La prevalencia del síndrome de ovario poliquístico en mujeres en edad reproductiva varía, pero se ha informado que es de alrededor del 6% al 19% de esta población. La etiología de esta afección se basa en la presencia de múltiples signos y síntomas como hiperandrogenismo, oligo / anovulación crónica y resistencia a la insulina. Sin embargo, la presentación de estas alteraciones converge con la complejidad de la predisposición genética del paciente y las interacciones con el entorno.

 

 

La predisposición genética de una mujer combinada con factores ambientales como un estilo de vida sedentario y una dieta constituida por alta carga de carbohidratos, alimentos industrializados y alto contenido de grasas saturadas se consideran los desencadenantes de esta desregulación. La sobreproducción de andrógenos inicial conduce a folículos ováricos de tamaño reducido, lo que resulta en un problema de oligo / anovulación. La falta de picos de progesterona modifica la dinámica de GnRH, lo que lleva a una mayor secreción de LH, lo que estimula la síntesis de andrógenos de los ovarios. Además, la ingestión de una dieta desequilibrada aumenta el peso corporal y la resistencia a la insulina conduce a un aumento de la secreción de insulina y un medio inflamatorio de bajo grado.

 

Estudios genéticos y antropología:

 

Para comprender cómo los científicos descubrieron la información genética que vincula el síndrome de ovario poliquístico y la resistencia a la insulina con la evolución humana, es esencial observar lo que estábamos haciendo en tiempos prehistóricos.

 

La similitud de la prevalencia del SOP entre diferentes poblaciones humanas muestra que los factores de riesgo genéticos estuvieron presentes desde que nuestros antepasados ​​emigraron de África. Además, la especie humana proviene de un camino evolutivo que se remonta a los chimpancés, hace unos 6 millones de años. Sin embargo, hace 50,000 años, los antropólogos informaron de varios cambios en la anatomía humana, describiéndolos a ellos y a un individuo más moderno y delgado. Además de estos hallazgos anatómicos, el tamaño del cerebro, la forma del cuerpo, el aumento del almacenamiento de grasa, la fuerza muscular y ósea, las nuevas habilidades de comunicación y las herramientas pueden asociarse con un cambio en la dieta y, por lo tanto, con cambios metabólicos. Estos hallazgos están relacionados con las condiciones ambientales reportadas con un estilo de vida de cazador-recolector.

 

Si avanzamos rápidamente hasta hace 40,000-10,000 años, observaríamos un entorno diferente. Se ha informado que nuestros antepasados ​​pasaron por otro cambio que acompañó a una gran dispersión de humanos fuera de África y nuevas herramientas de piedra que les permitieron habitar diferentes áreas geográficas. Sin embargo, este fue un momento difícil para esta población; la mortalidad infantil era alta; las mujeres murieron antes de cumplir los 40 y se les animó a tener más hijos a edades tempranas. Esto no duraría mucho después de que el enfoque de cazadores-recolectores llegara al período agrícola (hace 10,000 años) junto con un estilo de vida sedentario. De hecho, esto tendría un impacto en las mujeres. Una mejor nutrición y una mayor disponibilidad de alimentos resultarían en una menarquia temprana y un período más largo de fertilidad, menos abortos espontáneos y una menor mortalidad infantil.

 

Hoy en día, el estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) proporcionó la primera investigación sobre SOP realizada en mujeres chinas, lo que resultó en la identificación de 3 loci de susceptibilidad en los genes LHCGR, THADA y DENND1A. Poco después de eso, se encontraron 8 nuevos loci y los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en diferentes genes codifican hormonas y crecimiento. Por el contrario, estos genes eran similares a los relacionados con la diabetes tipo 2. De hecho, los efectos de estos loci se han encontrado en mujeres de ascendencia europea. Este último hallazgo muestra que la susceptibilidad genética del SOP puede representarse con los mismos loci y que el mismo perfil genético del SOP puede encontrarse en diferentes grupos étnicos.

GWAS

 

Los genes	Loci
LHCGR TDAH DENND1A C9orf3 FSHR INSR HMAGA2 YAP1 RAB2B / SOUX TOX3 SUMO1P1	2p16.3 2p21 9q33.1 9q22.32 11q22.1 12q13.2 12q14.3 16q12.1 19p13.3 20q13.2

 

 

Hiperandrogenemia y sus efectos protectores:

 

La presencia de niveles elevados de andrógenos secretados por las glándulas suprarrenales en mujeres prehistóricas parece apuntar al trastorno genético autosómico recesivo más común, la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (NCAH). Esta condición particular podría estar asociada con la pubertad precoz y la masculinización, protegiendo a las mujeres y a sus hijos dado el entorno cruel en el que vivían. Además, las mujeres habrían aumentado la densidad ósea, la fuerza muscular y la masa, lo que resultaría en una característica para cuestiones evolutivas.

 

Por otro lado, el cortisol podría haber tenido un recurso adicional para sobrevivir. Se ha demostrado que la secreción de cortisol en portadores heterocigotos CYP21A de deficiencia de 21-hidroxilasa podría proteger contra respuestas inmunitarias exacerbadas y podría mejorar la restauración de la homeostasis en un entorno inflamatorio.

 

Resistencia a la insulina:

 

 

Los códigos INSR para el receptor de insulina tienen un papel importante en la regulación de las funciones de la insulina y tienen una estrecha asociación con la etiología genética del SOP. De hecho, este gen ha pasado por fases evolutivas. Se cree que la organización de la acción / resistencia a la insulina está adaptada de las fases de hambruna y festividad de nuestros antepasados, de la era de los cazadores-recolectores. Durante la inanición prolongada, el papel de la resistencia a la insulina es minimizar las pérdidas de proteínas al reducir la necesidad de utilizar esqueletos de carbono de aminoácidos para producir glucosa.

 

Conozca sus genes, conozca su tratamiento.

Los estudios sobre el SOP han demostrado que los loci y los genes no han cambiado durante 50 000 años. Es un hecho que ha pasado factura a nuestra población femenina. Si miramos la historia, podríamos ver que era el cuerpo el que intentaba protegernos y asegurar la supervivencia de la raza. Sin embargo, es seguro decir que lo que ha cambiado es nuestro estilo de vida. No sé si lo notará, pero si estos genes han estado en nuestro código durante tanto tiempo, nuestro entorno y estilo de vida son las únicas cosas que se pueden modificar.

Tu batido diario de metilación:

Para asegurar mi ingesta diaria de fibra y verduras, me gusta empezar fuerte. La mayoría de los días, este es mi batido favorito para desayunar.

Porciones de jugo de jengibre verde: 1

â € ¢ 1 taza de cubitos de pià ± a (yo cortà © el mÃo por adelantado)

â € ¢ 1/2 moras o fresas congeladas

â € ¢ Pomo de jengibre de 1 pulgada, enjuagado, pelado y picado

â € ¢ 3 tazas de col rizada, enjuagada y picada en trozos grandes o rasgados o de nopal (que me encanta. Hace todo pegajoso. Aà ± adir más agua).

-Ana Paola Rodríguez Arciniega. Maestría en Nutrición Clínica

Referencias

Ãœnlütürk, UÄŸur, Efe Sezgin y Bulent Okan Yildiz. "Determinantes evolutivos del síndrome de ovario poliquístico: parte 1". Fertilidad y esterilidad 106.1 (2016): 33 a 41.

Publicación del blog del Dr. Alex Jimenez

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