Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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La ciencia de la neuroinflamación

¿Qué es la neuroinflamación?

La neuroinflamación es una respuesta inflamatoria que involucra células cerebrales como neuronas y microglia. La inflamación es una parte esencial de nuestro proceso biológico en respuesta a infecciones, traumas o lesiones. Una de las tareas de la inflamación consiste en eliminar los patógenos invasores y luego promover la angiogénesis y la cicatrización de heridas. Curiosamente, en la primera etapa de la neuroinflamación, las neuronas llevan a cabo desechos celulares y equilibran la producción de citocinas y proteasas.

Pero, ¿qué es exactamente lo que sucede en la neuroinflamación? ¿Cuáles son los factores que contribuyen a la aparición de este entorno? ¿Qué puedo hacer para mitigar los efectos?

Microglía: Estas células neuronales son macrófagos; patrullan nuestro cerebro y ayudan con la regulación de la neurogénesis, la remodelación de las sinapsis y la fagocitosis. Desempeñan un papel fundamental en los mecanismos de defensa y reparación; se sabe que llevan a cabo nuestros cerebros & #

¿Qué es la neuroinflamación?

La neuroinflamación es una respuesta inflamatoria que involucra células cerebrales como neuronas y microglia. La inflamación es una parte esencial de nuestro proceso biológico en respuesta a infecciones, traumas o lesiones. Una de las tareas de la inflamación consiste en eliminar los patógenos invasores y luego promover la angiogénesis y la cicatrización de heridas. Curiosamente, en la primera etapa de la neuroinflamación, las neuronas llevan a cabo desechos celulares y equilibran la producción de citocinas y proteasas.

Pero, ¿qué es exactamente lo que sucede en la neuroinflamación? ¿Cuáles son los factores que contribuyen a la aparición de este entorno? ¿Qué puedo hacer para mitigar los efectos?

Microglía: Estas células neuronales son macrófagos; patrullan nuestro cerebro y ayudan con la regulación de la neurogénesis, la remodelación de las sinapsis y la fagocitosis. Desempeñan un papel fundamental en los mecanismos de defensa y reparación; se sabe que llevan a cabo los desechos de nuestro cerebro. Las células microgliales tienen dos etapas: la etapa inactivada o microglia en reposo y la etapa activada.

La microglía puede activarse por:

  • presencia de patógenos.
  • Daño al tejido.
  • Estimulación anormal.
  • Infección.
  • Lesión.
  • Intestino permeable.
  • Inflamación crónica (obesidad, aterosclerosis).
  • Lesión cerebral traumática. TBI

Por ejemplo, las bacterias gramnegativas se trasladan a través de la barrera que transporta a los lipopolisacáridos (LPS) en su membrana. Estos LPS inducen una respuesta inflamatoria cuando entra en contacto con los receptores tipo toll (TLR). Cuando el TLR4 en la superficie de la microglía se une a LPS, conduce a la activación de NF-κB. Por lo tanto, NF-κB inicia la producción de citocinas proinflamatorias, quimiocinas y enzimas inducibles que producen óxido nítrico y COX-2.

La microglía activada cambia de un estado inactivado ramificado a un estado fagocítico, en el que pierden sus propiedades de ramificación y se agrandan. En consecuencia, en este estado, la microglía activada libera grandes cantidades de citocinas proinflamatorias que contribuyen a un estado neurotóxico a largo plazo y, por último, provocan la neurodegeneración. Posteriormente, cuando las células gliales se activan por un mecanismo inflamatorio y pierden su fenotipo ramificado, no hay forma de que puedan volver a su estado de reposo. Por tanto, una vez que se activan, cualquier mecanismo inflamatorio secundario puede provocar efectos graves.

La ciencia de neuroinflamación es complejo. Comprender la ciencia profunda y compleja es imperativo si los proveedores tratan a pacientes con trastornos neurodegenerativos. Mire este video y comprenda la génesis de las neuropatologías.

La microglía activada se ha clasificado en dos: M1 y M2.

Clasificación
M1: fenotipo proinflamatorio M2: fenotipo antiinflamatorio
§ Clásicamente activado.

§ estimulado por interferón-g y TNF-a.

§ inicia una respuesta inmune de primera línea.

§ Eliminación de patógenos.

§ Neuroinflamación.

§ Alternativamente activado.

§ Estimulado por IL-4.

§ Involucrado en la respuesta regulada de los macrófagos y la cicatrización de heridas.

§ Restauración de la homeostasis.

Los astrocitos, otro miembro de la familia de las células gliales, liberan TNF-a, que promueve una respuesta inflamatoria.

Barrera hematoencefálica e inflamación periférica:

 

Inicialmente se pensó que la barrera hematoencefálica (BBB) ​​estaba separada del sistema nervioso central. Hoy en día se sabe que la BHE es permeable a las citocinas proinflamatorias producidas por la inflamación periférica. En última instancia, estas citocinas de inflamación periférica que cruzan la BHE pueden iniciar un deterioro sináptico, muerte neuronal y efectos dañinos que se traducen en enfermedades crónicas como el Alzheimer y la esclerosis múltiple.

Sin embargo, cuando hay una gran cantidad de citocinas proinflamatorias como TNF-a, IL-6, IL-1, la integridad de la BHE puede verse comprometida y volverse más permeable. Estos hallazgos han demostrado que las citocinas afectan la resistencia de las uniones estrechas en las células endoteliales del cerebro.

Escala de síntomas de neuroinflamación:

 

Sutil Moderado Grave
§ Niebla del cerebro.

§ Variación de la velocidad mental.

§ Resistencia cerebral reducida.

§ Fatiga cerebral. Cuando se expone a proteínas, productos químicos, aromas o contaminantes de alimentos específicos.

§ Depresión.

§ Incapacidad para concentrarse.

§ Mayor demanda de sueño.

§ Letargo y fatiga.

§ Falta de motivación y apetito.

§ Delirio / confusión.

§ Demencia.

§ Coma.

§ Convulsiones.

§ Dificultad para hablar.

§ Temblores y espasmos.

 

 

Un enfoque nutricional para tratar la neuroinflamación:

 

Estudios recientes han corroborado los usos de dietas ácidos grasos de cadena corta (AGCC) han podido regular la neuroinflamación y la autoinmunidad. Por lo tanto, la suplementación de butirato, propionato o una mayor ingesta de fibra dietética puede iniciar una respuesta antiinflamatoria a través de las acciones de las células T reguladoras que secretan IL-10.

Glutatión y fitonutrientes como el resveratrol y la cúrcuma han sido útiles para atenuar la neuroinflamación. Se ha demostrado que estos componentes reducen la etapa de inflamación y promueven la conversión de M1 (proinflamatorio activado) a M2 (fenotipo antiinflamatorio).

La neuroinflamación es un estado de inflamación crónica en el cerebro, pero es como una inflamación periférica sistémica. Una vez que comienzan las cascadas de neuroinflamación, no se puede detener o revertir, depende de nosotros manejar y controlar el nivel de inflamación.

Asimismo, la inflamación periférica puede penetrar en la BHE alterando las uniones estrechas, y esto puede facilitar el paso de citocinas proinflamatorias al cerebro. Por lo tanto, es esencial mantener a raya la inflamación intestinal. Por lo tanto, el tratamiento nutricional es un componente clave para la atenuación de los efectos de la neuroinflamación. Por lo tanto, la suplementación con ácidos grasos de cadena corta, glutatión y cúrcuma juega un papel fundamental en el tratamiento nutricional de la neuroinflamación junto con la evitación de alimentos proinflamatorios. - Ana Paola Rodríguez Arciniega. Máster en nutrición clínica.

Shabab, Tara y col. "Vías de neuroinflamación: una revisión general". International Journal of Neuroscience 127.7 (2017): 624-633.

Lyman, Monty y col. "Neuroinflamación: el papel y las consecuencias". Investigación en neurociencia 79 (2014): 1-12.

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