La capacidad de nuestro organismo para aguantar en un deporte y los procesos inflamatorios que ejerce este ejercicio sobre él depende de la síntesis y regulación de citocinas proinflamatorias. La combinación de genética y el desarrollo lento de la resistencia del entrenamiento son determinantes vitales que sirven como base para el rendimiento de un atleta. Por lo tanto, la detección de variaciones genéticas específicas de proteínas que codifican citocinas proinflamatorias es una piedra angular para la evaluación de la medicina funcional en atletas.

Respuesta inflamatoria a una lesión.

Durante las lesiones de ligamentos y tendones, los mediadores proinflamatorios como las citocinas y las interleucinas se regulan positivamente. El ejercicio es un movimiento sistemático y, como tal, puede ejercer una carga mecánica repetitiva en las células del tejido conectivo, lo que da como resultado una regulación positiva de las citocinas. Por lo tanto, una respuesta inflamatoria exacerbada puede resultar en un mayor tiempo de recuperación después de una lesión o una sesión de entrenamiento. En un mundo altamente competitivo, estas respuestas inflamatorias pueden jugar un papel crucial en la determinación del rendimiento o la resistencia de un atleta. 

Hoy en día, la tecnología de detección de SNP, la detección y la investigación sobre deportes específicos o lesiones articulares brindan una gran perspectiva sobre el mantenimiento de la resistencia y el rendimiento. Las variantes genéticas específicas se asocian con una recuperación más rápida del tejido conectivo, y sirven como una excelente herramienta de diagnóstico para construir una recuperación adecuada o un tratamiento nutricional.

SNP de inflamación

La respuesta inflamatoria debida a una lesión se inicia con la regulación positiva de la interleucina-1B (IL-1B) y el gen humano IL1B codifica esta citocina. Los macrófagos presentes en los tejidos lesionados producen IL-1B, que activa otras citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6). Esta síntesis y reacción en cascada está presente después de lesiones de tendones y ligamentos por fibroblastos. 

En los deportes, la expresión de IL-6, codificada por el gen de IL-6, aumenta en la carga del tendón, como el estiramiento de los fibroblastos del tendón y las afecciones patológicas. Además, un aumento de IL-6 da como resultado una inflamación elevada, apoptosis y reabsorción ósea. Sin embargo, la IL-6 depende de su receptor de unión, el receptor de interleucina 6 (IL-6R), para ejercer sus efectos proinflamatorios. 

La hipótesis apoya la idea de que los polimorfismos de estos genes codificadores específicos reflejan una tendencia elevada a la rotura de ligamentos.

Aplicaciones clínicas: lesión del ligamento cruzado anterior

A medida que evoluciona la investigación genética, las nuevas asociaciones entre las variantes genéticas y las afecciones de los tejidos blandos musculoesqueléticos se vuelven más evidentes. En esta población atlética, la detección de variantes genéticas específicas puede afectar la función mecánica y la estructura de su tejido conectivo y músculo, lo que refleja un bajo rendimiento o predisposición a lesionarse.

La inflamación que aumenta en presencia de la lesión es necesaria para restaurar y eliminar los factores ofensivos, lo que finalmente conduce a la recuperación. Sin embargo, este mantenimiento equilibrado entre la degradación y la síntesis es fundamental para soportar las cargas mecánicas inducidas por el ejercicio. Por lo tanto, la detección de polimorfismos de variantes de genes inflamatorios, como IL-IB, IL-6 e IL-6R, puede ser útil en la prevención de lesiones y el entrenamiento y la recuperación atléticos.

Un estudio polaco exploró cuatro polimorfismos (IL1B rs16944 y rs1143627, IL6 rs1800795 e IL6R rs2228145) dentro de tres genes candidatos: IL-1β, IL-6, IL-6R para su asociación con el riesgo de lesión del LCA. Este estudio encontró una asociación significativa entre IL6 rs1800795 y la tendencia a desarrollar lesión o ruptura del LCA. Estos autores compararon sus hallazgos con informes anteriores y determinaron que el genotipo CC en este gen codificador es potencialmente protector contra la afección del LCA.

Además, informaron una asociación entre el genotipo CC del gen IL-6 y un riesgo reducido de osteoporosis. Por otro lado, las mujeres posmenopáusicas homocigóticas para el alelo C tienen niveles séricos bajos de colágeno tipo 1, un marcador importante de la reabsorción ósea. Los niveles séricos elevados de proteína C reactiva son un hallazgo constante en aquellos individuos con variantes G / C en este mismo gen. 

Cómo medir genes inflamatorios:

El análisis de ADN se ha vuelto más fácil y accesible para aquellos pacientes que buscan una evaluación genética en profundidad. Empresas como dnalife ofrecen una amplia gama de pruebas para prevenir lesiones musculoesqueléticas.

Los procesos inflamatorios inician una respuesta curativa. Sin embargo, cuando esta respuesta se agrava, las roturas o lesiones de los tejidos blandos pueden volverse difíciles de tratar o recuperar. La tecnología de detección de SNP arroja luz sobre este tema y proporciona un tratamiento adecuado para mantener y respaldar el rendimiento deportivo. Sin embargo, como estos genes codifican marcadores inflamatorios, pueden servir como marcadores preventivos para aquellos pacientes con antecedentes familiares de enfermedad de tejidos blandos. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias:  

LuliÅ „ska-Kuklik, Ewelina, et al. "Zona IL1B, IL6 y IL6R¿Variantes genéticas asociadas con la susceptibilidad a la rotura del ligamento cruzado anterior? ”. Revista de ciencia y medicina del deporte vol. 18,1 137-145. 11 de febrero de 2019

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