El aumento de la permeabilidad intestinal es la puerta de entrada a las enfermedades autoinmunes. Es bien sabido que la permeabilidad intestinal es el tercer elemento que conduce a la patogénesis autoinmune junto con factores genéticos y desencadenantes ambientales.

Índice del contenido palanca Desencadenantes ambientales que conducen a enfermedades autoinmunes.

Infección

Moléculas tóxicas

Alimentos alergénicos (o dieta, por ejemplo, trigo).

Sin embargo, estos factores interactúan con la red neuroendocrina, el tejido linfoide asociado al intestino, la barrera intestinal y, finalmente, la integridad de las uniones estrechas entre las células epiteliales. Eventualmente, la función correcta de estos factores controlará y promoverá una respuesta inmune balanceada.

¿Sabía que las enfermedades crónicas más comunes están asociadas con una respuesta autoinmune? Enfermedades inflamatorias crónicas como diabetes mellitus tipo II, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple, diabetes gestacional e hiperlipidemia, por nombrar algunas. Por tanto, si vamos a tratar enfermedades autoinmunes, ¿por qué no tratar al antecesor de este mecanismo? Tratar el intestino, mejorar la permeabilidad intestinal = paciente sano.

¿Por qué tratar el intestino si el paciente llegó con una enfermedad metabólica? La barrera intestinal tiene una función crucial; regula el tráfico de macromoléculas de los alimentos para proteger al huésped. La inflamación es la primera etapa de toda enfermedad, y el aumento de la permeabilidad intestinal se asocia con mediciones más altas de marcadores de inflamación.

Lo que sucede en el intestino nunca se queda en el intestino ...

Obtenga más información sobre cómo la inflamación, la permeabilidad intestinal y una respuesta inmunitaria exagerada pueden provocar enfermedades.

Hay 2 formas posibles por las que las macromoléculas ingresan a nuestro torrente sanguíneo:

1.- Entrada paracelular: entre las células epiteliales, tenemos algo llamado uniones estrechas. En realidad, el nombre lo dice todo; las uniones estrechas están involucradas en mantener juntas nuestras células epiteliales con la ayuda de proteínas como la claudina y la ocludina. Estas proteínas son una estructura en forma de banda que permite un espacio estrecho entre cada célula y controla el paso de las moléculas.

Por lo tanto, cuando una lesión ambiental rompe estas bandas, grandes moléculas pasan entre las células epiteliales y entran en la submucosa.

2.- Entrada transcelular: Esto sucede cuando el antígeno atraviesa la célula epitelial, la rompe y luego ingresa a la submucosa.

Cómo la permeabilidad intestinal conduce a la autoinmunidad y la enfermedad:

1. Desencadenantes ambientales.

2. Desglose de la tolerancia oral.

3. Cambio en la microbiota intestinal.

4. Permeabilidad intestinal mejorada.

5. Las macromoléculas grandes atraviesan la barrera intestinal comprometida.

6.    inmunorreactividad.

7.    Autoinmunidad.

 

El avance más reciente: Zonulin

¿Sabías que la gliadina, una proteína que se encuentra en los granos que contienen gluten, regula al alza la zonulina?

¿Qué es la zonulina? Es un péptido intestinal recientemente reconocido que se asocia con la regulación de la unión estrecha. Se encuentra que es responsable de la permeabilidad intestinal que se encuentra en los pacientes con enfermedad celíaca. En estudios recientes, la zonulina se ha utilizado como marcador de la permeabilidad intestinal.

La zonulina, junto con moléculas proinflamatorias como TNF-a e INF-y, promueven la regulación positiva de la corriente de lípidos, que consiste en un patógeno transportado por los lípidos que atraviesa la barrera intestinal de forma transcelular. Sin embargo, nuevos estudios han demostrado que la entrada paracelular siempre precede a la vía transcelular. Esto significa que cada vez que aumentan nuestros marcadores de inflamación y se activa la señalización de zonulina, aumenta el potencial de una respuesta autoinmune. Además, la investigación muestra que la zonulina se puede regular al alza independientemente de la expresión genética de la autoinmunidad.

La entrada paracelular siempre precede a la vía transcelular.

Tenemos que considerar el tamaño de la molécula que atraviesa la barrera epitelial. Por ejemplo, si un paciente tiene una buena permeabilidad intestinal, solo pequeñas moléculas cruzarán la barrera epitelial. Las moléculas más pequeñas no provocan una respuesta inmunitaria. Por otro lado, cuando las microvellosidades se ven comprometidas, las uniones estrechas se abren y los filamentos de actina disminuyen. Las moléculas grandes como los péptidos de gluten y los lipopolisacáridos pueden ingresar fácilmente a la submucosa y causar inevitablemente una reacción inmune.

 

Permeabilidad intestinal:

1. Los antígenos se administran a través de un revestimiento permeable de fácil acceso.

2.    Activación de la respuesta inmune innata.

§ IFN-y

§ TNF-a

§ Il-1B

3. Producción de anticuerpos que afecta la permeabilidad de la barrera.

4. Translocación transcelular y paracelular a través de la permeabilidad intestinal.

5. Respuesta inmune desregulada.

6. Se inició el mecanismo autoinmune.

En conclusión, debemos tratar la permeabilidad intestinal. A pesar de la predisposición genética del paciente, los factores desencadenantes ambientales y la permeabilidad intestinal son los principales factores que podemos cambiar para controlar una respuesta inmune exacerbada. Además, las enfermedades autoinmunes pueden afectar todos los tejidos de nuestro cuerpo, lo que indica que lo que sucede en el intestino se propaga por nuestro cuerpo.

Drago, Sandro y col. “Gliadina, zonulina y permeabilidad intestinal: efectos sobre la mucosa intestinal celíaca y no celíaca y las líneas celulares intestinales”. Revista escandinava de gastroenterología 41.4 (2006): 408 a 419.

Fasano, Alessio. "Toda enfermedad comienza en el intestino (permeable): papel de la permeabilidad intestinal mediada por zonulina en la patogénesis de algunas enfermedades inflamatorias crónicas". F1000Research9 (2020).

Serie educativa vibrante. 2018. Permeabilidad intestinal. [Vídeo] www.youtube.com/watch?v=VYIj5PE_F0o

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