La resistencia a la insulina está directamente relacionada con muchas condiciones crónicas de salud. A medida que la investigación continúa evolucionando, vemos que la regulación del azúcar en la sangre juega un papel importante en muchas enfermedades. El síndrome de resistencia a la insulina se usa para describir una combinación de afecciones. Sin embargo, el factor común en todo esto es que el cuerpo no utiliza adecuadamente la insulina para metabolizar los azúcares. Algunas de estas condiciones de salud incluyen obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión, exceso inflamación, hipercolesterolemia y enfermedad cardíaca.
Para un individuo que experimenta resistencia a la insulina, las células del cuerpo tienen una falta de capacidad para responder a la acción de la insulina. La insulina es una hormona que elimina la glucosa del cuerpo y la coloca en nuestras células. La diabetes tipo 2 en ciertas familias se ha relacionado con un fondo genético, pero estamos descubriendo que los factores ambientales realmente desenmascaran los genes.
Para probar genotipos, utilizamos DNA Health de Vida del ADN. Este informe nos muestra la composición genética que tiene un individuo, así como sus factores de riesgo para ciertas afecciones de salud. A continuación se muestra un informe de muestra:
Los genes
PPARG
Este gen detecta los lípidos, lo que significa que modula el metabolismo energético, el almacenamiento de lípidos y la inflamación. Esta proteína se encuentra principalmente en las células grasas. Los estudios muestran que está involucrado con el metabolismo de los lípidos y la glucosa y se ha identificado como el receptor nuclear de los fármacos sensibilizadores a la insulina.
El tipo salvaje, CC, tiene un impacto moderado, mientras que el heterocigoto CG y el homocigoto GG tienen efectos beneficiosos. Cuando se introduce el alelo G, vemos beneficios para las personas. El alelo G está asociado con una activación de transcripción reducida y, como resultado, se ha asociado con niveles más bajos de insulina en ayunas. Además, también se ha asociado con una mejor sensibilidad a la insulina y un menor riesgo de resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2. Para aquellos que tienen el alelo C, vemos un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y una intolerancia a la glucosa.
Para aquellos que tienen un alelo C, es mejor controlar este gen con nutrición y ejercicio. No hay nada que sea más poderoso para controlar el azúcar en la sangre que ese movimiento. Para mayor información por favor visite GeneCards, la base de datos de genes humanos para PPARG.
TCF7L2
Este gen regula la homeostasis del azúcar en la sangre. Si tiene este SNP, hay influencias tanto en la secreción de insulina como en la sensibilidad. Se cree que TCF7L2 funciona a través de una secreción de péptidos similar al glucagón alterada, que es estimulada más por la ingesta de grasas que por la ingesta de carbohidratos. Esto es inflamatorio y también almacena toxinas. Si tiene una expresión disminuida, es probable que tenga un almacenamiento de grasa más particular.
Los que tienen el tipo salvaje, CC no muestran ningún impacto. Las personas con heterocigoto CT muestran un impacto bajo y las personas con homocigoto TT muestran un impacto moderado. Los que tienen el alelo T son más susceptibles a la resistencia a la insulina y la diabetes. Además, las personas con este alelo tienden a requerir más intervención a largo plazo para controlar el peso y prevenir la resistencia a la insulina y la diabetes.
Similar a lo anterior, el ejercicio y la nutrición son clave. Si tiene un alelo T, vemos que la dieta baja en grasas e hipoenergética es la más beneficiosa cuando se trata de perder peso. Sin embargo, se recomiendan todas las dietas que controlen la resistencia a la insulina, como el ayuno intermitente y las cargas glucémicas bajas. Para obtener más información, visite GeneCards, la base de datos de genes humanos para TCF7L2.
FTO
Este gen está presente en niveles altos en varios tejidos metabólicamente activos. Esto incluye el corazón, los riñones, el tejido adiposo y se expresa principalmente en el cerebro. Específicamente, este gen se expresa en el hipotálamo, que es responsable de la excitación, el apetito, la temperatura, la función autónoma y los sistemas endocrinos. Se ha teorizado que este gen juega un papel en la regulación del apetito, así como en el gasto de energía, la ingesta de energía y la disminución de la saciedad.
Si tiene el tipo salvaje, TT no tiene ningún impacto. Si tiene el TA heterocigoto, tiene un impacto bajo y el homocigoto AA tiene un impacto moderado. El alelo A se ha asociado con un IMC más alto. Esto significa que si tienes el alelo A, debes levantarte y moverte con más frecuencia. Este alelo tiene un mayor riesgo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 cuando la carga colérica es alta.
Para estos individuos, debemos implementar la modificación del comportamiento. No siempre se dan cuenta de la cantidad de comida que están comiendo. Necesitamos que coman menos grasas saturadas, aumenten el consumo de carnes magras, verduras y omegas junto con el ejercicio. Para obtener más información, visite GeneCards, la base de datos de genes humanos para FLO.
GLUT2
GLUT2 está codificado por el gen SLC2A2. Es miembro de la proteína transportadora de glucosa y se expresa en el páncreas, el hígado, el intestino delgado, los riñones y el cerebro. GLUT2 facilita el primer paso en la secreción de insulina inducida por glucosa. Los que tienen el alelo TT tienen más probabilidades de ser golosos. Si el sensor no funciona correctamente, las personas tenderán a consumir más alimentos que contengan glucosa y desarrollarán conductas alimentarias deficientes, lo que en última instancia dará como resultado un alto consumo de calorías y triglicéridos.
El tipo salvaje CC no muestra ningún impacto. El heterocigoto CT muestra un impacto bajo y el homocigoto TT muestra un impacto moderado. A las personas con un alelo TT les va mejor con una dieta cetogénica. Es clave evitar todos los alimentos con alto contenido de azúcar, especialmente aquellos que tienen carbohidratos refinados. Para obtener más información, visite GeneCards, la base de datos de genes humanos para GLUT2.
Prueba de emparejamiento
Para evaluar mejor a un paciente que muestra un alto impacto genético para desarrollar resistencia a la insulina, utilizamos otras pruebas para solidificar los números. El Perfil de Prediabetes Kraft de Laboratorio Meridian Valley es uno que utilizamos para evaluar la glucosa en ayunas y la insulina en ayunas. A continuación se muestra un informe de muestra:
Diagnóstico del corazón de Boston es otra compañía que utilizamos para medir la hemoglobina A1c (HbA1c) y los péptidos C de un individuo. Medimos el nivel de péptido C para ver cuánta insulina produce el páncreas.
La sangre es esencial y cuando hay marcadores en ella y se eliminan los números, comienza a causar serios problemas en todo el cuerpo. Una condición que se está volviendo más frecuente en la sociedad es síndrome metabólico. El síndrome metabólico es una afección compuesta por una serie de otras afecciones de salud. Uno es la glucosa alta. Muchos quiroprácticos conocen bien el síndrome metabólico y el gran impacto que ejerce sobre sus pacientes. Los quiroprácticos utilizan técnicas manuales, así como suplementos naturales para disminuir el síndrome metabólico en sus pacientes. Este estudio a continuación proporciona una gran visión:
La resistencia a la insulina es un gran problema que causa muchos otros problemas en todo el cuerpo. A menudo no nos damos cuenta de que nuestro cuerpo está experimentando resistencia a la insulina hasta que tenemos un diagnóstico de diabetes tipo 2. Sin embargo, la resistencia a la insulina es algo que se acumula con el tiempo y, si se detecta a tiempo, puede corregirse o ralentizarse. Si te da sueño después de almorzar, lo más probable es que sea un problema de regulación del azúcar en la sangre. Una dosis más alta de vitamina D es excelente para estabilizar el azúcar en la sangre y reducir la siesta después del almuerzo. Tenga en cuenta que es mejor hacerse un análisis de sangre antes de tomar suplementos. -Kenna Vaughn, Entrenador de salud sénior
Referencias:
Seaman, DR y Palombo, AD (2014). Una descripción general de la identificación y el manejo del síndrome metabólico en la práctica quiropráctica. Revista de medicina quiropráctica,A 13(3), 210â € “219. https://doi.org/10.1016/j.jcm.2014.07.002
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