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Uniones estrechas: barrera intestinal defectuosa y condiciones patológicas

Nuestra principal interacción con los alimentos, los patógenos y las señales inflamatorias se realiza a través de nuestra barrera intestinal. De hecho, nuestro epitelio intestinal es donde comienza la absorción, la digestión, el transporte, pero también juega el papel de protección contra los patógenos. Por lo tanto, existe una estrecha interacción entre las señales proporcionadas por nuestra ingesta dietética o patógenos y la reacción a ellos por parte de nuestro sistema inmunológico. Los estudios han demostrado que las uniones estrechas (TJ) tienen una función vital en la modulación respuestas inflamatorias y ayudando a la reacción inmunológica.

 

Juntas apretadas

 

Nuestro intestino delgado nos ofrece dos funciones esenciales; nos protege porque es una barrera física y absorbe los nutrientes de nuestra dieta. Además, nuestro intestino está revestido con epitelio intestinal, compuesto por un borde en cepillo, vellosidades, cripta y una estructura de membrana plasmática basolateral. Las uniones estrechas (TJ) se colocan entre cada célula epitelial vecina en la membrana basolateral. En consecuencia, las TJ desempeñan un papel auxiliar en la función de barrera de nuestro epitelio intestinal.

 

Los TJ pueden regular en profundidad el movimiento paracelular de iones, agua y solutos a través del epitelio intestinal. Mientras tanto, el sistema de desintoxicación inhibe el cruce de xenobióticos.

 

Proteínas de unión estrecha:

 

Las uniones estrechas están ensambladas por múltiples proteínas, que se encuentran entre las células vecinas en la membrana apical. Además, TJ se compone de dos proteínas funcionales que interactúan con la actina para proporcionar integridad a la barrera intestinal:

1.- Proteínas transmembrana integrales: Proporcionan una red entre las membranas celulares adyacentes.
  • Occludin
  • Claudins
  • Molécula de adhesión a la unión (JAM)
  • Tricelulina

 

 

2.- Proteínas de membrana o placa periférica: estas proteínas funcionan como puentes que unen el citoesqueleto de actina a las proteínas transmembrana integrales.
  • Zonula occuldens 1 (ZO-1): juega un papel esencial en la formación, función e integridad de los TJ.
  • Zónula oculta 2 (ZO-2)
  • Zónula oculta 3 (ZO-3)

 

 

Pérdida de la integridad de TJ

 

La función y la integridad de TJ juegan un papel fundamental en la protección contra el estrés relacionado con patógenos. De hecho, la integridad de estas proteínas puede prevenir enfermedades infecciosas y modular la inflamación. No obstante, la pérdida de la integridad de la TJ es multifactorial, en la que los niveles elevados de citocinas proinflamatorias, lipopolisacáridos (LPS) de patógenos bacterianos y patológicos juegan un papel crucial.

 

Citoquinas proinflamatorias TNF-a, IL-1b e IFN-y pueden suprimir la integridad de TJ.

El TNF-a activa NF-kB, que regula al alza la liberación de citocinas proinflamatorias y afecta negativamente la función de ZO-1. Por el contrario, IL-1b activa la translocación de NF-kB, que a su vez afecta la permeabilidad de TJ.

LPS El LPS en la pared externa de bacterias gramnegativas como E. coli y S. Typhimurium puede alterar la permeabilidad de TJ al inducir inflamación sistémica. En consecuencia, esta inflamación modifica la expresión y localización de ZO-1 y ocludina. En última instancia, esta combinación de factores conduce a una señalización inflamatoria elevada y epitelial con fugas.
Condiciones patológicas Múltiples condiciones patológicas están relacionadas con la alteración de TJ. Condiciones como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la obesidad, la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) están relacionadas con una barrera intestinal defectuosa.

 

Condiciones patológicas

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): La EII abarca afecciones como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Además, estas condiciones comúnmente involucran altos niveles de inflamación y desregulación de TJ. Por lo tanto, esto permite el cruce de solutos a través de la barrera epitelial, lo que da como resultado una translocación elevada de antígenos y diarrea. Además, la translocación del antígeno promueve la señalización inflamatoria que activa las células inmunitarias residentes y circulantes que contribuyen a la alteración de la integridad de la TJ.

 

Por otro lado, la enfermedad de Chron y la colitis ulcerosa están asociadas con la apoptosis epitelial. Mientras tanto, los enterocitos restantes redistribuyen su TJ dando como resultado una contracción del epitelio. Estas afecciones están asociadas con una disminución de la expresión de diferentes tipos de ocludinas y claudinas, lo que contribuye a la filtración intestinal.

 

Obesidad: Las observaciones de modelos de ratones obesos y diabéticos concluyen que hay un ensamblaje TJ alterado. Además, la obesidad inducida por un alto contenido de grasas en modelos de ratón muestra que las proteínas TJ como la oclusión y la claudina se ven afectadas por los altos niveles de citocinas proinflamatorias. También informaron un cambio importante en la microbiota y un aumento de los niveles de TNF-a, seguido de una absorción elevada de LPS. En consecuencia, se hicieron presentes cambios metabólicos y finalmente se diagnosticó síndrome metabólico en estos ratones. Por último, la observación final de estos estudios concluyó que la obesidad induce inflamación que da como resultado cambios en la microbiota intestinal y alteración de la TJ.

Esteatohepatitis no alcohólica y enfermedad del hígado graso no alcohólico: Se necesita más información para confirmar la disfunción de TJ y los mecanismos moleculares de las enfermedades hepáticas. Sin embargo, la interacción entre el eje intestino-hígado y la obesidad juega un papel fundamental en el desarrollo de estas enfermedades. Por el contrario, algunos de los mecanismos asociados a estas enfermedades son:

  • Cambios en la composición de la microbiota.
  • Aumento de LPS circulante.
  • Niveles inflamatorios elevados.
  • Morfologías anormales de criptas y vellosidades.
  • Niveles elevados de marcadores metabólicos.

 

En general, la integridad y la estructura de TJ son vitales para el mantenimiento de la barrera intestinal. De hecho, la translocación paracelular de iones, agua y moléculas es el principal factor protector contra las enfermedades inflamatorias. Además, la morfología de las proteínas estructurales de TJ es esencial para la protección y prevención de varias enfermedades.

Microbiota inducida por ceto:

La cetosis inducida por la dieta puede producir bacterias beneficiosas que pueden estimular la estructura de la TJ. Hoy en día, podemos monitorear y evaluar los cuerpos cetónicos con el uso de LEVL dispositivos, con una simple prueba de aliento. En El Paso Functional Medicine seguimos las prácticas de seguridad de Covid-19.

 

 

La diafonía entre nuestra barrera intestinal y las bacterias patógenas o los alérgenos alimentarios es clave para prevenir afecciones graves. De hecho, nuestra barrera intestinal es la primera línea de protección entre nuestro sistema inmunológico y los factores ambientales. En consecuencia, el mantenimiento de una dieta antiinflamatoria puede aumentar la integridad de TJ. Además, los fitonutrientes y antioxidantes proporcionados por nuestra dieta pueden inhibir la vía inflamatoria NF-kB. Recuerde, ¡la comida primero! â € “Ana Paola RodrÃguez Arciniega, MS.

 

Referencias

 

Lee, Bonggi y col. "Unión estrecha en el epitelio intestinal: su asociación con enfermedades y regulación por fitoquímicos". Revista de investigación en inmunología vol. 2018 2645465 de diciembre de 16, doi: 2018 / 10.1155/2018

 

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