Amplíe sus conocimientos sobre la salud hormonal, la DHEA y su papel en la promoción del bienestar óptimo.

Resumen educativo

En esta publicación, yo, el Dr. Alexander Jimenez, DC, APRN, FNP-BC, CFMP, IFMCP, ATN, CCST, comparto una guía clara y en primera persona para médicos y pacientes sobre cómo la atención integrativa moderna y basada en la evidencia puede optimizar la salud hormonal y metabólica. Explico por qué algunos pacientes no mejoran a pesar de tener valores de laboratorio "normales", cómo factores como la vitamina D, la función tiroidea, la oxigenación y la disbiosis intestinal influyen en la señalización de los receptores hormonales, y cómo podemos usar estrategias más seguras y específicas para mejorar los resultados. Explico la importancia clínica de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), el PSA libre frente al total para la estratificación del riesgo prostático y el papel fisiológico de la DHEA como neuroesteroide. También presento un enfoque práctico y gradual para el síndrome de ovario poliquístico (SOP) que aborda las causas fundamentales (resistencia a la insulina y disbiosis intestinal) e integra opciones farmacéuticas, nutracéuticos e intervenciones de estilo de vida basadas en la quiropráctica. A lo largo de este texto, incorporo mis observaciones clínicas de la práctica, las relaciono con la investigación actual y destaco dónde la atención quiropráctica integral aporta valor en la regulación musculoesquelética, autonómica e inflamatoria.

Mi camino hacia una mejor regulación hormonal.

Cuando comencé a optimizar las hormonas hace décadas, pronto me di cuenta de que la simple colocación de implantes o la prescripción de testosterona no garantizaban una mejoría en el paciente. Observaba pacientes con niveles séricos óptimos que aún presentaban fatiga, baja libido, confusión mental, ansiedad o problemas metabólicos persistentes. Esta discrepancia me impulsó a formular mejores preguntas y a desarrollar un modelo más completo que integrara la fisiología endocrina con la dinámica metabólica, inflamatoria y del sistema nervioso.

• Lección inicial: Los números no lo dicen todo. Un paciente puede tener niveles normales de testosterona total o estradiol y aun así sentirse mal si los niveles de hormonas libres son bajos, los receptores están regulados a la baja, la SHBG está alta, la conversión tiroidea es subóptima, la vitamina D es baja, duerme mal o la inflamación sistémica es alta.
• Perspectiva quiropráctica integral: las disfunciones segmentarias, el dolor y la disautonomía pueden aumentar el cortisol y el tono simpático, reducir la modulación vagal y deteriorar la calidad del sueño, lo que altera la señalización gonadal, suprarrenal y tiroidea. La terapia manual, el movimiento, los ejercicios de respiración y la reeducación neuromuscular ayudan a restablecer el equilibrio autonómico y a mejorar la resiliencia endocrina.

Vitamina D, tiroides, oxigenación y biología de los receptores.

Un tema recurrente en mi práctica es que las terapias hormonales funcionan mejor cuando se apoya la biología de los receptores. Los receptores son proteínas cuya expresión y función están influenciadas por micronutrientes, mediadores inflamatorios y el estado energético celular. Uno de los factores más importantes a tener en cuenta es la vitamina D.

• Por qué es importante la vitamina D:

• • La vitamina D modula la transcripción genética a través del receptor de vitamina D (VDR), que forma un heterodímero con RXR para regular la expresión de cientos de genes, incluidos aquellos implicados en la señalización de los receptores de esteroides sexuales y el tono inmunitario.
  • Los niveles bajos de vitamina D se correlacionan con una señalización reducida del receptor de andrógenos (AR) y pueden atenuar las respuestas clínicas a la terapia con testosterona al modular los correguladores y las vías inflamatorias.

• Observación clínica: He observado que algunos pacientes refieren cambios sintomáticos mínimos durante la terapia hormonal hasta que los niveles de vitamina D se optimizan de forma constante. Una vez que la 25(OH)D alcanza un rango óptimo, la energía, el estado de ánimo y la libido suelen mejorar a pesar de que los niveles hormonales totales no se hayan modificado.
• Tiroides y oxigenación:

• • Las hormonas tiroideas (T3/T4) regulan la función mitocondrial y la tasa metabólica basal, influyendo en la esteroidogénesis, la producción hepática de SHBG y la capacidad de respuesta de los tejidos.
  • La oxigenación tisular afecta al ATP mitocondrial y al estado redox, lo que a su vez influye en el tráfico de receptores y la fidelidad de la señalización.

Conclusiones prácticas:

• Evaluar y corregir los niveles de vitamina D, el estado del hierro si está indicado, la función tiroidea y su conversión (TSH, T4 libre, T3 libre, T3 inversa si procede), los trastornos respiratorios del sueño y la inflamación sistémica.
• Utilice estrategias de reposición gradual y cambios en el estilo de vida para favorecer la función de los receptores antes de aumentar las dosis hormonales.

Entendiendo la SHBG: No la persigas, rodéala.

La SHBG es una glicoproteína hepática que se une a la testosterona y al estradiol, modulando sus fracciones libres (biodisponibles). Clínicamente, un nivel elevado de SHBG puede provocar síntomas en los pacientes a pesar de tener niveles normales de testosterona total, mientras que un nivel bajo de SHBG suele indicar una disfunción metabólica.

Puntos clave:

• Los niveles bajos de SHBG se asocian con resistencia a la insulina, síndrome metabólico, mayor riesgo de diabetes tipo 2 y biomarcadores cardiometabólicos adversos (Plymate et al., 1988; Ding et al., 2009Puede preceder a una elevación de la A1c y servir como una señal de alerta temprana de disfunción metabólica.
• Los niveles elevados de SHBG pueden deberse al uso de estrógenos exógenos, hipertiroidismo, ciertos medicamentos, bajo peso corporal o un mayor consumo de alcohol. Reduce la testosterona libre, manteniendo la testosterona total en un nivel determinado.
• Estrategia: en lugar de intentar suprimir farmacológicamente la SHBG, lo cual puede conllevar riesgos y pasar por alto las causas fundamentales, ajuste el enfoque terapéutico:

• Optimizar la salud metabólica y la sensibilidad a la insulina para normalizar los niveles bajos de SHBG con el tiempo.
• En pacientes con niveles elevados de SHBG que reciben testosterona, se debe ajustar la dosis o elegir métodos de administración que aumenten de forma fiable la testosterona libre, monitorizar la testosterona libre y los síntomas, y favorecer la fisiología hepática y tiroidea.
• Considere la posibilidad de incorporar nutrientes que favorezcan el metabolismo de los andrógenos y la activación de sus receptores, junto con una dieta equilibrada y ejercicio físico.

Observación clínica y apoyo nutracéutico:

• En mi experiencia y en la de mis pacientes, las combinaciones de nutrientes cuidadosamente diseñadas que favorecen el metabolismo de los andrógenos (por ejemplo, shilajit para el soporte mitocondrial y fulvatos minerales; diindolilmetano [DIM] para el equilibrio de los metabolitos de estrógeno) pueden mejorar los niveles de testosterona libre en estado estable sin reducir la SHBG. El objetivo no es "romper" la SHBG, sino aumentar su biodisponibilidad efectiva y la señalización de los receptores, al tiempo que se aborda el metabolismo.

Por qué la atención quiropráctica integral es adecuada:

• Al mejorar la mecánica de la columna vertebral y las costillas, reducir el dolor y restablecer el equilibrio autonómico, los pacientes suelen dormir mejor y ejercitarse con mayor eficacia. Un mejor sueño y una mayor actividad física mejoran la sensibilidad a la insulina y la función hepática, lo que, con el tiempo, puede normalizar la SHBG y aumentar la respuesta a la terapia hormonal.

Redefinición del síndrome de ovario poliquístico: biología intestinal, de la insulina y de los andrógenos.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el trastorno endocrino más común en mujeres en edad reproductiva. Su presentación clínica es heterogénea; no todas las pacientes tienen sobrepeso ni quistes ováricos. La fisiopatología se comprende cada vez más como un problema sistémico:

• Disbiosis intestinal e inflamación metabólica:

• • La disbiosis aumenta la permeabilidad intestinal, lo que permite que los productos microbianos (por ejemplo, LPS) desencadenen una inflamación de bajo grado que empeora la resistencia a la insulina y la esteroidogénesis ovárica (Qi et al., 2019).
  • La hiperinsulinemia aumenta la producción de andrógenos de las células de la teca ovárica y reduce la SHBG, aumentando los andrógenos libres y el hiperandrogenismo clínico (Goodarzi et al., 2011).

• Enfoque diagnóstico:

• • Criterios de Rotterdam: dos de los tres siguientes: oligo/anovulación, hiperandrogenismo clínico/bioquímico, ovarios poliquísticos en la ecografía (Rotterdam ESHRE/ASRM, 2004).
  • La relación LH/FSH puede estar elevada en algunos pacientes, pero no es un indicador universalmente fiable.
  • Los fenotipos "similares al SOP" se presentan sin quistes evidentes, pero muestran síntomas hiperandrogénicos, acné, hirsutismo e irregularidades en el ciclo menstrual.

Prioridades clínicas en el síndrome de ovario poliquístico

Enfoque de causa raíz:

• Abordar la disbiosis intestinal:

• • Comience por regularizar la evacuación intestinal, consumir fibra, una variedad de vegetales según su tolerancia y un probiótico de alta calidad; adapte la dosis según la sensibilidad de cada persona.
  • Sé práctico. No todos los pacientes están preparados para un protocolo de eliminación completo. Pasos sencillos y sostenibles —hidratación, fibra dietética y un probiótico específico— suelen empezar a aliviar los síntomas gastrointestinales y la inflamación sistémica.

• Mejorar la sensibilidad a la insulina:
  • Estilo de vida: entrenamiento de resistencia y ejercicio aeróbico en la zona 2; optimización del sueño; alimentación con restricción horaria cuando sea apropiado.
  • Farmacología:

• La metformina sigue siendo un tratamiento fundamental cuando se tolera. Empiezo con 500 mg por la noche, luego añado 500 mg hasta llegar a 1000 mg por la noche, y ajusto la dosis a 1000 mg dos veces al día (prefiero la de liberación prolongada) según la tolerancia, minimizando así los efectos adversos gastrointestinales.
• Los agonistas del receptor GLP-1 (por ejemplo, semaglutida) o los agonistas duales (por ejemplo, tirzepatida) son opciones muy eficaces para la pérdida de peso y la sensibilidad a la insulina, cuando son accesibles y apropiadas (Wilding et al., 2021; Jastreboff et al., 2022).

• • A medida que disminuye la insulina, aumenta la SHBG y se une al exceso de testosterona libre; el acné y el hirsutismo disminuyen gradualmente.
• Restablecer la ovulación y la suficiencia lútea:

• Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP) suelen presentar deficiencia de progesterona en la fase lútea. En aquellas que buscan un embarazo, mi objetivo es alcanzar niveles séricos de progesterona superiores a 20 ng/mL en la fase lútea media cuando sea clínicamente apropiado, y recomiendo la optimización de la función tiroidea, dado su papel en la fertilidad y el riesgo de aborto espontáneo (Alexander et al., 2017).

• Controlar los síntomas mientras se abordan las causas subyacentes:
  • La espironolactona es un antagonista eficaz del receptor de andrógenos para el hirsutismo y el acné.

• En casos de SOP (síndrome de ovario poliquístico) diagnosticado, a menudo se necesitan dosis de hasta 100 mg/día para controlar los síntomas; en mujeres sin SOP, rara vez supero los 50 mg/día para evitar la supresión excesiva de andrógenos.
• Asesorar sobre el riesgo teratogénico; asegurar el uso de anticonceptivos si no se desea un embarazo.

Terapia hormonal en fenotipos del síndrome de ovario poliquístico (SOP)

La terapia con testosterona debe individualizarse en mujeres con características del síndrome de ovario poliquístico (SOP):

• Muchas personas presentan niveles bajos de SHBG y una mayor sensibilidad del receptor de andrógenos en el folículo piloso, lo que las hace más propensas al acné/hirsutismo si aumentan los niveles de testosterona libre.
• Comience con dosis bajas y aumente lentamente. Si utilizo pellets subcutáneos u otras modalidades en un fenotipo similar al SOP, comienzo con dosis conservadoras (por ejemplo,
• Optimizar primero el intestino y la insulina, o simultáneamente, para reducir la sensibilidad a los andrógenos en los tejidos diana.

Contribuciones de la quiropráctica integrativa en el síndrome de ovario poliquístico (SOP):

• Dolor y movimiento: reducir el dolor mecánico disminuye la activación del sistema nervioso simpático y los niveles de cortisol, que de otro modo empeorarían la resistencia a la insulina.
• Regulación autonómica: la manipulación espinal y el ejercicio específico pueden mejorar la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la calidad del sueño y la adherencia a los planes de actividad, mejorando indirectamente la sensibilidad a la insulina y la función reproductiva.
• Mecánica pélvica y toracolumbar: una mejor función lumbopélvica favorece la tolerancia al ejercicio, reduce la disfunción del suelo pélvico y facilita el cumplimiento de las prescripciones de movimiento, algo vital en el manejo a largo plazo del síndrome de ovario poliquístico (SOP).

Qué esperar clínicamente:

• El hirsutismo y el acné suelen mejorar en un plazo de 6 a 12 meses con la combinación de sensibilización a la insulina y bloqueo de andrógenos.
• Los ciclos ovulatorios pueden normalizarse con el tiempo; las mejoras en la fertilidad a menudo tardan muchos meses en manifestarse y requieren una adherencia constante.
• Los casos que atiendo en mi clínica reflejan lo que se describe en la literatura: restaurar la sensibilidad a la insulina, apoyar la función de la progesterona y la tiroides, y reducir la inflamación, con frecuencia restablecen los ciclos menstruales y la fertilidad con el tiempo.

PSA en hombres tratados con testosterona: uso inteligente de PSA libre y Velocity

La forma en que interpretamos el PSA ha evolucionado. El PSA total por sí solo tiene una especificidad y sensibilidad limitadas. Agregar el porcentaje de PSA libre y observar la velocidad del PSA mejora significativamente la toma de decisiones.

• Anuncio de servicio público gratuito en porcentaje:
  • Un porcentaje menor de PSA libre (PSA libre/PSA total) se asocia con una mayor probabilidad de cáncer de próstata para un PSA total dado (Catalona et al., 1998).
  • Puntos de corte prácticos:

• <10%: mayor probabilidad de malignidad; justifica una evaluación urológica o una resonancia magnética de próstata.
• 10-25%: probabilidad intermedia; considere la evaluación de prostatitis, la repetición de pruebas o la resonancia magnética según los síntomas y el riesgo.
• 25%: menor probabilidad; es razonable repetir el seguimiento si el paciente es asintomático.

• Velocidad del PSA:

• • Un aumento rápido con respecto al valor inicial (por ejemplo, de 0.9 a 2.9 ng/ml en un año) es preocupante, incluso si el valor absoluto se mantiene por debajo de los umbrales tradicionales.

• Factores de confusión:

• • La eyaculación, el masaje prostático y el ciclismo pueden elevar transitoriamente el PSA total. Sin embargo, estos factores no afectan significativamente el porcentaje de PSA libre, lo que convierte al porcentaje de PSA libre en un indicador más estable.
  • Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (por ejemplo, la finasterida) reducen el PSA total en aproximadamente un 50%; duplique el valor de PSA informado para estimar el valor real.

• MRI de próstata:

• • La resonancia magnética multiparamétrica de próstata es actualmente el método de referencia para la estratificación de riesgos no invasiva. Puede reducir las biopsias innecesarias, especialmente cuando el porcentaje de PSA libre es bajo o la velocidad es alta, incluso cuando el PSA total es moderado (Ahmed et al., 2017).
  • La resonancia magnética puede identificar la prostatitis o la hiperplasia prostática benigna como causas alternativas de la elevación del PSA, lo que permite orientar un tratamiento específico.

Testosterona y riesgo de cáncer de próstata:

• La evidencia actual sugiere que el reemplazo fisiológico de testosterona no aumenta la incidencia de cáncer de próstata y puede considerarse después del tratamiento curativo cuando el PSA es indetectable o estable, bajo guía urológica (Morgentaler y Traish, 2009; Pastuszak y otros, 2013La toma de decisiones compartida y la vigilancia constante son esenciales.

DHEA: Más que un precursor: un neuroesteroide e inmunomodulador independiente.

Durante años, la DHEA fue considerada simplemente un precursor de los andrógenos y los estrógenos. Ahora reconocemos la DHEA como un neuroesteroide bioactivo con sus propios receptores y efectos en el sistema nervioso central.

Por qué la DHEA es importante:

• Abundancia y trayectoria:

• • La DHEA y la DHEA-S son los esteroides circulantes más abundantes en adultos. Sus niveles alcanzan su punto máximo al inicio de la edad adulta y disminuyen progresivamente con la edad, en paralelo con la disminución de las hormonas reproductivas y la capacidad de conversión tiroidea (Labrie et al., 2005).

• Efectos a nivel de receptor:

• • La DHEA ejerce acciones neuroprotectoras, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, influyendo en el tono GABAérgico y glutamatérgico, y modulando la actividad de las células T asesinas naturales (Maninger et al., 2009).

• Correlaciones clínicas:

• • Los niveles bajos de DHEA-S se asocian con estado de ánimo deprimido, baja libido, disminución de la vitalidad, deterioro de la función endotelial y menor densidad ósea (Weiss et al., 2011).
  • Restablecer los niveles de DHEA puede mejorar el bienestar, la libido y la comodidad musculoesquelética en pacientes seleccionados, en particular en mujeres con síntomas persistentes a pesar de la optimización del tratamiento con esteroides tiroideos y sexuales.

DHEA, cortisol y fisiología del estrés:

• La DHEA y el cortisol tienen su origen en las glándulas suprarrenales, pero a menudo actúan en direcciones opuestas bajo estrés crónico. Un nivel elevado de cortisol puede suprimir la DHEA; en ocasiones, un aumento de la DHEA se correlaciona con una mayor tolerancia al estrés y un menor catabolismo.
• Clínicamente, los pacientes con adiposidad central, fragmentación del sueño y dolor crónico suelen presentar niveles elevados de cortisol y bajos de DHEA-S. Abordar el sueño, los factores que generan dolor y el tono autonómico (incluyendo la atención quiropráctica, el entrenamiento respiratorio y el ejercicio gradual) ayuda a normalizar este eje.

Dosificación y monitorización:

• Para comprobar la estabilidad, analice la DHEA-S en lugar de la DHEA sérica.
• Al buscar una mejoría sintomática, se debe procurar alcanzar el tercio superior del rango de referencia del laboratorio, apropiado para la edad y el sexo, mientras se controlan los efectos secundarios androgénicos, especialmente en mujeres (acné, cambios en el cabello).
• Empiece con una dosis baja, luego personalice:

• • La DHEA preparada en farmacia permite una dosificación constante; suelo empezar con 10-20 mg/día en mujeres y 25-50 mg/día en hombres, y luego ajusto la dosis en función de los síntomas y los análisis de laboratorio.
  • Los productos de venta libre varían en potencia; verifique la calidad si los utiliza.

• Precaución con el síndrome de ovario poliquístico:

• • Algunos fenotipos del síndrome de ovario poliquístico (SOP) ya presentan hiperandrogenismo suprarrenal; en estos casos, la DHEA puede agravar el acné o el hirsutismo. Reserve la DHEA para mujeres sin hiperandrogenismo o utilícela con mucha precaución y bajo estrecha vigilancia médica.

• ¿Por qué ayuda a la libido?

• • La DHEA puede aumentar la DHT en los tejidos diana y favorecer la motivación sexual central mediante mecanismos neuroesteroides. En mujeres con una libido baja persistente a pesar de tener niveles adecuados de testosterona, la reposición de DHEA puede ser la clave para superar esta situación.

Atención quiropráctica integral: fisiología que apoya las hormonas

Las intervenciones quiroprácticas y de medicina funcional potencian las terapias endocrinas al mejorar el entorno en el que operan las hormonas.

• Modulación del dolor:

• • El dolor musculoesquelético crónico provoca una mayor dominancia del sistema nervioso simpático y eleva los niveles de cortisol, lo que disminuye la señalización gonadal y altera el sueño. La terapia manual, la manipulación espinal, el trabajo de tejidos blandos y el ejercicio correctivo reducen la estimulación nociceptiva y la activación del sistema nervioso autónomo.

• Equilibrio autonómico:

• • La mejora de la movilidad segmentaria y la mecánica diafragmática potencian el tono vagal, lo que favorece la digestión, el control glucémico y el sueño; todos ellos factores fundamentales para la sensibilidad a la insulina y el equilibrio hormonal.

• Movimiento y salud mitocondrial:

• • El entrenamiento de fuerza gradual y el acondicionamiento aeróbico aumentan la sensibilidad a la insulina, reducen la grasa hepática (lo que mejora la fisiología de la SHBG) e incrementan la densidad mitocondrial, mejorando la señalización de los receptores.

• Observaciones clínicas:

• • En mi práctica, al combinar la optimización hormonal con la atención quiropráctica personalizada y la prescripción de ejercicios, los pacientes reportan mejoras más rápidas en el sueño, la energía y el dolor, lo que se traduce en una mejor adherencia a los planes de nutrición y medicación. Estas sinergias se observan en los sistemas musculoesquelético, endocrino y metabólico (Notas clínicas y casos: Personal Injury Doctor Group; discusiones de casos en LinkedIn).

Integrándolo todo: Mi protocolo paso a paso

Marco de evaluación:

• Historia y fenotipado:

• • Hombres: síntomas sexuales, estado de ánimo, energía, sueño, síntomas del tracto urinario inferior (STUI); antecedentes prostáticos; medicamentos (inhibidores de la 5α-reductasa).
  • Mujeres: ciclos menstruales, ovulación, fertilidad, acné, hirsutismo, estado de ánimo, sueño, cambios en el cabello; características del síndrome de ovario poliquístico (SOP); antecedentes tiroideos; intenciones de embarazo.
  • Evaluación intestinal y metabólica: hábitos intestinales, reflujo, hinchazón, antibióticos, dieta, actividad física, evolución del peso, antecedentes familiares de enfermedades metabólicas.

• Pruebas:

• • Hormonas basales: testosterona total y libre, estradiol según corresponda, SHBG, DHEA-S.
  • Tiroides: TSH, T4 libre, T3 libre; considerar la T3 inversa según el contexto.
  • Metabólicos: glucosa en ayunas, insulina (o HOMA-IR), HbA1c, lípidos, hs-CRP, ferritina, vitamina D.
  • Hombres: PSA total con porcentaje de PSA libre refleja; repetir si hay confusión; considerar la velocidad del PSA; resonancia magnética o derivación a urología cuando esté indicado.

intervenciones:

• Fundacional:

• • Optimización de la vitamina D: el objetivo es mantener los niveles de 25(OH)D dentro de un rango óptimo individualizado; realizar controles periódicos para evitar excesos.
  • Arquitectura del sueño: detectar la apnea del sueño, priorizar la duración y la regularidad del sueño.
  • Nutrición e intestino: dieta rica en fibra y con propiedades antiinflamatorias; introducción gradual de probióticos; hidratación; función intestinal regular.
  • Movimiento: 2-3 días/semana de entrenamiento de resistencia; 150-300 minutos/semana de ejercicio aeróbico, incluyendo la zona 2; movilidad y ejercicios de respiración.
  • Dolor y sistema nervioso autónomo: manipulación espinal, terapia de tejidos blandos y ejercicios de control motor para reducir el dolor y la carga simpática.

• Específico para el SOP:

• • Titulación de metformina hasta 2000 mg/día de liberación prolongada según tolerancia; agonistas de GLP-1/GIP según corresponda.
  • Espironolactona 100 mg/día para el hirsutismo/acné relacionado con el síndrome de ovario poliquístico; asegúrese de usar anticonceptivos.
  • Apoyo con progesterona en la insuficiencia lútea, especialmente en pacientes que buscan un embarazo; optimización de la función tiroidea.
  • Dosificación conservadora de andrógenos en cualquier terapia hormonal femenina; priorizar la corrección de la causa raíz.

• Control de la próstata en hombres:

• • Siempre interprete el PSA en su contexto; obtenga el porcentaje de PSA libre cuando el PSA total esté elevado o aumente rápidamente; considere la resonancia magnética para evitar biopsias innecesarias.
  • Usuarios de finasterida: duplican el PSA; controlan el porcentaje de PSA libre de forma constante.

• Apoyo a la DHEA:

• • Reponer cuando la dosis sea baja y esté clínicamente indicado; titular lentamente; evitar o minimizar en el síndrome de ovario poliquístico hiperandrogénico; controlar la aparición de acné o cambios en el cabello.

Por qué se utiliza cada elemento

• Vitamina D: mejora la coactivación de los receptores, reduce la inflamación, favorece el equilibrio inmunitario y se correlaciona con una mejor señalización de los andrógenos.
• Optimización tiroidea: mejora la función mitocondrial y la esteroidogénesis, y favorece el equilibrio de la SHBG hepática.
• Metformina/GLP-1: reducen la insulina, aumentan la SHBG, disminuyen la producción de andrógenos ováricos y suprarrenales, y restablecen la ovulación con el tiempo.
• Espironolactona: bloquea el receptor de andrógenos y reduce la actividad de la 5-alfa-reductasa en el folículo piloso, tratando el hirsutismo/acné al tiempo que se corrigen los problemas subyacentes.
• DHEA: aborda las dimensiones neuroesteroides e inmunológicas de la fatiga, el estado de ánimo y la libido; complementa la testosterona cuando predominan los mecanismos centrales.
• La atención quiropráctica integral reduce la elevación del cortisol provocada por el dolor, normaliza el equilibrio autonómico y mejora la biomecánica, lo que hace que el ejercicio y el sueño sean más efectivos, multiplicando así los beneficios de las terapias endocrinas y metabólicas.

Historias clínicas de mi práctica

• El paciente que dice: “Tengo buen aspecto, pero me siento mal”.

• • Tras optimizar sus niveles de testosterona y tiroides, seguía presentando bajo estado de ánimo y disminución de la libido. En un nuevo análisis, la DHEA-S se encontraba en el cuartil inferior. La recuperación gradual hasta el tercio superior del rango coincidió con una mejoría en la vitalidad y la libido, incluso sin aumentar la dosis de testosterona.

• Mi proceso de fertilidad en el síndrome de ovario poliquístico:

• • Una paciente con irregularidades menstruales crónicas y características del síndrome de ovario poliquístico (SOP) se comprometió a un tratamiento gradual con metformina, espironolactona para el hirsutismo (inicialmente con anticoncepción), vitamina D y optimización tiroidea, además de una nutrición centrada en la salud intestinal. En aproximadamente 3 años, sus ciclos se normalizaron y posteriormente logró la concepción espontánea. Este período refleja una remodelación fisiológica de la sensibilidad a la insulina y la señalización ovárica, más que un cambio superficial.

• Matiz de SHBG:

• • Un paciente delgado con niveles elevados de SHBG presentaba niveles adecuados de testosterona total, pero bajos niveles de testosterona libre y fatiga. Aumentar ligeramente la dosis de testosterona, mejorar el sueño y controlar el estrés, optimizar la vitamina D y favorecer la función hepática mejoraron los niveles de testosterona libre y los síntomas sin reducir farmacológicamente la SHBG.

Evidencia, transparencia y aprendizaje continuo

Me esfuerzo por presentar los hallazgos más recientes de investigadores líderes mediante métodos modernos y basados ​​en la evidencia. El campo evoluciona, especialmente en el diagnóstico de próstata, la terapia con GLP-1 y la interacción entre el microbioma y el sistema endocrino, por lo que mis protocolos se adaptan a medida que avanza la literatura científica. Invito a médicos y pacientes a mantener la curiosidad, realizar mediciones con criterio y ajustar sus protocolos de forma pragmática.

• Mide lo que importa: ve más allá de los totales y considera las fracciones libres, la SHBG, el porcentaje de PSA libre, la insulina, los marcadores inflamatorios y la DHEA-S.
• Cuida el entorno: el sistema endocrino prospera cuando se favorecen el sueño, el movimiento, la salud intestinal y el equilibrio autonómico.
• Comience con dosis bajas y aumente gradualmente: con andrógenos en fenotipos de SOP, DHEA en mujeres y titulación de metformina.
• Colaboración: la endocrinología, la urología, la gastroenterología, la nutrición y la quiropráctica integral se complementan entre sí para atender al paciente.

Referencias

• Ahmed, HU, et al. (2017). Precisión diagnóstica de la resonancia magnética multiparamétrica y la biopsia transrectal guiada por ecografía en el cáncer de próstata (PROMIS): un estudio confirmatorio de validación pareado. The Lancet, 389(10071), 815–822.
• Alexander, EK, et al. (2017). Guías de la Asociación Americana de Tiroides de 2017 para el diagnóstico y manejo de la enfermedad tiroidea durante el embarazo y el posparto. Thyroid, 27(3), 315–389.
• Catalona, ​​WJ, et al. (1998). Uso del porcentaje de antígeno prostático específico libre para mejorar la diferenciación del cáncer de próstata de la enfermedad prostática benigna: un ensayo clínico multicéntrico prospectivo. JAMA, 279(19), 1542–1547.
• Ding, EL, et al. (2009). Globulina fijadora de hormonas sexuales y riesgo de diabetes tipo 2 en mujeres y hombres. PLOS Medicine, 6(5), e1000054.
• Goodarzi, MO, et al. (2011). Síndrome de ovario poliquístico: etiología, patogenia, signos y diagnóstico. Nature Reviews Endocrinology, 7(4), 219–231.
• Jastreboff, AM, et al. (2022). Tirzepatida una vez por semana para el tratamiento de la obesidad. The New England Journal of Medicine, 387(3), 205–216.
• Labrie, F., et al. (2005). DHEA y su transformación en andrógenos y estrógenos en tejidos diana periféricos: intracrinología. Frontiers in Neuroendocrinology, 26(3-4), 177–217.
• Maninger, N., et al. (2009). Efectos neurobiológicos y neuropsiquiátricos de la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el sulfato de DHEA (DHEAS). Frontiers in Neuroendocrinology, 30(1), 65–91.
• Morgentaler, A., & Traish, A. (2009). Cambiando el paradigma de la testosterona y el cáncer de próstata: El modelo de saturación y los límites del crecimiento dependiente de andrógenos. European Urology, 55(2), 310–321.
• Plymate, SR, et al. (1988). Niveles de globulina fijadora de hormonas sexuales en hombres diabéticos con hipogonadismo. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 67(5), 907–910.
• Grupo de trabajo de consenso sobre el síndrome de ovario poliquístico patrocinado por ESHRE/ASRM de Rotterdam. (2004). Consenso revisado de 2003 sobre los criterios diagnósticos y los riesgos para la salud a largo plazo relacionados con el síndrome de ovario poliquístico. Human Reproduction, 19(1), 41–47.
• Weiss, EP, et al. (2011). Terapia de reemplazo de dehidroepiandrosterona en adultos mayores: efectos a 2 años sobre la composición corporal y la densidad ósea. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(5), 1642–1650.
• Wilding, JPH, et al. (2021). Semaglutida una vez por semana en adultos con sobrepeso u obesidad. The New England Journal of Medicine, 384(11), 989–1002.

Enlaces a la práctica clínica

• Práctica clínica y análisis de casos del Dr. Alexander Jimenez:

• https://personalinjurydoctorgroup.com/
• https://www.linkedin.com/in/dralexjimenez/

Pensamientos Finales

La optimización hormonal es más eficaz cuando dejamos de centrarnos en los resultados de análisis aislados y empezamos a prestar atención a la fisiología en la que actúan esas hormonas. Si respetamos la biología de los receptores, corregimos la resistencia a la insulina y la disbiosis, favorecemos el sueño y el movimiento, monitorizamos el PSA con precisión y aprovechamos la DHEA cuando sea apropiado, los pacientes se sienten y funcionan mejor. La atención quiropráctica integral potencia este proceso, reduciendo el dolor y la carga simpática, restaurando la capacidad de movimiento y ayudando a los pacientes a mantener los hábitos de vida que hacen que las terapias endocrinas sean realmente efectivas.

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