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Introducción

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta cómo las conexiones metabólicas están provocando una reacción en cadena a las principales enfermedades crónicas en esta serie de dos partes. Muchos factores a menudo juegan un papel en nuestra salud y bienestar. Puede dar lugar a factores de riesgo superpuestos asociados con síntomas similares al dolor en los músculos, las articulaciones y los órganos vitales. La Parte 2 continuará la presentación sobre las conexiones metabólicas con las principales enfermedades crónicas. Mencionamos a nuestros pacientes a proveedores médicos certificados que brindan tratamientos terapéuticos disponibles para personas que padecen afecciones crónicas asociadas con conexiones metabólicas. Alentamos a cada paciente cuando sea apropiado refiriéndolos a proveedores médicos asociados según su diagnóstico o necesidades. Entendemos y aceptamos que la educación es una forma maravillosa de hacer preguntas cruciales a nuestros proveedores a solicitud y reconocimiento del paciente. Dr. Jimenez, DC, hace uso de esta información como un servicio educativo. Observación

 

Cómo afecta la inflamación al cuerpo

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Así que aquí tiene un conjunto magro de adipocitos a la izquierda, y luego, cuando comienzan a aumentar con más peso celular, pueden ver esos macrófagos, los mocos verdes que vienen mirando y diciendo: “Oye, ¿qué está pasando aquí? No se ve bien. Entonces están investigando, y esto provoca la muerte celular local; es solo una parte de la cascada inflamatoria. Así que aquí también está ocurriendo otro mecanismo. Esos adipocitos no solo aumentan de volumen por accidente; a menudo se relaciona con una surfette de calorías. Entonces, esta sobrecarga de nutrientes daña el retículo endoplásmico, lo que provoca más inflamación. Lo que estas células y los adipocitos están tratando de hacer es protegerse de la glucosa y la lipotoxicidad.

 

Y toda la célula, la célula del adipocito, está creando estas tapas que intentan decir: "Por favor, detente, no podemos tomar más glucosa, no podemos tomar más lípidos". Es un mecanismo de protección conocido como resistencia a la insulina. No es solo que suceda algo al azar. Es la manera que tiene el cuerpo de tratar de prevenir la glucosa y la lipotoxicidad. Ahora que la alarma de inflamación se está dando más que en los adipocitos, se está volviendo sistémica. Otros tejidos y órganos están empezando a sentir la misma carga de la surfeta de calorías, causando inflamación y muerte celular. Entonces, la glucosa y la lipotoxicidad parecen hígado graso cuando se trata del hígado. Y también puede tenerlo al igual que el hígado graso progresa a cirrosis con muerte de hepatocitos. El mismo mecanismo que está ocurriendo en las células musculares. Entonces, nuestras células del músculo esquelético ven específicamente la muerte celular después de la inflamación y ven la deposición de grasa.

 

La mejor manera de pensarlo es, por ejemplo, las vacas criadas para el consumo alimentario y cómo se han marmolado. Así que esa es la deposición de grasa. Y en los humanos, puedes pensar en cómo las personas se vuelven sarcopénicas a medida que se vuelven más y más resistentes a la insulina. Es el mismo fenómeno cuando el tejido corporal trata de protegerse de la glucolipotoxicidad, provocando una respuesta inflamatoria local. Se convierte en una respuesta endocrina cuando comienza a dirigirse a otros tejidos de la periferia, ya sea el hígado, los músculos, los huesos o el cerebro; es simplemente lo que sea que esté sucediendo; están en los adipocitos viscerales que pueden ocurrir en otros tejidos. Así que ese es tu efecto paracrino. Y luego puede volverse viral, por así decirlo.

 

Inflamación asociada con la resistencia a la insulina

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Estás obteniendo esta respuesta proinflamatoria local y sistémica junto con la resistencia a la insulina, volviendo a este mecanismo de protección contra la glucosa y la lipotoxicidad. Aquí se ve cómo los vasos sanguíneos de nuestras arterias quedan atrapados en el bucle de depósito de grasa y muerte celular. Así que verá vasos sanguíneos con fugas y depósitos de grasa, y verá daño y pro-aterogénesis. Ahora, esto es algo que explicamos en AFMCP para el módulo cardiometabólico. Y esa es la fisiología detrás del receptor de insulina. Esto se conoce como la técnica de bloqueo y zangoloteo. Por lo tanto, debe bloquear la insulina en el receptor de insulina en la parte superior, lo que se conoce como el bloqueo.

 

Y luego hay una cascada de fosforilación llamada jiggle que luego crea esta cascada que finalmente hace que los canales de glucosa-4 abran los receptores de glucosa-4 para ingresar a la célula para que pueda ser la glucosa, que luego se utiliza como energía. producción por las mitocondrias. Por supuesto, la resistencia a la insulina es donde ese receptor no es pegajoso o no responde. Y por lo tanto, no solo no puede llevar glucosa a la célula para la producción de energía, sino que también genera un estado de hiperinsulina en la periferia. Así que obtienes hiperinsulinemia así como hiperglucemia en este mecanismo. Entonces, ¿qué podemos hacer al respecto? Bueno, se ha demostrado que muchos nutrientes mejoran el bloqueo y la sacudida que pueden mejorar los transportadores de glucosa-4 que llegan a la periferia.

 

Los suplementos antiinflamatorios reducen la inflamación

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Verá estos enumerados aquí: vanadio, cromo, ácido alfa lipoico de canela, biotina y otro jugador relativamente nuevo, la berberina. La berberina es un botánico que puede amortiguar todas las señales proinflamatorias primarias. Entonces, lo que precede a menudo a estas comorbilidades es la disfunción de la insulina. Bueno, ¿qué precede muchas veces a la disfunción de la insulina? Inflamación o toxicidad. Entonces, si la berberina ayuda con el problema de la inflamación primaria, abordará la resistencia a la insulina posterior y todas las comorbilidades que pueden ocurrir. Así que considere la berberina como su opción. De nuevo, esto muestra que si puede reducir la inflamación aquí en la parte superior, puede minimizar muchos efectos en cascada río abajo. La berberina parece actuar específicamente en la capa del microbioma. Modula la microbiota intestinal. Puede crear cierta tolerancia inmunológica, por lo tanto, no produce tanta inflamación.

 

Así que considere la berberina como una de las herramientas que puede usar para apoyar la disfunción de la insulina y las comorbilidades relacionadas con la resistencia a la insulina. La berberina parece aumentar la expresión del receptor de insulina, por lo que el bloqueo y la sacudida funcionan de manera más efectiva y mejoran la cascada con los transportadores de glucosa-4. Ese es un mecanismo por el cual puede comenzar a encontrar la causa raíz de muchas de las condiciones que discutimos cuando ve toxicidad de glucosa paracrina y endocrina, daño de órganos por lipotoxicidad. Ahora, otro mecanismo que debe considerar es aprovechar NF kappa B. Por lo tanto, el objetivo es mantener NF kappa B conectado a tierra porque mientras no se transloquen, una gran cantidad de señales de inflamación no se activan.

 

Entonces, nuestro objetivo es mantener NF kappa B conectado a tierra. ¿Cómo podemos hacer eso? Bueno, podemos usar inhibidores de NF kappa B. Entonces, en esta presentación de opciones de tratamiento para cualquier comorbilidad relacionada con la disfunción de la insulina, hay muchas maneras de reducir estas condiciones superpuestas que afectan a nuestros cuerpos. Por lo tanto, puede afectar directamente la resistencia a la insulina a través de suplementos antiinflamatorios o ayudar indirectamente a la resistencia a la insulina o la disfunción de la insulina al aprovechar las cosas contra la inflamación. Porque si recuerdas, la disfunción de la insulina es lo que causa todas esas comorbilidades. Pero lo que causa la disfunción de la insulina es generalmente la inflamación o las toxinas. Entonces, nuestro objetivo es abordar las cosas proinflamatorias. Porque si podemos abordar las cosas proinflamatorias y cortar de raíz la disfunción de la insulina, podemos prevenir todo el daño o la disfunción orgánica posterior.

 

Reducir la inflamación en el cuerpo

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Pasemos a la siguiente sección que puede aprovechar o reducir la inflamación y el daño de la sopa de insulina si lo desea, que los genes se bañan en el cuerpo. Este es el que escuchará a menudo en nuestra presentación, y eso se debe a que, en realidad, en la medicina funcional, ayudamos a reparar el intestino. Por lo general, ahí es donde debes ir. Y esta es la fisiopatología de por qué hacemos eso en la medicina cardiometabólica. Entonces, si tiene esa dieta pobre o triste, esa dieta occidental moderna con grasas malas, dañará directamente su microbioma. Ese cambio en el microbioma puede aumentar la permeabilidad intestinal. Y ahora los lipopolisacáridos pueden translocarse o filtrarse al torrente sanguíneo. En ese momento, el sistema inmunitario dice: “Oh, de ninguna manera, amigo. Se supone que no debes estar aquí. Tiene estas endotoxinas allí, y ahora hay una respuesta inflamatoria local y sistémica que la inflamación impulsará la disfunción de la insulina, lo que provocará los trastornos metabólicos que vienen después.

 

Cualquiera que sea la predisposición genética de la persona, se activa epigenéticamente. Así que recuerde, si puede sofocar la inflamación en el microbioma, es decir, crear este microbioma tolerante y fuerte, puede reducir el tono inflamatorio de todo el cuerpo. Y cuando reduce eso, se ha demostrado que establece la sensibilidad a la insulina. Entonces, cuanto menor sea la inflamación, mayor será la sensibilidad a la insulina relacionada con el microbioma. Entonces, sorpresa, se ha demostrado que los probióticos están asociados con una mejor sensibilidad a la insulina. Entonces, los probióticos correctos crearán tolerancia inmunológica. La fuerza y ​​la modulación del microbioma ocurren con los probióticos. Y así, la sensibilidad a la insulina se conserva o se recupera en función de dónde se encuentre. Por lo tanto, considere eso como otro mecanismo indirecto u opción de tratamiento para aprovechar la salud cardiometabólica de los pacientes.

 

Los probióticos

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Entonces, cuando se trata de probióticos, los usaremos en alguien que también podría tener síndrome del intestino irritable o alergias alimentarias al mismo tiempo. Podríamos elegir probióticos en lugar de inhibidores de NF kappa B si también tienen problemas de resistencia a la insulina. Pero si tienen muchos problemas neurocognitivos, podríamos comenzar con el NF kappa B. Entonces, esa es la forma en que puede decidir cuáles elegir. Ahora, recuerde, cuando hable con los pacientes, es importante discutir cómo sus hábitos alimenticios están causando inflamación en sus cuerpos. También es importante tener en cuenta que no se trata solo de una conversación de calidad; es una conversación de cantidad y una conversación inmune.

 

Esto le recuerda que cuando repara el intestino alimentándolo bien y reduciendo su tono inflamatorio, obtiene una gran cantidad de otros beneficios preventivos; usted detiene o al menos reduce la fuerza de la disfunción. Y puede ver que, en última instancia, puede reducir el riesgo superpuesto de obesidad, diabetes y síndrome metabólico. Estamos tratando de recalcar que la endotoxemia metabólica, o simplemente controlar el microbioma, es una herramienta poderosa para ayudar a sus pacientes resistentes a la insulina o cardiometabólicos. Tantos datos nos dicen que no podemos simplemente entablar una conversación sobre comer bien y hacer ejercicio.

 

Es mucho más allá de eso. Entonces, cuanto más podamos mejorar la microbiota intestinal, más podremos cambiar las señales de inflamación a través de una dieta adecuada, ejercicio, manejo del estrés, sueño, todas las demás cosas de las que hemos estado hablando y reparando las encías y los dientes. Cuanto menor sea la inflamación, menor será la disfunción de la insulina y, por lo tanto, menores todos los efectos de la enfermedad aguas abajo. Entonces, lo que queremos asegurarnos de que sepa es ir al intestino y asegurarse de que el microbioma intestinal sea feliz y tolerante. Es una de las formas más potentes de influir en un fenotipo cardiometabólico saludable. Y aparte, aunque era algo más grande hace una década, los edulcorantes artificiales no calóricos funcionan como si fueran no calóricos. Y entonces la gente puede ser engañada para que piense que es cero azúcar.

 

Pero aquí está el problema. Estos edulcorantes artificiales pueden interferir con las composiciones saludables del microbioma e inducir más fenotipos tipo dos. Entonces, aunque piense que está obteniendo el beneficio sin calorías, aumentará más su riesgo de diabetes a través de su efecto en el microbioma intestinal. De acuerdo, hemos superado el objetivo uno. Con suerte, habrá aprendido que la insulina, la inflamación, las adipocinas y todas las demás cosas que suceden en la respuesta endocrina afectan a muchos órganos. Entonces, comencemos ahora a analizar los marcadores de riesgo emergentes. Bien, hemos hablado un poco sobre TMAO. Nuevamente, ese sigue siendo un concepto relevante aquí con la resistencia intestinal y a la insulina. Por lo tanto, queremos asegurarnos de que considere el TMAO no como el final, sino como otro biomarcador emergente que podría brindarle una pista sobre la salud del microbioma en general.

 

Buscando los marcadores inflamatorios

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Observamos el TMAO elevado para ayudar al paciente a reconocer que ha cambiado sus hábitos alimenticios. La mayoría de las veces, ayudamos a los pacientes a reducir las proteínas animales no saludables y aumentar sus nutrientes de origen vegetal. Generalmente es cuántos médicos lo usan en la práctica médica estándar. Muy bien, ahora otro biomarcador emergente, está bien, y suena divertido llamarlo emergente porque parece muy obvio, y es la insulina. Nuestro estándar de atención se centraliza en torno a la glucosa, la glucosa en ayunas, a nuestra glucosa posprandial A1C como medida de glucosa. Estamos tan centrados en la glucosa y necesitamos la insulina como un biomarcador emergente si tratamos de ser preventivos y proactivos.

 

Y como recordará, ayer hablamos de que la insulina en ayunas que se encuentra en la parte inferior del primer cuartil de su rango de referencia para la insulina en ayunas podría ser el lugar al que desea ir. Y para nosotros en los EE. UU., eso tiende a ser entre cinco y siete como unidad. Así que tenga en cuenta que esta es la fisiopatología de la diabetes tipo dos. Entonces, la diabetes tipo dos puede deberse a la resistencia a la insulina; también puede ocurrir por problemas mitocondriales. Entonces, la fisiopatología de la diabetes tipo dos podría deberse a que su páncreas no secreta suficiente insulina. Entonces, nuevamente, este es ese pequeño 20% del que hablamos sobre la mayoría de las personas que tienen diabetes tipo dos; es por resistencia a la insulina, como sospecharíamos, por un problema de hiperinsulina. Pero existe este grupo de personas que tienen mitocondrias dañadas y no están produciendo insulina.

 

Entonces su nivel de azúcar en la sangre aumenta y tienen diabetes tipo dos. Bien, entonces la pregunta es, si hay un problema con las células beta pancreáticas, ¿por qué hay un problema? ¿Está aumentando la glucosa porque los músculos tienen resistencia a la insulina, por lo que no pueden capturar y traer glucosa? Entonces, ¿es el hígado que es resistente a la insulina hepática el que no puede absorber la glucosa para obtener energía? ¿Por qué esta glucosa circulando por el torrente sanguíneo? Eso es lo que esto está parafraseando. Entonces, el papel que contribuye, hay que mirar a los adipocitos; hay que buscar la adiposidad visceral. Debes ver si esta persona es solo un catalizador inflamatorio similar a la grasa del vientre. ¿Qué podemos hacer para reducir eso? ¿La inflamación proviene del microbioma?

 

Conclusión

El Dr. Alex Jiménez, DC, presenta: Incluso el riñón puede desempeñar un papel en esto, ¿verdad? Como quizás el riñón ha aumentado la reabsorción de glucosa. ¿Por qué? ¿Podría deberse a un golpe de estrés oxidativo en el riñón, o podría ser en el eje HPA, el eje hipotálamo pituitario suprarrenal donde se obtiene esta respuesta de cortisol y esta respuesta del sistema nervioso simpático que genera inflamación y conduce la sangre a la insulina y trastornos del azúcar en la sangre? En la Parte 2, hablaremos aquí sobre el hígado. Es un jugador común para muchas personas, incluso si no tienen enfermedad de hígado graso fulminante; generalmente es un jugador sutil y común para las personas con disfunción cardiometabólica. Así que recuerde, tenemos la adiposidad visceral que causa inflamación y resistencia a la insulina con aterogénesis, y el hígado es como este espectador inocente atrapado en el drama. A veces ocurre antes de que comience la aterogénesis.

 

Observación