Berberina: Inflamación y estrés oxidativo

Berberina: inflamación y estrés oxidativo

La producción de citocinas inflamatorias y el estrés oxidativo están relacionados con alteraciones metabólicas que, en última instancia, conducen a un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad crónica. La nueva investigación que vincula la inflamación y el estrés oxidativo con la diabetes mellitus tipo 2 profundiza en las vías metabólicas y celulares. Los estudios recientes se centraron en el efecto terapéutico de la berberina y los resultados metabólicos han mostrado resultados positivos. Sin embargo, los efectos inhibidores de la berberina contra el estrés oxidativo y la inflamación son complejos y deben destacarse.

La berberina es el compuesto bioactivo alcaloide que se encuentra en Hydratis Canadensis y Coptis Chinensis. Sus actividades beneficiosas están relacionadas con su capacidad para interactuar con múltiples proteínas del organismo. Además, la berberina tiene muchos metabolitos asociados con diferentes funciones beneficiosas porque interactúan con diferentes vías celulares.

Metabolismo de la berberina

Se informa que el metabolismo de la berberina tiene 2 fases. En la primera fase, la berberina pasa por desmetilación, deshidrogenación e hidroxilación. Además, la berberina 2^nd el metabolismo de fase produce conjugados glucurónidos y conjugados metilados. Sin embargo, se han notificado heces y metabolitos urinarios. La dihidroberberina (dhBBR) se encontró en las heces de los ratones y se ha relacionado con el metabolismo de la microbiota intestinal. Por otro lado, la demetilberberina-2-O-sulfato fue el principal metabolito de la berberina que se encuentra en la orina. A pesar de la amplia variedad de metabolitos, la berberina tiene una concentración plasmática baja, el intestino la absorbe mal y, por lo general, permanece en la luz intestinal.

Metabolitos comunes de la berberina

berberrubina

thalifendine

demetilenberberina

jatrorrizina

Usos de la berberina

La eficacia de la berberina para tratar la diabetes es comparable a los resultados de la metformina. Además, la berberina es eficaz para reducir la disfunción endotelial, la retinopatía y la insuficiencia renal. Además, el uso de berberina en patologías hepáticas y la baja toxicidad están relacionados con la eficacia del tratamiento.

Reduce la glucosa en sangre.
Mejora la sensibilidad a la insulina.
Microbiota modulada.
Regula las células B.
Activa AMPK.
Regula al alza los receptores de insulina.
Funciona como antioxidante.
Reduce la inflamación.

Efecto antioxidante de la berberina.

La suplementación de berberina en estudios de modelos animales dio como resultado un aumento de los niveles de GHS y una mayor actividad de superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GHS-Px). Por otro lado, la berberina redujo los niveles de malondialdehído (MDA). Los resultados de tales estudios relacionan la berberina con la captación de radicales libres superóxido, incluso en un entorno glucémico.

Los efectos ejercidos sobre la regulación positiva del contenido de ARNm de SOD están mediados por la sobreexpresión de SIRT1 y FOXO. Además, suprime la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, lo que produce menos ROS. Esto puede mejorar las condiciones de la diabetes. Con respecto a la regulación a la baja de la NADH oxidasa, la activación de AMPK está relacionada con una reducción del estrés oxidativo arterial.

UCP2

Por otro lado, el efecto de regulación positiva de la berberina sobre la expresión de UCP2 (proteína de desacoplamiento 2) aún no se ha aclarado. UCP2 se encuentra en la membrana de la mitocondria y su presencia está relacionada con la producción reducida de ROS y el estrés oxidativo. Sin embargo, se necesita más información para comprender los efectos de UCP2 en las células B de los islotes. Se ha informado que UCP2 podría inhibir la secreción de insulina.

Otro efecto antioxidante de la berberina está relacionado con la vía de expresión de Nrf2 (factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide-2).

Nfr2:

es un factor de transcripción antioxidante que actúa mediante la expresión de NQO-1 (NADPH quinona oxidorreductasa 1) y HO-1 (hemo oxigenasa-1).
- Equilibra el metabolismo energético.
- Mantenimiento del potencial redox en las células.
- El efecto antioxidante de la berberina Nfr2 + depende de la activación de las vías P38, AMPK y P13K (fosfatidilinositol 3 quinasa) / Akt.
- La berberina Nfr2 + conduce a una translocación de Nfr2 al núcleo que da como resultado la expresión de GSH y SOD.

Potencial antiinflamatorio de la berberina

Estudios recientes asocian la supresión de citocinas proinflamatorias con la presencia de berberina. De hecho, algunas de estas citocinas suprimidas son MMP9 (metaloproteasa de matriz 9), TNF-α, COX2 (ciclooxigenasa-2), iNOS (óxido nítrico sintasa inducible), MCP1 (proteína quimioatrayente de monocitos 1), IL-6, IL-1β, CRP (proteína C reactiva) y HP (hepatoglobina). Algunos de los efectos de la berberina sobre la regulación a la baja de la producción de citocinas dependen de su capacidad para reducir la fosforilación de la serina mientras aumenta la fosforilación de la tirosina.

Múltiples vías median el efecto antioxidante de la berberina; los mecanismos antiinflamatorios están vinculados a varias vías, algunas de ellas compartidas con la vía antioxidante.

AMPK

No solo la vía AMPK está involucrada en los efectos antioxidantes de la berberina. De hecho, los estudios muestran que en el caso de un bloqueo de AMPK, la berberina no podría intervenir con la síntesis de COX-2 e iNOS. Por tanto, la expresión de prostaglandinas y la liberación excesiva de óxido nítrico aumentaron el desarrollo de RI, contribuyendo a la patogénesis de la DM.

Otra vía inducida por inflamación, MAPK (proteína quinasa activada por mitógenos), podría estar regulada negativamente por la activación de AMPK y berberina.

Nrf2 y P38

P38 es una proteína quinasa activada por mitógenos con amplios efectos en las vías inflamatorias. Su conjugación con berberina ha traído resultados contradictorios. De hecho, algunos informes muestran que sus acciones combinadas podrían conducir a la absorción de glucosa por las células L6, pero otros estudios encontraron que estos resultados no se podían reproducir.

Sin embargo, la activación de Nrf2 y la translocación nuclear se han asociado con la berberina y la activación de las vías P38 y AMPK. Por tanto, estas acciones han reducido la expresión de citocinas proinflamatorias.

NF-κVía B

La vía de NF-κB puede ser estimulada por glucosa, ácidos grasos y TNF-a, así como la activación de IκB quinasa-β (IKK-β) a través de la fosforilación de serina (ser181). Sin embargo, la suplementación de berberina resultó en una disminución de IKK-β e inhibió aún más la transferencia nuclear de NF-κB. Por lo tanto, una reducción en la síntesis de citocinas proinflamatorias como IL-6, iNOS, COX2 y TNF-α contribuye a mejorar los resultados de DM.

Suplementación de berberina aplicada

La dosis de berberina más común utilizada en estudios clínicos oscila entre 0.2 y 10 g / día. De hecho, la intervención con estas cantidades de berberina resultó en una reducción del 20-40% en el nivel de glucosa en sangre. Se ha informado que estos resultados se parecen a los efectos de la metformina y la rosiglitazona. A pesar de los usos clínicos, las propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, la berberina debe explorarse más a fondo.

Genes LISOS (es decir)

1 cucharada de proteína vegetal en polvo

1 cucharada de linaza molida

1 / 2 banana

1/2 taza de moras

1 / 2 cucharadita de canela

Leche o agua no láctea

Licue bien, agregue agua o leche según la consistencia deseada.

-Ana Paola Rodríguez Arciniega. Máster en Nutrición Clínica.

Referencias

Ma, Xueling y col. "La patogenia de la diabetes mellitus por estrés oxidativo e inflamación: su inhibición por berberina". Frontiers in Pharmacology 9 (2018): 782.

Wang, Kun y col. "El metabolismo de la berberina y su contribución a los efectos farmacológicos". Revisiones del metabolismo de fármacos 49.2 (2017): 139-157.

Cicero, Arrigo FG y Alessandra Baggioni. "La berberina y su papel en las enfermedades crónicas". Nutracéuticos antiinflamatorios y enfermedades crónicas. Springer, Cham, 2016. 27-45.

Publicación del blog del Dr. Alex Jimenez

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