o la pérdida de la conciencia.
• Lesión renal agudaLa combinación de poliuria grave (que conduce a la depleción de volumen), toxicidad tubular renal directa por hipercalcemia y nefrocalcinosis puede producir Lesión renal aguda (LRA)Esto crea un círculo vicioso: la disminución del volumen reduce la tasa de filtración glomerular, lo que perjudica la excreción renal de calcio, lo que a su vez eleva aún más el calcio sérico.
• Crisis hipercalcémica: La presentación más grave de hipercalcemia, caracterizada por niveles de calcio típicamente superiores a 14 mg / dL, deshidratación grave, insuficiencia renal, alteración de la conciencia y arritmias cardíacas potencialmente fatales. Esto constituye una Emergencia médica Requiere hospitalización urgente y reanimación con líquidos intravenosos.

Diferenciación de umbrales sintomáticos en la práctica clínica

En mi práctica clínica, junto con el Dr. Cárdenas, hemos desarrollado un enfoque sistemático para evaluar a los pacientes con hipercalcemia que considera tanto el nivel absoluto de calcio como el contexto clínico:

• Calcio 10.5-11.0 mg/dLLa mayoría de los pacientes en este rango son asintomáticos. Realizamos un estudio exhaustivo (PTH, niveles de vitamina D, calcio en orina de 24 horas), pero generalmente no iniciamos una intervención urgente. En este rango, la monitorización cuidadosa y la educación del paciente son fundamentales.
• Calcio 11.0-12.0 mg/dLLos pacientes pueden presentar síntomas sutiles (fatiga, poliuria leve, estreñimiento). Intensificamos la evaluación y comenzamos a considerar la derivación quirúrgica si la PTH está elevada (compatible con hiperparatiroidismo primario) y el paciente cumple con los criterios para la intervención.
• Calcio 12.0-14.0 mg/dLLos pacientes suelen presentar síntomas. Se recomienda una evaluación e intervención inmediatas. Si el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria, es fundamental un seguimiento riguroso. Si presenta síntomas importantes o alguna enfermedad concomitante, puede ser necesaria la hospitalización.
• Calcio > 14.0 mg/dLEsto representa una posible emergencia endocrina. Coordinamos la hospitalización urgente, la hidratación intravenosa, la terapia con bisfosfonatos (para la hipercalcemia asociada a neoplasias malignas) y la consulta con un especialista.

“Descifrando el código del hipotiroidismo: una guía de evaluación integral” - Video

Hiperparatiroidismo primario: ¿Tratar o vigilar?

Uno de los aspectos más desafiantes de la gestión hiperparatiroidismo primario Se trata de comunicar el diagnóstico y las opciones de tratamiento a los pacientes. A menudo, la afección se descubre de forma incidental en un análisis de laboratorio rutinario, y el paciente puede sentirse perfectamente bien, sin presentar ningún síntoma. Imagínese que le dicen que tiene una afección que podría requerir cirugía de cuello, pero usted se siente completamente sano. Este es un escenario común, y es aquí donde una educación cuidadosa y basada en la evidencia se vuelve fundamental.

Un estudio histórico sobre la calidad de vida

Para ayudar a los pacientes a tomar esta decisión, suelo hacer referencia a un estudio fundamental de Pretorius et al. (2020) que analiza los resultados a largo plazo de la cirugía frente a la observación. Considero esta investigación especialmente valiosa porque aborda directamente la principal preocupación del paciente: "¿Esta cirugía realmente me hará sentir mejor?".

El estudio, titulado “Efecto de la paratiroidectomía en la calidad de vida en el hiperparatiroidismo primario asintomático: seguimiento a 10 años de un ensayo controlado aleatorizado”Este estudio proporciona algunos de los datos más sólidos que tenemos sobre este tema. A continuación, se presenta un desglose de su diseño y sus conclusiones:

• Población de estudio: Los investigadores reclutaron a 191 pacientes a quienes se les diagnosticó hiperparatiroidismo primario asintomáticoEste es el grupo clave con el que solemos tratar en la práctica clínica.
• Metodología: Los pacientes fueron asignados aleatoriamente en una proporción de uno a uno a dos grupos:

1. 1. Grupo de Cirugía: Este grupo se sometió a una paratiroidectomíala extirpación quirúrgica de la(s) glándula(s) paratiroides hiperactiva(s).
   2. Grupo de observación: Este grupo fue monitorizado a lo largo del tiempo sin intervención quirúrgica.

• Medidas de resultado: Los investigadores utilizaron dos cuestionarios validados sobre calidad de vida: el Formulario corto 36 (SF-36) y conectar Escala de Calificación Psicopatológica Integral (CPRS)Estas escalas se administraron al inicio del estudio (línea de base) y posteriormente a los 2, 5 y 10 años.
• Resultados bioquímicos: Como era de esperar, el grupo quirúrgico logró un cura bioquímicaSus niveles de calcio y hormona paratiroidea (PTH) volvieron a la normalidad después del procedimiento. En cambio, los niveles de calcio y PTH del grupo de observación permanecieron elevados durante los diez años.

La sorprendente conclusión

Ahora bien, aquí viene la parte que suele sorprender tanto a médicos como a pacientes. Cuando los investigadores analizaron los datos sobre la calidad de vida después de diez años, los resultados no fueron tan concluyentes como cabría esperar.

• En la SF-36 escala, que mide ocho dominios diferentes de la salud (como el funcionamiento físico, el dolor y el bienestar emocional), solo un dominio—vitalidad—mostró una mejora significativa en el grupo quirúrgico en comparación con el grupo de observación.
• En la CPRS escala, que evalúa una amplia gama de síntomas psiquiátricos y somáticos, Ambos grupos mejoraron de forma similar. a lo largo de la década.

La conclusión final de este ensayo controlado, prospectivo y aleatorizado de diez años de duración fue trascendental: La cirugía de paratiroides no necesariamente conlleva una mejora importante en la calidad de vida general de los pacientes asintomáticos., y a la inversa, La observación no conlleva un empeoramiento de la calidad de vida..

Me aseguro de sentarme con mis pacientes y dejar que asimilen esta información. Esto les da poder al demostrarles que la observación y la espera son una estrategia válida y basada en la evidencia. Transforma la conversación, pasando de una decisión apresurada a un proceso reflexivo y colaborativo. Por supuesto, esto solo es cierto mientras el paciente no presente indicaciones claras para la cirugía, tema que abordaremos con más detalle más adelante. Sin embargo, disponer del espacio y el tiempo necesarios para monitorear la condición suele ser la mejor opción inicial.

Hiperparatiroidismo primario: fisiopatología, epidemiología y etiología.

Definición de hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo primario (HPTP) se define como la secreción autónoma y excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por una o más glándulas paratiroides anormales, lo que conduce a hipercalcemia. El término “primaria” distingue esta afección de hiperparatiroidismo secundario, en la que la hipersecreción de PTH es una respuesta fisiológica a la hipocalcemia persistente (como ocurre en enfermedad renal crónica or deficiencia de vitamina D), o hiperparatiroidismo terciario, en el que el hiperparatiroidismo secundario de larga duración, la secreción de PTH de larga duración que persiste incluso después de que se corrige la causa subyacente de la hipocalcemia (como puede ocurrir después trasplante de riñón en pacientes que tenían hiperparatiroidismo secundario grave antes del trasplante) (Bilezikian et al., 2022).

En el hiperparatiroidismo primario, el problema se origina dentro de las propias glándulas paratiroidesLas glándulas han perdido su capacidad normal de respuesta a los efectos supresores del calcio elevado sobre la secreción de PTH. En lugar de reducir la producción de PTH cuando aumenta el calcio, el tejido paratiroideo anómalo continúa secretando PTH en niveles inapropiadamente altos, lo que mantiene y agrava la hipercalcemia en un ciclo que se retroalimenta.

Epidemiología del hiperparatiroidismo primario: una historia de dos ciudades

La presentación clínica del hiperparatiroidismo primario no es uniforme en todo el mundo. Es un ejemplo fascinante de cómo la genética, el entorno y los sistemas de salud pueden influir en la manifestación de una misma enfermedad. Un estudio publicado en 2000 por Bilezikian et al., al que suelo referirme como «La historia de dos ciudades», ilustra a la perfección esta dicotomía al comparar pacientes de Estados Unidos con pacientes de Pekín, China.

PHPT es el tercer trastorno endocrino más común en la población general, después de la diabetes mellitus y la enfermedad tiroidea (Insogna, 2018). Afecta aproximadamente De 1 de cada 500 a 1 de cada 1,000 adultos en los Estados Unidos, con una estimación Se diagnostican 100,000 nuevos casos anualmente.. La condición tiene una fuerte predominio femenino, con mujeres afectadas aproximadamente De 3 a 4 veces más frecuentemente que los hombres, particularmente en el después de la menopausia grupo de edad (generalmente se diagnostica entre la sexta y la séptima década de la vida, aunque la afección puede ocurrir a cualquier edad) (Bilezikian et al., 2022).

La presentación en los Estados Unidos

En países desarrollados como Estados Unidos, el uso generalizado de paneles automatizados de análisis de sangre multicanal ha transformado radicalmente la forma en que abordamos el hiperparatiroidismo. A continuación, se muestra un ejemplo típico basado en los 100 sujetos estudiados en Estados Unidos:

• Hipercalcemia asintomática: La enfermedad se suele identificar como un hallazgo incidental de niveles elevados de calcio en un análisis de sangre rutinario.
• Demografía: Suele afectar a las mujeres unos diez años después de la menopausia.
• Perfil del laboratorio:

• • Calcio sérico promedio: 10.4 mg/dL (ligeramente elevado).
  • PTH promedio: 118 pg/mL (moderadamente elevado).
  • Nivel promedio de vitamina D (25-hidroxivitamina D): 21 ng/ml (a menudo insuficiente).

• Enfermedad de los huesos: Evidencia radiológica manifiesta de enfermedad ósea, como la clásica osteítis fibrosa quística (caracterizada por “tumores pardos” y quistes óseos), ahora es extremadamente rara. La afectación esquelética generalmente solo se detecta a través de los cambios sutiles medidos por densitometría ósea (exploración DEXA), revelando osteopenia u osteoporosis.
• Cálculos renales: La incidencia de la enfermedad de cálculos renales (nefrolitiasis) ha disminuido drásticamente. Si bien llegó a ser tan alta como el 60% en la década de 1940, las estimaciones actuales la sitúan entre el 15% y el 20% en esta población de pacientes.

La presentación en Pekín, China

La situación en Pekín, en el momento del estudio, era radicalmente diferente, reflejando una forma más clásica y grave de la enfermedad. Este es el perfil de los 100 sujetos procedentes de China:

• Sintomático y grave: La enfermedad distaba mucho de ser asintomática. Los pacientes presentaban manifestaciones clínicas significativas.
• Demografía: La edad media de aparición fue mucho más temprana, a los 37 años.
• Perfil del laboratorio:

• • Calcio sérico promedio: 12.0 mg/dL (significativamente más alto).
  • PTH promedio: Los valores a menudo eran superiores 20 veces el límite superior de lo normal, lo que indica glándulas profundamente hiperactivas.
  • Vitamina D promedio: un llamativo 8 ng / ml, lo que indica una deficiencia grave. Este es un factor crítico, ya que una deficiencia profunda de vitamina D puede exacerbar el hiperparatiroidismo.

• Enfermedad de los huesos: Las consecuencias fueron devastadoras.

• • Evidencia radiológica de osteítis fibrosa quística estuvo presente en 60% de pacientes.
  • Fracturas patológicas (fracturas que ocurren con traumatismo mínimo o sin traumatismo) se observaron en 35% de pacientes, que generalmente afecta al fémur o al húmero.
  • Nearly Todos los pacientes tenían osteoporosis..

• Cálculos renales: 42% de los pacientes presentaban cálculos renales.
• Síntomas constitucionales: Profundo debilidad y fatiga Estuvieron presentes casi universalmente.

En El Paso, Texas, una comunidad predominantemente hispana, observo patrones consistentes con los datos epidemiológicos nacionales. Sin embargo, la insuficiencia de vitamina D es muy prevalente en nuestra población de pacientes debido a factores como los patrones dietéticos, la limitada exposición al sol entre los trabajadores de interiores y la alta prevalencia de afecciones crónicas asociadas con la deficiencia de vitamina D (como la obesidad y la diabetes). Este contexto de insuficiencia de vitamina D es clínicamente importante porque La deficiencia coexistente de vitamina D puede enmascarar la gravedad total del hiperparatiroidismo primario. y deben ser identificados y abordados como parte de la evaluación integral.

Causas del hiperparatiroidismo primario

Adenoma paratiroideo solitario es, con mucho, la causa más común de hiperparatiroidismo primario, representando aproximadamente Entre el 80 y el 85% de los casos. Un adenoma es un neoplasia benigna monoclonal de células principales paratiroideas. Esta glándula única ha sufrido una o más mutaciones somáticas que conducen a una proliferación autónoma no regulada y a la secreción de PTH, mientras que las tres glándulas restantes son normales (o incluso suprimidas debido a la hipercalcemia). Los adenomas suelen pesar entre 0.5 y varios gramos (en comparación con los 30-40 mg por glándula normales) y están encapsuladas. En las imágenes (ecografía, gammagrafía con sestamibi), suelen aparecer como una lesión ovoide discreta y bien definida posterior o dentro de la glándula tiroides (Delellis et al., 2022).

Hiperplasia multiglandular (también llamada hiperplasia de cuatro glándulas) representa aproximadamente Entre el 10 y el 15% de los casosy conlleva agrandamiento e hipersecreción de las cuatro glándulas paratiroides. Este patrón es más común en el contexto de síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN)-particularmente HOMBRES tipo 1 (asociadas con mutaciones en el gen MEN1 que codifica la menina) y Hombres tipo 2A (asociadas con mutaciones del protooncogén RET), así como en la rara condición de hiperparatiroidismo familiar no relacionado con MEN. El manejo de la hiperplasia multiglandular es quirúrgicamente más complejo que la resección de adenoma, y ​​generalmente requiere la extirpación de 3.5 glándulas (paratiroidectomía subtotal) o las cuatro glándulas con autotrasplante de tejido paratiroideo al antebrazo (Bilezikian et al., 2022).

adenomas dobles (dos adenomas que afectan a dos glándulas diferentes, mientras que las otras dos glándulas son normales) son menos comunes, representando aproximadamente Entre el 2 y el 5% de los casosPueden resultar difíciles de distinguir de la hiperplasia multiglandular en las imágenes preoperatorias.

Carcinoma de paratiroides es raro, representando menos de 1% de los casos de hiperparatiroidismo primarioSin embargo, es clínicamente importante porque se asocia con una hipercalcemia más grave, una mayor tasa de recurrencia después de la cirugía y un pronóstico más reservado. Las características clínicas que generan sospecha de carcinoma incluyen niveles muy altos de calcio y PTH (a menudo > 14 mg/dL y > 500 pg/mL, respectivamente), una masa palpable en el cuello, manifestaciones esqueléticas y renales concurrentes e invasión local en las imágenes (Delellis et al., 2022).

Estudio diagnóstico del hiperparatiroidismo: evaluación de laboratorio y radiológica.

El estudio diagnóstico del hiperparatiroidismo sospechado o confirmado requiere un enfoque sistemático que establezca el diagnóstico, evalúe la gravedad, evalúe las complicaciones y descarte otras causas de hipercalcemia. En mi práctica, trabajo en estrecha colaboración con el Dr. Cárdenas para garantizar que cada paciente reciba una evaluación integral basada en la evidencia. Cuando se encuentra con un paciente con calcio elevado, la forma más práctica de estructurar su pensamiento y su estudio es considerar lo siguiente: indicaciones para la cirugíaEste marco de trabajo le guiará de forma natural para solicitar las pruebas necesarias.

Evaluación inicial de laboratorio

Pruebas de laboratorio iniciales esenciales:

• Calcio sérico (total y/o ionizado): Determina la presencia y el grado de hipercalcemia. Se recomienda repetir las mediciones en al menos dos ocasiones distintas para confirmar la hipercalcemia persistente antes de diagnosticar hiperparatiroidismo primario (Bilezikian et al., 2022).
• Albúmina de suero: Necesario para calcular el calcio corregido en pacientes con niveles anormales de albúmina.
• PTH intacta (iPTH)La medición simultánea de la PTH en presencia de hipercalcemia es la prueba más importante en el estudio del hiperparatiroidismo primario (HPTP). Un nivel elevado de PTH (o incluso en la mitad superior del rango normal, lo cual se considera anormalmente normal en presencia de hipercalcemia) confirma el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario o terciario. Un nivel bajo de PTH en presencia de hipercalcemia sugiere causas no mediadas por la PTH (neoplasia maligna, exceso de vitamina D, enfermedad granulomatosa, etc.).
• Fosfato séricoGeneralmente, los niveles de PTH son bajos o ligeramente bajos en el hiperparatiroidismo primario (HPTP) debido al efecto fosfatúrico de la PTH sobre el riñón. La hipofosfatemia apoya el diagnóstico y también contribuye a la enfermedad ósea metabólica que se observa en el HPTP.
• Suero de 25-hidroxivitamina DEs fundamental evaluar el estado de vitamina D en todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HPTP). La deficiencia de vitamina D coexistente puede enmascarar la gravedad de la hipercalcemia (debido a que la deficiencia de vitamina D dificulta la absorción intestinal de calcio) y se asocia con adenomas paratiroideos de mayor tamaño, niveles más elevados de PTH y una enfermedad ósea más grave. Corregir la deficiencia de vitamina D antes o después de la intervención quirúrgica mejora los resultados (Bilezikian et al., 2022).
• Creatinina sérica y TFG estimadaEs necesario evaluar la función renal porque la hipercalcemia puede causar nefrotoxicidad y porque la insuficiencia renal (ERC) puede, a su vez, causar hiperparatiroidismo secundario.
• calcio y creatinina en orina de 24 horas: Esta es una prueba de vital importancia que cumple dos propósitos. Primero, evalúa el grado de hipercalciuria (excreción excesiva de calcio en la orina), que es un factor de riesgo para cálculos renales y una indicación para cirugía en el hiperparatiroidismo primario asintomático. En segundo lugar, y muy importante, ayuda a distinguir el hiperparatiroidismo primario de Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH)—una afección benigna autosómica dominante causada por una mutación con pérdida de función en el gen CaSR que produce hipercalcemia con una excreción urinaria de calcio muy baja. En la FHH, la cirugía no es beneficiosa y está específicamente contraindicada. Cociente de depuración de calcio a creatinina (CCCR)—calculado como (calcio en orina/calcio en suero) / (creatinina en orina/creatinina en suero)— ​​se utiliza para diferenciar FHH (CCCR < 0.01) de PHPT (CCCR típicamente > 0.02) (Bilezikian et al., 2022).
• Fosfatasa alcalina sérica y fosfatasa alcalina específica del hueso: Se observan niveles elevados en pacientes con una importante remodelación ósea, lo que refleja la actividad osteoblástica en respuesta a la resorción ósea inducida por la PTH.
• PTHrP (péptido relacionado con la PTH): Se comprueba si se sospecha hipercalcemia asociada a malignidad.
• 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol): Sus niveles se elevan en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis) debido a la producción ectópica por macrófagos activados; también pueden estar elevados en el hiperparatiroidismo primario.
• Electroforesis de proteínas en suero y orina (SPEP/UPEP): Si existe preocupación por el mieloma múltiple.
• Pruebas de función tiroidea (TSH)El hipertiroidismo puede contribuir a la hipercalcemia mediante un aumento del recambio óseo.

Consideraciones adicionales para las pruebas genéticas:

En pacientes con hiperparatiroidismo primario diagnosticado a una edad temprana (< 40 años), enfermedad multiglandular, hiperparatiroidismo primario recurrente o antecedentes familiares de hipercalcemia o tumores endocrinos, Prueba genética Se deben considerar las mutaciones en MEN1, MEN2A (RET), CDC73 (hiperparatiroidismo-síndrome de tumor mandibular) y CaSR para identificar síndromes hereditarios que requieren un manejo diferente y un cribado familiar (Bilezikian et al., 2022).

Evaluación radiológica y por imágenes

Las imágenes en PHPT sirven principalmente fines preoperatorios—se utiliza para localizar la(s) glándula(s) paratiroides anormal(es) antes de la cirugía, lo que permite al cirujano planificar un enfoque mínimamente invasivo. Es importante destacar que los resultados de las imágenes no establecen ni confirman el diagnóstico de PHPT, que es un diagnóstico bioquímico Basándose en la combinación de hipercalcemia y PTH elevada (o inapropiadamente normal). Un estudio de imagen normal o negativo no descarta el hiperparatiroidismo primario, y no se debe negar la cirugía a un paciente que cumple con los criterios bioquímicos y clínicos para la cirugía simplemente porque los estudios de localización preoperatorios sean negativos.

Ecografía de cuello:

La ecografía de cuello es no invasivo, económico y ampliamente disponibley suele ser la primera modalidad de imagen utilizada en la evaluación preoperatoria del hiperparatiroidismo primario. Tiene una sensibilidad de aproximadamente 70-80% para detectar adenomas paratiroideos solitarios y es particularmente útil para identificar glándulas que se encuentran en ubicaciones anatómicas típicas adyacentes a la tiroides (Delellis et al., 2022). La ecografía también puede detectar patología tiroidea concurrente (nódulos, bocio) que puede requerir tratamiento durante la cirugía de paratiroides. Sin embargo, la ecografía es dependiente del operador y tiene una sensibilidad limitada para las glándulas ectópicas.

Gammagrafía con sestamibi (gammagrafía de paratiroides):

Gammagrafía con tecnecio-99m sestamibi (MIBI) es una técnica de imagen de medicina nuclear que aprovecha el hecho de que el tejido paratiroideo anormal e hiperfuncionante retiene sestamibi durante más tiempo que el tejido tiroideo y paratiroideo normal. Cuando se combina con la imagen SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón único), la gammagrafía con sestamibi proporciona localización tridimensional de glándulas paratiroides anormales. Tiene una sensibilidad de aproximadamente 80-90% para adenomas solitarios (Delellis et al., 2022). La combinación de Resultados concordantes de ecografía y sestamibi tiene un valor predictivo positivo muy alto (> 95%) y es la base estándar para planificar un paratiroidectomía mínimamente invasiva (MIP).

Tomografía computarizada de cuatro dimensiones (TC-4D):

TC 4D Combina la tomografía computarizada estándar con contraste en múltiples fases temporales, aprovechando el patrón característico de realce vascular del tejido paratiroideo hiperfuncionante. Su sensibilidad es comparable o superior a la de la SPECT con sestamibi para la localización de adenomas paratiroideos. Proporciona un detalle anatómico superior, especialmente valioso en pacientes con glándulas ectópicas o en el contexto de una reintervención quirúrgica de paratiroides (Delellis et al., 2022). Su principal limitación es la exposición a la radiación y la necesidad de contraste intravenoso.

Resonancia magnética

La resonancia magnética del cuello y el mediastino puede utilizarse en pacientes en quienes otras técnicas de imagen no han logrado localizar la glándula anómala, así como en pacientes con alergia al contraste o con inquietudes respecto a la exposición a la radiación. Ofrece un excelente contraste de tejidos blandos y resulta particularmente útil para identificar adenomas paratiroideos ectópicos mediastínicos (Delellis et al., 2022).

PET-CT con C-11 metionina o F-18 fluorocolina:

Técnicas emergentes de medicina nuclear que utilizan PET con metionina C-11 or PET con fluorocolina F-18 Han demostrado una sensibilidad y especificidad muy elevadas para la localización de adenomas paratiroideos, incluso en casos donde las técnicas de imagen convencionales han resultado negativas. Estas técnicas están cada vez más disponibles en los principales centros académicos y representan un avance significativo para los pacientes con hiperparatiroidismo primario persistente o recurrente que necesitan una reintervención quirúrgica (Delellis et al., 2022).

Medición de la densidad ósea (DXA):

Absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) se utiliza para evaluar densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Esto es importante porque la resorción ósea impulsada por la PTH afecta preferentemente Hueso cortical (como el tercio distal del radio). Los resultados de la densitometría ósea (DXA) en los tres sitios estándar (columna lumbar, cadera y radio distal) proporcionan información pronóstica importante. Se utilizan en los criterios para la intervención quirúrgica en el hiperparatiroidismo primario asintomático (Bilezikian et al., 2022).

Imágenes renales:

Debido a que los cálculos renales son una complicación importante del hiperparatiroidismo primario, Ecografía renal o tomografía computarizada de los riñones Se debe realizar en todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HPTP) para detectar nefrolitiasis o nefrocalcinosis que podrían no ser clínicamente evidentes. La presencia de cálculos renales asintomáticos en las imágenes se reconoce ahora como una indicación para la cirugía en pacientes con HPTP que, de otro modo, podrían considerarse asintomáticos (Bilezikian et al., 2022).

Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo primario: paratiroidectomía

Indicaciones para la cirugía

Paratiroidectomía—la extirpación quirúrgica de la(s) glándula(s) paratiroides anormal(es)—es la única tratamiento curativo Es el tratamiento de elección para el hiperparatiroidismo primario y para prácticamente todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario sintomático, así como para muchos pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático que cumplen criterios específicos.

El Directrices de 2022 del Cuarto Taller Internacional sobre Hiperparatiroidismo Primario Asintomático (Bilezikian et al., 2022) recomiendan la paratiroidectomía para pacientes con hiperparatiroidismo primario que presenten alguno de los siguientes:

• Años: Menos de 50 años.
• Calcio sérico: Un nivel que es 1.0 mg/dL o más por encima del límite superior del rango normal. para el laboratorio específico que realiza la prueba.
• Afectación renal:

• • Antecedentes de cálculos renales o evidencia de cálculos en las imágenes (nefrolitiasis).
  • Una tasa de filtración glomerular (eGFR) inferior a 60 ml/min/1.73 m².

• Afectación esquelética:

• • Un diagnostico de osteoporosis en una exploración DEXA (Puntuación T de -2.5 o inferior en la columna lumbar, la cadera o el radio distal).
  • Una historia de una fractura por fragilidad vertebral.

• Calcio urinario:

• • Excreción de calcio en orina de 24 horas >400 mg/día.

Para los pacientes que no cumplen con estos criterios y optan por no someterse a cirugía, monitoreo medico Con un seguimiento regular, es una alternativa aceptable.

Técnica quirúrgica: mínimamente invasiva frente a exploración bilateral tradicional.

Paratiroidectomía mínimamente invasiva (MIP) Se ha convertido en el procedimiento quirúrgico de elección en la mayoría de los centros con experiencia para pacientes con imágenes preoperatorias concordantes que demuestran un adenoma solitario. Este enfoque implica una pequeña incisión (2-3 cm) enfocada directamente en la glándula localizada, con confirmación intraoperatoria de la curación mediante Monitorización intraoperatoria rápida de la PTH (ioPTH).

El Criterio de Miami para la adecuación de ioPTH se especifica que los niveles de PTH deben disminuir en > 50% del valor preoperatorio más alto En los 10 minutos posteriores a la extirpación de la glándula, se confirma la eliminación de todo el tejido hiperfuncionante y la curación. El análisis intraoperatorio de PTH ha revolucionado la cirugía de paratiroides al proporcionar una confirmación bioquímica de la curación en tiempo real, reduciendo drásticamente la tasa de hiperparatiroidismo persistente o recurrente (Bilezikian et al., 2022).

Exploración cervical bilateral (BNE) Sigue siendo el procedimiento de elección para pacientes en quienes las imágenes preoperatorias son discordantes, negativas o en quienes se sospecha enfermedad multiglandular (como en los síndromes MEN). La BNE implica un examen sistemático de las cuatro glándulas paratiroides a través de una incisión transversal en el cuello, con la extirpación de todas las glándulas de aspecto anormal.

Complicaciones de la cirugía de paratiroides

Si bien la cirugía de paratiroides es generalmente segura y bien tolerada, no está exenta de posibles complicaciones:

• Hipocalcemia (síndrome del hueso hambriento)Tras la extirpación de la(s) glándula(s) paratiroides hiperfuncionante(s), la caída abrupta de los niveles de PTH pone de manifiesto el déficit de calcio en los huesos que se había reabsorbido crónicamente. El calcio se deposita rápidamente de nuevo en el hueso, lo que provoca hipocalcemia sintomática que requiere suplementación con calcio y vitamina D (Bilezikian et al., 2022).
• hipoparatiroidismo: Daño temporal o permanente de las glándulas paratiroides restantes debido a manipulación quirúrgica, desvascularización o extirpación accidental.
• Lesión del nervio laríngeo recurrenteUna lesión en el nervio que controla las cuerdas vocales puede provocar ronquera o, en raras ocasiones, obstrucción de las vías respiratorias. El riesgo de una lesión permanente es de aproximadamente el 1 %.
• HematomaEl sangrado posoperatorio en el cuello puede comprimir las vías respiratorias y representa una emergencia quirúrgica, aunque esto es poco frecuente (riesgo de 1 entre 300).
• Enfermedad recurrente o persistenteEn el 4-5% de los casos, el hiperparatiroidismo puede persistir o reaparecer después de la cirugía, a menudo debido a un segundo adenoma no detectado o a una enfermedad multiglandular subyacente.

Manejo médico del hiperparatiroidismo primario

Cuándo es apropiado el tratamiento médico

Para pacientes con hiperparatiroidismo primario que no cumplen los criterios quirúrgicos o que rechazan la cirugía, o que tienen comorbilidades médicas significativas que hacen que la cirugía sea de alto riesgo, manejo médico con estrecha vigilancia es un enfoque razonable. Los objetivos del tratamiento médico son: Controlar los síntomas, prevenir la progresión de la enfermedad, mantener la densidad ósea y prevenir la formación de cálculos renales..

Protocolo de vigilancia para el hiperparatiroidismo primario asintomático

Para los pacientes que reciben tratamiento médico, se recomienda el siguiente programa de vigilancia (Bilezikian et al., 2022):

• calcio sérico anual y PTH
• Creatinina sérica anual y TFG estimada
• Densitometría ósea DXA cada 1-2 años (los tres sitios: columna lumbar, cadera y radio distal)
• Imágenes renales cada 1-2 años (Ecografía o tomografía computarizada de abdomen para detectar nuevos cálculos)
• Calcio y creatinina en orina de 24 horas anuales
• 25-hidroxivitamina D anual (corregir la deficiencia según sea necesario)

Opciones farmacológicas

1. Bifosfonatos (alendronato, ácido zoledrónico):

Los bisfosfonatos son potentes inhibidores de resorción ósea mediada por osteoclastos y se ha demostrado que aumentar la densidad mineral ósea en la columna lumbar y la cadera en pacientes con hiperparatiroidismo primario que no pueden o no desean someterse a cirugía. Sin embargo, los bisfosfonatos no reducen significativamente los niveles de PTH ni el calcio sérico en la mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario, lo que significa que abordan una complicación (pérdida ósea) sin tratar la anomalía hormonal subyacente (Khan et al., 2004).

2. Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (raloxifeno):

En mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a cirugía, raloxifeno Puede reducir modestamente el calcio sérico y mejorar la densidad ósea mediante la inhibición de la resorción ósea mediada por el receptor de estrógeno. Generalmente es menos potente que los bisfosfonatos, pero puede ser la opción preferida en algunos pacientes (Rubin et al., 2008).

3. Cinacalcet (calcimimético):

Cinacalcet (Sensipar) es el tratamiento farmacológico más específico disponible para el PHPT. Como agente calcimimético, actúa como un modulador alostérico positivo de la receptor sensor de calcio (CaSR) en las células principales de la paratiroides, haciendo que el CaSR sea más sensible a los niveles de calcio ambiental y, por lo tanto, reduciendo la secreción de PTH y disminuyendo el calcio sérico. El cinacalcet de manera confiable normaliza el calcio sérico En la mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario que lo toman, resulta especialmente valioso para aquellos en quienes la hipercalcemia es la principal preocupación terapéutica (Peacock et al., 2011). Sin embargo, no siempre aumenta la densidad mineral ósea y es más apropiado para pacientes cuyo objetivo principal es controlar la hipercalcemia.

4. Suplementación de vitamina D:

La evidencia indica que Corrección cautelosa de la deficiencia de vitamina D En pacientes con hiperparatiroidismo primario es seguro y se asocia con una reducción en los niveles de PTH sin un aumento significativo en el calcio sérico (Bilezikian et al., 2022). El enfoque general es corregir la deficiencia de vitamina D a un nivel de 25(OH)D de al menos 20-30 ng / ml con un control cuidadoso del calcio en suero y orina.

5. Hidratación y restricción de calcio:

Se recomienda a los pacientes con hiperparatiroidismo primario e hipercalciuria que mantengan Hidratación adecuada (al menos 2 litros de líquido al día) para reducir el riesgo de cálculos renales. Moderado restricción de calcio en la dieta En ocasiones se recomienda, aunque paradójicamente la restricción extrema puede empeorar la pérdida ósea (Bilezikian et al., 2022).

Casos clínicos estudiados en nuestra consulta.

El conocimiento teórico sienta las bases, pero el verdadero aprendizaje se produce en la práctica clínica. Quiero compartir tres casos clínicos de mi experiencia que ilustran los diversos desafíos que enfrentamos al tratar el hiperparatiroidismo primario.

Caso práctico 1: El paciente cardíaco con un alivio sorprendente

Un varón caucásico de 68 años con un historial significativo de enfermedad cardiovascular (miocardiopatía no isquémica, insuficiencia cardíaca crónica, fibrilación auricular) fue derivado a nuestra clínica por su cardiólogo para una Nivel de hormona paratiroidea (PTH) de 190 pg/mLSu principal queja era vaga. dolor muscularpero habría sido fácil atribuir cualquier fatiga a su afección cardíaca.

Sus análisis iniciales con nosotros lo confirmaron. hiperparatiroidismo primario:

• Calcio: 10.8 mg/dL (elevado)
• PTH intacta: 158 pg/mL (elevado)
• Vitamina D (25-OH):3 ng/mL (insuficiente)
• Tasa de filtración glomerular (TFG):4 ml/min (ligeramente disminuido)
• Calcio en orina de 24 horas: 364 mg/24 horas (elevado)

Cumplía con varios criterios para la cirugía. Una ecografía de cuello fue clave, ya que identificó un nódulo altamente sospechoso de ser una adenoma paratiroideo posterior al lóbulo tiroideo izquierdo. Lo derivé a un cirujano endocrino y, en abril de 2024, se sometió a una paratiroidectomía exitosa. Monitorización intraoperatoria de la PTH Se observó un descenso drástico, pasando de un valor inicial de 533 pg/ml a 42 pg/ml tan solo 15 minutos después de la extracción, lo que confirma la curación.

En la consulta de seguimiento, me comentó que se sentía mejor inmediatamente después de la cirugía, con una notable mejoría en su energía que le permitió volver a jugar al golf. Esto me dio una lección importante: su profunda fatiga, que todos habían atribuido a su cardiopatía, se debía en gran medida a su hiperparatiroidismo. Esto pone de manifiesto los síntomas "constitucionales" inespecíficos pero debilitantes que pueden acompañar a esta afección.

Caso práctico 2: Aspectos inespecíficos de la gestión médica

El siguiente caso involucra a una mujer caucásica de 85 años con demencia crónica cuyo viaje comenzó con una visita a la sala de emergencias para debilidad y confusióndonde ella El calcio alcanzó un nivel potencialmente mortal de 15.8 mg/dL.Tras un tratamiento intensivo y una evaluación que descartó la malignidad, su familia optó por el tratamiento médico debido a su edad y a las comorbilidades que padecía.

La siguiente cronología muestra el desafío al que nos enfrentamos, donde la experiencia del Dr. Cárdenas en medicina interna fue fundamental:

• Octubre de 2024 (Posterior al alta hospitalaria): El nivel de calcio fue de 10.3 mg/dL, lo que supone una gran mejoría.
• Diciembre 2024: El calcio aumentó a 11.4 mg/dL.
• 2025 de enero: El calcio subió a 11.8 mg/dL. Iniciamos cinacalcet a 30 mg diarios.
• Después del tratamiento con Cinacalcet: Ella necesitó otra hospitalización con un calcio de 8 mg / dLLe aumentamos la dosis de cinacalcet a 30 mg. dos veces al día.
• Semanas después: El calcio seguía aumentando (12.2 mg/dL). Le aumentamos la dosis a 60 mg dos veces al día.
• 2025 de abril: El calcio alcanzó 12.7 mg/dL. Tuvimos que aumentar su dosis a la dosis máxima de 90 mg dos veces al día.

Desde entonces, ha requerido infusiones periódicas de ácido zoledrónico para controlar su calcio. Este caso me enseñó que La apariencia clínica puede ser engañosa.; esta mujer agradable y alerta andaba con algunos de los niveles de calcio más altos que jamás haya visto. También demostró que el manejo médico es una opción válida pero exigente que requiere una vigilancia constante y un fuerte énfasis en hidratación.

Caso práctico 3: El piloto con dolor en el pie

Nuestro último caso es el de un piloto varón de 57 años que fue derivado por un nivel elevado de calcio de 10.5 mg/dL y una PTH de 111 pg/mL. Su queja más significativa fue Dolor intenso y bilateral en los pies Eso lo había atormentado durante años.

Sus análisis iniciales confirmaron el diagnóstico:

• Calcio: 11.5 mg / dL
• PTH intacta: 107 pg / mL
• Vitamina D: 43.2 ng/mL (excelente)

Su ecografía de cuello fue inicialmente inconclusa, pero una ultrasonido renal reveló un hallazgo crucial e inesperado: Cálculo no obstructivo en el riñón izquierdoNo tenía ni idea de que estuviera allí. Esta nefrolitiasis asintomática constituía una clara indicación para la cirugía.

Se sometió a una cirugía en mayo de este año. Cuando lo vi para su seguimiento, lo primero de lo que quiso hablar fue de sus pies. Fue enfático en que el dolor crónico y debilitante en los pies era mucho mejorEste es otro ejemplo de cómo un dolor inespecífico se resuelve drásticamente después de la cirugía. Desde una perspectiva quiropráctica, es fascinante que un trastorno metabólico sistémico inespecífico se manifestara como dolor musculoesquelético localizado. Ahora que se ha corregido la causa metabólica, podemos utilizar terapias quiroprácticas y de rehabilitación para abordar cualquier problema biomecánico residual.

El enfoque integral: atención quiropráctica, medicina interna y medicina funcional.

At Clínica Médica de Lesiones PAHemos creado una práctica clínica que representa el futuro de la atención integral para afecciones complejas como el hiperparatiroidismo.

Cómo la atención quiropráctica integral se integra en el tratamiento del hiperparatiroidismo.

En un principio, podría parecer que la quiropráctica tiene un papel limitado en el tratamiento de los trastornos hormonales. Me comprometo a desmentir esta idea errónea. El hiperparatiroidismo primario produce efectos profundos en el sistema musculoesquelético que entran de lleno en el ámbito de la quiropráctica.

1. Osteoporosis y pérdida ósea:

Unidades PTH elevadas resorción ósea mediada por osteoclastos, lo que conlleva una disminución de la densidad ósea y un mayor riesgo de fracturas. En mi práctica, aplico mi formación en medicina funcional e integrativa desarrollar protocolos individualizados para la salud ósea que incorporen:

• Programas de ejercicios con carga y resistenciaEl ejercicio es la intervención no farmacológica más eficaz para mejorar la densidad ósea. Ofrezco programas de ejercicio individualizados basados ​​en los datos de densidad ósea y la capacidad funcional de cada paciente (Beck et al., 2017).
• Evaluación de la columna vertebral y manipulación/movilización suave.Los pacientes con osteoporosis relacionada con hiperparatiroidismo primario requieren una consideración especial. La manipulación tradicional de alta velocidad puede estar contraindicada, por lo que utilizo técnicas de movilización de baja fuerza modificadas y terapias de tejidos blandos que son seguras en el contexto de una densidad ósea reducida (Whedon y Mackenzie, 2018).
• Corrección postural y estabilización espinal: Las fracturas por compresión vertebral producen características postura cifóticaLos ejercicios específicos de corrección postural, el entrenamiento de estabilización espinal y la educación ergonómica son componentes centrales de mi atención quiropráctica.

2. Debilidad y fatiga muscular:

Debilidad muscular proximal es una manifestación reconocida de hipercalcemia crónica. El ejercicio terapéutico, el entrenamiento de movimiento funcional y la rehabilitación neuromuscular son intervenciones eficaces para abordar esta miopatía, y estas son competencias básicas de la práctica de rehabilitación quiropráctica (Bilezikian et al., 2022).

3. Dolor articular y manifestaciones en los tejidos blandos:

El hiperparatiroidismo está asociado con condrocalcinosis (depósito de cristales de calcio en el cartílago articular) y pseudogota, que pueden producir dolor articular que puede ser el síntoma principal. Reconocer estas manifestaciones musculoesqueléticas como posibles indicadores de una enfermedad metabólica subyacente es un ejemplo del papel fundamental que pueden desempeñar los quiroprácticos en la identificación de afecciones sistémicas.

4. Rehabilitación Postoperatoria:

Siguiendo paratiroidectomíaLos pacientes pueden experimentar dolor y rigidez en el cuello. Los servicios de rehabilitación quiropráctica, que incluyen movilización cervical suave, terapia de tejidos blandos y ejercicios terapéuticos, facilitan la recuperación y mejoran los resultados funcionales después de la cirugía (Whedon y Mackenzie, 2018).

Medicina funcional: Abordando las causas fundamentales y los factores asociados.

Mi certificación en Medicina Funcional (CFMP, IFMCP) me permite adoptar un enfoque de biología de sistemas que va más allá del modelo convencional. Evalúo:

Optimización de la vitamina D: Como ya se ha comentado, la deficiencia de vitamina D es muy frecuente en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Mi enfoque integra una evaluación exhaustiva de la vitamina D con protocolos de suplementación individualizados que buscan alcanzar un nivel óptimo de vitamina D (normalmente de 40 a 60 ng/ml) mientras se monitoriza cuidadosamente el calcio (Holick et al., 2011).

Estado del magnesio: Magnesio Es un cofactor fundamental en la secreción y acción de la PTH. Muchos pacientes con hiperparatiroidismo primario presentan deficiencia de magnesio debido a la poliuria crónica. Como parte de mi enfoque de medicina funcional, evalúo y repongo el magnesio de forma rutinaria (Quitterer et al., 1997).

Inflamación y función inmune: La investigación emergente sugiere que inflamación crónica de bajo grado Desempeña un papel en el desarrollo del adenoma paratiroideo. Abordar la inflamación sistémica mediante una dieta antiinflamatoria, el manejo del estrés y la suplementación específica es un componente clave de mi enfoque de medicina funcional.

Salud intestinal y absorción de calcio: Debido a que el calcitriol es impulsado por absorción intestinal de calcio es un mecanismo central en la hipercalcemia del PHPT, optimizar la salud intestinal es clínicamente relevante. Condiciones como enfermedad celíaca o enfermedad inflamatoria intestinal puede provocar un aumento compensatorio de la PTH que puede complicar la evaluación de la enfermedad primaria.

Atención a lesiones personales y afecciones musculoesqueléticas relacionadas con traumatismos.

En Injury Medical Clinic PA, también atendemos a muchos pacientes que han sufrido lesiones. lesiones personales. Un paciente con hiperparatiroidismo primario no diagnosticado y osteoporosis subclínica que sufre lo que parece ser una caída menor en realidad puede sufrir una fractura patológicaReconocer este elevado riesgo de fractura en el contexto de la evaluación de lesiones personales requiere el tipo de evaluación integral, basada en información metabólica, que nuestro equipo integrador está en una posición única para proporcionar.

Otras formas y consideraciones especiales en el hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo secundario y terciario: la conexión con la enfermedad renal.

Si bien esta publicación se centra en el hiperparatiroidismo primario, es fundamental comprender otras formas. Hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación metabólica frecuente de enfermedad renal crónica (ERC)En la enfermedad renal crónica (ERC), los riñones no logran activar la vitamina D ni excretar fosfato. La hipocalcemia e hiperfosfatemia resultantes estimulan de forma persistente las glándulas paratiroides, lo que provoca que secreten grandes cantidades de PTH como respuesta compensatoria (Ketteler et al., 2018).

Hiperparatiroidismo terciario Se desarrolla cuando el hiperparatiroidismo secundario prolongado provoca una secreción autónoma por parte de las glándulas paratiroides. Tras un trasplante renal exitoso, estas glándulas continúan secretando PTH en niveles elevados, lo que produce hipercalcemia persistente (Ketteler et al., 2018).

Hiperparatiroidismo primario normocalcémico y la zona gris

Una variante reconocida relativamente hace poco es hiperparatiroidismo primario normocalcémico (HPTPN). En esta condición, los pacientes tienen niveles de PTH crónicamente elevados con calcio consistentemente normalDespués de descartar todas las causas secundarias (como la deficiencia de vitamina D o la ERC) (Bilezikian et al., 2022), se considera que el HPT normotenso representa una forma temprana o leve de HPT. El desafío diagnóstico radica en la exclusión exhaustiva de todas las causas secundarias. En mi práctica en El Paso, donde la insuficiencia de vitamina D es frecuente, siempre me aseguro de que el paciente tenga niveles adecuados de vitamina D antes de diagnosticar HPT normotenso.

Manifestaciones neuroendocrinas y neurológicas

El manifestaciones neuropsiquiátricas de hipercalcemia crónica se encuentran entre los aspectos más frecuentemente pasados ​​por alto del PHPT. Síntomas como deterioro cognitivo leve, depresión, fatiga y ansiedad a menudo se atribuyen a otras causas. Múltiples estudios han documentado una mejora significativa en calidad de vida, estado de ánimo y función cognitiva Tras una paratiroidectomía exitosa, incluso en pacientes previamente considerados “asintomáticos” (Bilezikian et al., 2022), esta evidencia ha sido fundamental para ampliar los criterios de intervención quirúrgica.

El eje calcio-vitamina D-PTH en poblaciones especiales

• Embarazo: El hiperparatiroidismo durante el embarazo supone riesgos tanto para la madre como para el feto. La hipercalcemia materna puede suprimir las glándulas paratiroides fetales, lo que puede provocar... hipocalcemia neonatal al nacer. La paratiroidectomía generalmente se considera segura durante el segundo trimestre para pacientes con hipercalcemia significativa (Schnatz y Curry, 2002).
• Niños y Adolescentes: El hiperparatiroidismo primario pediátrico es poco común, pero se asocia con mayor frecuencia a: síndromes hereditarios (como MEN1 y MEN2A) y suele presentar síntomas más graves. Se recomienda encarecidamente realizar pruebas genéticas en todos los casos pediátricos.
• Los ancianos: En las personas mayores, los efectos neuropsiquiátricos de la hipercalcemia pueden ser devastadores, contribuyendo a caídas y deterioro funcional. La decisión de someterse a cirugía debe sopesar cuidadosamente los beneficios frente a los mayores riesgos perioperatorios. Para los candidatos no quirúrgicos, cinacalcet puede controlar la hipercalcemia y bifosfonatos puede reducir el riesgo de fracturas (Bilezikian et al., 2022).

Resumen y consejos clínicos: lo que todo médico debe saber.

Tras esta exhaustiva exploración, quiero extraer los puntos más relevantes desde el punto de vista clínico:

• Siempre compruebe el calcio sérico. en pacientes que presentan fatiga, poliuria, polidipsia, depresión, deterioro cognitivo, cálculos renales u osteoporosis.
• La combinación de hipercalcemia y PTH elevada (o inapropiadamente normal) es la característica de laboratorio que define el hiperparatiroidismo primario.
• Calcio correcto para la albúmina y considere medir calcio ionizado en pacientes en estado crítico.
• No pases por alto la deficiencia de vitamina D. En el estudio diagnóstico del hiperparatiroidismo primario, es frecuente y enmascara la gravedad de la enfermedad.
• Descartar la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF). con un cálculo de calcio en orina de 24 horas y CCCR antes de derivar al paciente para cirugía.
• Asintomático no significa intrascendente.—Los pacientes pueden presentar cálculos renales asintomáticos, osteoporosis subclínica y síntomas neurocognitivos.
• La cirugía es la única cura. Para el hiperparatiroidismo primario, el tratamiento médico con una vigilancia cuidadosa es una alternativa segura para muchos.
• El enfoque integrador—que combina medicina interna, rehabilitación quiropráctica y medicina funcional— proporciona el tratamiento más completo.
• Los cuidados postoperatorios no son el final—Los pacientes requieren un seguimiento a largo plazo para la recuperación de la densidad ósea, la homeostasis del calcio y la optimización de la vitamina D.

Conclusión: Abordar el caos del calcio a través de la excelencia integradora.

El manejo del hiperparatiroidismo es, en esencia, un ejercicio de pensamiento sistémicoAbordar sus diversas manifestaciones requiere precisamente el tipo de enfoque multidisciplinario e integrador que hemos construido en Clínica Médica de Lesiones PA en El Paso, Texas. Bajo la dirección médica de Dra. María Guadalupe Cárdenas, Doctora en Medicinay a través de mi propio trabajo como quiropráctico, enfermero de práctica avanzada y profesional de medicina funcional, ofrecemos a nuestros pacientes una equipo clínico unificado que puedan abordar simultáneamente las dimensiones endocrinológicas, musculoesqueléticas, metabólicas y de rehabilitación de esta compleja afección.

La historia de Capitán Carlos Martel Esto nos recuerda la gravedad de las consecuencias de no tratar a tiempo los desequilibrios del calcio. Un siglo después, gracias a las herramientas de la medicina moderna, podemos ofrecer a nuestros pacientes una perspectiva completamente diferente. Me comprometo profundamente a brindar a cada paciente que nos visita acceso a esa perspectiva positiva: un diagnóstico precoz, un tratamiento integral y una colaboración genuina en la búsqueda constante de una salud óptima.

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