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Neurología funcional: ¿niebla cerebral en la mediana edad y enfermedad de Alzheimer?

¿Con qué frecuencia le cuesta recordar sus citas? ¿Se ha vuelto más difícil para ti aprender cosas nuevas? ¿Con qué frecuencia siente que tiene algo que debe hacerse? O incluso, ¿con qué frecuencia te sientes más susceptible al dolor? Los estudios de investigación han demostrado que la niebla mental puede estar asociada con la enfermedad de Alzheimer. En el siguiente artículo, discutiremos cómo los marcadores inflamatorios sistémicos de la mediana edad se han asociado en última instancia con el volumen cerebral en la vejez. UN 

 

Los marcadores inflamatorios sistémicos de mediana edad están asociados con el volumen cerebral tardío

 

Resumen

 

  • Objetivo: Para aclarar la relación temporal entre la inflamación sistémica y la neurodegeneración, examinamos si un mayor nivel de marcadores inflamatorios circulantes durante la mediana edad se asoció con volúmenes cerebrales más pequeños al final de la vida usando un gran estudio de cohorte prospectivo birracial.
  • Métodos: Los niveles plasmáticos de marcadores inflamatorios sistémicos (fibrinógeno, albúmina, recuento de glóbulos blancos, factor von Willebrand y factor VIII) se evaluaron al inicio del estudio en participantes de 1,633 (edad media 53 [5] años, 60% mujeres, 27% afroamericanos) inscritos en el Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades. Usando todos los marcadores inflamatorios 5, se creó una puntuación compuesta de inflamación para cada participante. Evaluamos la memoria episódica y los volúmenes cerebrales regionales, utilizando 3T MRI, 24 años después.
  • Resultados: Cada aumento SD en la puntuación compuesta de inflamación de mediana edad se asoció con 1,788 mm3 ventricular mayor (p = 0.013), 110 mm3 hipocampo más pequeño (p = 0.013), 519 mm3 occipital más pequeño (p = 0.009) y 532 mm3 región de firma de enfermedad de Alzheimer más pequeña ( p = 0.008) volúmenes, y memoria episódica reducida (p = 0.046) 24 años después. En comparación con los participantes sin marcadores inflamatorios de mediana edad elevados (cuartil 4), los participantes con elevaciones en 3 o más marcadores tenían, en promedio, 5% de volúmenes de región de firma del hipocampo y enfermedad de Alzheimer más pequeños. La asociación entre la inflamación de la mediana edad y el volumen cerebral tardío fue modificada por la edad y la raza, por lo que los participantes más jóvenes y los participantes blancos con mayores niveles de inflamación sistémica durante la mediana edad tenían más probabilidades de mostrar volúmenes cerebrales reducidos posteriormente.
  • conclusiones: Nuestros hallazgos prospectivos proporcionan evidencia de lo que puede ser un papel contribuyente temprano de la inflamación sistémica en la neurodegeneración y el envejecimiento cognitivo.

 

Introducción

 

Aunque se han encontrado niveles elevados de marcadores inflamatorios en la sangre,1 el líquido cefalorraquídeo2 y el parénquima cerebral3 de personas con deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer (EA), no está claro si este estado inflamatorio elevado está provocando cambios neurodegenerativos. Si la inflamación sistémica de bajo grado juega un papel causal en la EA y otras enfermedades neurodegenerativas, se esperaría que una respuesta inflamatoria intensificada durante la mediana edad aumentara el riesgo de cambios patológicos en el cerebro mucho más tarde. Aunque los estudios transversales han demostrado un vínculo entre los marcadores inflamatorios elevados y la reducción del volumen cerebral en adultos mayores,4 no está claro si la inflamación sistémica durante la mediana edad, antes del inicio de cambios neurológicos significativos relacionados con la edad y la enfermedad, se asocia con la pérdida de volumen cerebral más adelante en la vida. UN 

 

El objetivo del estudio actual fue examinar cómo los marcadores plasmáticos de inflamación en la mediana edad se relacionan con el volumen cerebral en la vejez entre una muestra de la comunidad birracial de adultos mayores. Con este fin, examinamos la relación entre 5 marcadores de inflamación sistémica medidos durante la mediana edad y las medidas de IRM del volumen cerebral regional 24 años después en la cohorte del Estudio de riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC). Probamos la hipótesis de que una mayor inflamación sistémica en la mediana edad se asocia con volúmenes cerebrales más pequeños en las regiones más susceptibles a la atrofia relacionada con la EA y una memoria episódica reducida en la edad adulta. Basado en evidencia transversal que sugiere que la raza, el sexo y la edad pueden modificar la asociación entre los marcadores inflamatorios y el volumen cerebral,5,8,9 el estudio actual también examinó los efectos modificadores de cada una de estas características demográficas. UN 

 

Métodos

 

Estudio de población. El estudio ARIC, un estudio prospectivo basado en la comunidad en curso, inscribió a 15,792 45 adultos de mediana edad (65 a 10 años de edad al inicio).4 Los participantes fueron seleccionados por muestreo probabilístico en 1987 comunidades de EE. UU.: el condado de Washington, Maryland; Condado de Forsyth, Carolina del Norte; suburbios del noroeste de Minneapolis, Minnesota; y Jackson, Misisipi. Después de la visita de referencia en 1989-1 (visita 3), los participantes fueron vistos en 3 visitas más, aproximadamente con 1996 años de diferencia hasta 1998-4 (visita 2011), y en la quinta visita en 2013-5 (visita 5) . En la visita 1,978, se seleccionó un subconjunto de 11 participantes para someterse a resonancias magnéticas cerebrales.5 Los participantes fueron seleccionados para someterse a una resonancia magnética cerebral en función de su participación previa en el estudio auxiliar de resonancia magnética cerebral ARIC y los criterios estándar de exclusión de seguridad. Además, se reclutaron todos los participantes con evidencia de deterioro cognitivo en la visita 81 y una muestra aleatoria estratificada por edad de participantes sin evidencia de deterioro cognitivo. La tasa de participación entre las personas elegibles seleccionadas para someterse a una resonancia magnética cerebral fue de aproximadamente el 6 %. Se proporciona una descripción detallada de la estrategia de muestreo de MRI en e-Methods en Neurology.org. Excluimos a los participantes con mala calidad de imagen (n = 80), enfermedad neurológica (es decir, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple) (n = 38), datos faltantes de biomarcadores inflamatorios (n = 215), covariables faltantes (n = 6) y otras razas. que blancos o afroamericanos (n = 5). Los participantes que cumplieron con los criterios de demencia (83 %, n = XNUMX) se excluyeron de los análisis primarios. UN 

 

aprobaciones estándar de protocolo, registros y autorizaciones de los pacientes. El protocolo del estudio ARIC ha sido aprobado por las juntas de revisión institucional de cada centro participante. Todos los participantes dieron su consentimiento informado por escrito en cada visita del estudio. UN 

 

Marcadores inflamatorios. Se usaron los niveles plasmáticos de 4 reactivos de fase aguda (fibrinógeno, albúmina, factor de von Willebrand (VWF) y factor VIII (FVIII)) y el recuento de glóbulos blancos (WBC) para medir la inflamación sistémica.12 Usando protocolos estándar, los técnicos del estudio extrajeron sangre en ayunas, centrifugaron muestras y congelaron muestras de sangre de plasma a âˆ'70°C hasta que se analizaron las muestras.13 Fibrinógeno (mg/dL), albúmina (g/dL), VWF (% del estándar) y FVIII La actividad (% del estándar) medida en la visita 1 se analizó en un laboratorio de investigación ARIC de acuerdo con un protocolo estandarizado. Las pruebas repetidas revelaron coeficientes de variación entre ensayos por debajo del 13,14 % para fibrinógeno, albúmina, FVIII y WBC, y del 24 % al 8 % para VWF.17 

 

IRM cerebral. Las exploraciones de IRM se realizaron utilizando un escáner de IRM 3T.11 Se obtuvieron secuencias de imágenes de eco de gradiente rápido preparado por magnetización (MPRAGE), eco recordado de gradiente T2* axial, recuperación de inversión atenuada por líquido T2 axial y secuencias de imágenes de tensor de difusión axial. Se usó Freesurfer (surfer.nmr.mgh.harvard.edu) para medir el volumen cerebral a partir de secuencias MPRAGE.17 Volumen cerebral y ventricular total, volumen lobar (frontal, temporal, parietal, occipital), volumen de la región de la firma AD (es decir, el volumen combinado Para el presente estudio se evaluó el volumen del hipocampo, entorrinal, lóbulos parietales inferiores, hipocampo y precúneo),18 el volumen del hipocampo y el volumen intracraneal total. UN 

 

Memoria episódica. La memoria episódica se evaluó en la visita 5, al mismo tiempo que la resonancia magnética del cerebro, utilizando la prueba de recuerdo de palabras retrasado (DWR). DWR es una prueba que requiere que los participantes aprendan y recuerden una lista de 10 palabras luego de un período de retraso.19 Los participantes fueron calificados según el número total de palabras recordadas correctamente. UN 

 

Covariables Raza, sexo, años de educación alcanzados (menos de la escuela secundaria, escuela secundaria/Desarrollo de equivalencia general/escuela vocacional o cualquier universidad), estado de tabaquismo (actual/anterior/nunca), consumo semanal promedio de alcohol (gramos) y antecedentes diagnóstico de cáncer fueron autoinformados. Se utilizó un esfigmomanómetro de cero aleatorio para calcular la presión arterial diastólica y sistólica en sedestación. Se promediaron las mediciones de la presión arterial segunda y tercera para los análisis actuales. La hipertensión se definió como presión arterial sistólica > 140 mm Hg, presión arterial diastólica > 90 mm Hg o uso de medicación antihipertensiva. El índice de masa corporal se calculó utilizando la altura y el peso registrados (kg/m2). La cardiopatía coronaria se definió como bypass coronario autoinformado, angioplastia con balón, angioplastia de una o más arterias coronarias o infarto de miocardio. Se registraron los medicamentos utilizados en las 2 semanas anteriores. La presencia de afecciones inflamatorias crónicas (p. ej., artritis, lupus, gota) se evaluó mediante el autoinforme del paciente sobre el diagnóstico del médico en la visita 4. El historial de uso regular de medicamentos antiinflamatorios (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos, medicamentos para la artritis) se evaluó. evaluados en la visita 5. Todas las demás variables se evaluaron en la visita 1. El diagnóstico de demencia fue adjudicado en la visita 5 por un comité de expertos utilizando datos cognitivos, de imágenes y funcionales.20 El colesterol total y los triglicéridos se midieron utilizando métodos enzimáticos,21,22 lipoproteína de baja densidad mediante la ecuación de Friedewald23. La glucosa sérica se midió mediante el método de la hexocinasa. La diabetes se definió como una glucosa en ayunas ≥ 126 mg/dl o una glucosa sin ayunar ≥ 200 mg/dl, uso actual de medicamentos para la diabetes o insulina, o informe del participante de diabetes diagnosticada por un médico. Se evaluó el genotipo APOE (0, 1 o 2 alelos μ4) mediante el ensayo TaqMan (Applied Biosystems, Foster City, CA). UN 

 

Análisis estadístico. Examinamos la inflamación sistémica como una medida de exposición continua y categórica. Se creó una puntuación Z compuesta de inflamación continua utilizando los 5 marcadores inflamatorios. El recuento de leucocitos se transformó logarítmicamente para corregir la asimetría. Cada biomarcador inflamatorio se convirtió en una puntuación Z estandarizada de modo que la media del grupo fuera cero con una SD de 1. La media de las 5 puntuaciones Z se calculó para generar una puntuación Z compuesta de inflamación. Debido a que la albúmina disminuye en respuesta a la inflamación, los valores de albúmina se multiplicaron por 1 antes de incluirlos en la puntuación Z compuesta. Con pocas excepciones, las intercorrelaciones entre los marcadores inflamatorios estuvieron dentro de un rango óptimo, entre 0.2 y 0.4; Las correlaciones de la puntuación compuesta entre el ítem y la prueba, las cargas factoriales de los componentes principales y el α de Cronbach (0.61) fueron satisfactorios para nuestros propósitos (tabla e-1). Para cada participante, también creamos una medida categórica de inflamación sistémica mediante el cálculo del número de puntuaciones Z del marcador inflamatorio en el cuartil más alto (≥75%til) y la tricotomía de este número (0, 1-2 o 3- 5). UN 

 

Las características de los participantes se compararon mediante un análisis de varianza o pruebas χ2. Se utilizó la regresión lineal multivariable para evaluar la asociación entre las variables de inflamación continua y categórica y las medidas de volumen cerebral y memoria episódica. Los análisis de volumen cerebral se ajustaron para el volumen intracraneal total y todos los análisis incluyeron las covariables descritas en la sección anterior. Se utilizaron términos de interacción o estratificación para evaluar los efectos modificadores de la edad, la raza y el sexo. Se realizaron análisis de sensibilidad excluyendo a los participantes que informaron el uso regular de medicamentos antiinflamatorios durante el seguimiento e incluyendo a los participantes que cumplieron con los criterios de demencia. Para todos los análisis, se incorporaron pesos de muestreo para tener en cuenta la estrategia de muestreo de resonancia magnética cerebral ARIC. Por lo tanto, todos los resultados representan estimaciones para toda la población de estudio de la visita 5 de ARIC. Debido a que las asociaciones entre los marcadores de inflamación y las regiones específicas de interés (ROI) están correlacionadas, no ajustamos las comparaciones múltiples. Un valor de p bilateral <2 significación estadística designada. Todos los análisis se realizaron utilizando Stata Versión 0.05 (StataCorp, College Station, TX). UN 

 

Resultados

 

Estudiar las características de la población. En la muestra del estudio se incluyeron un total de 1,633 participantes (edad media inicial de 52.8 [5.3] años, 27 % afroamericanos, 60 % mujeres, 46 % título universitario o profesional). El tiempo entre la evaluación inicial y la resonancia magnética de seguimiento fue de 24 (1) años; la edad media de seguimiento fue de 76.5 (5.4) años. Como se muestra en la tabla 1, una puntuación compuesta de inflamación más alta al inicio se asoció con una mayor edad, sexo femenino, raza afroamericana y mayores niveles de una serie de factores de riesgo cardiovascular. UN 

 

Tabla 1 Puntuación compuesta de inflamación de la mediana edad | El Paso, TX Quiropráctico Tabla 1 Continuación | El Paso, TX Quiropráctico

 

Marcadores inflamatorios y volumen cerebral. Cada aumento de SD en la puntuación compuesta de inflamación al inicio del estudio se asoció con un volumen de la región de la firma AD 532 mm3 más pequeño (intervalo de confianza [IC] del 95 %: 922 a 141), un volumen del lóbulo occipital 519 mm3 más pequeño (IC: 906 a 132), un volumen hipocampal 110 mm3 menor (IC 196 a 24) y un volumen ventricular 1,788 mm3 mayor (IC 371 a 3,205) en el seguimiento (tabla 2). Encontramos que el efecto estimado de un aumento de 1 SD en la puntuación compuesta de inflamación durante la mediana edad en el volumen del lóbulo occipital, ventricular e hipocampal es similar al efecto asociado con la posesión de un solo alelo APOE γ4 en nuestros análisis de regresión multivariable. No se encontró asociación para el volumen total del cerebro, lóbulo frontal, lóbulo temporal o lóbulo parietal (ps > 0.071). Nuestros hallazgos no cambiaron significativamente después de excluir a los participantes que usaron medicamentos antiinflamatorios regularmente durante el período de seguimiento (tabla e-2) y después de incluir a los participantes que cumplieron con los criterios de demencia en la visita 5 (tabla e-3). Con fines descriptivos, las asociaciones entre los marcadores inflamatorios individuales y el volumen de la región característica de la EA se proporcionan en la tabla e-4. UN 

 

Tabla 2 Puntuación compuesta de inflamación de la mediana edad vs Volúmenes de IRM de la edad avanzada | El Paso, TX Quiropráctico

 

Una evaluación de la tendencia lineal reveló que, en comparación con los individuos con 0 biomarcadores inflamatorios elevados (‰¥ 75.º %til) al inicio del estudio (referencia), aquellos con 1–2 y 3–5 biomarcadores elevados tenían una región de firma de AD más baja (tendencia p = 0.001), lóbulo occipital (p tendencia = 0.007) y volumen del hipocampo (p tendencia = 0.041) 24 años después (figura 1). En comparación con el grupo de referencia, los participantes con 3 o más marcadores elevados demostraron volúmenes de la región de la firma AD un 5.3 % más pequeños, volúmenes del lóbulo occipital un 5.7 % más pequeños y volúmenes del hipocampo un 4.6 % más pequeños, en promedio. Sin embargo, este patrón no se apoyó estadísticamente para el volumen total del cerebro, el ventrículo, el lóbulo frontal, el lóbulo temporal y el lóbulo parietal (tendencias de p > 0.072).

 

Figura Números de asociación 1 | El Paso, TX Quiropráctico

 

Los efectos modificadores de la edad, la raza y el sexo. Se encontró una interacción significativa de puntaje compuesto de edad por inflamación para la región de firma de AD, el lóbulo occipital y el volumen del hipocampo (tabla 2). Debido a que se observó una reversión de la asociación a los 60 años (figuras 2, e-1 y e-2), estratificamos la muestra en subgrupos de mediana edad joven y mediana edad mayor (<60/≥ 60). Como se muestra en la tabla 2, las asociaciones entre una puntuación compuesta de inflamación más alta en la mediana edad y una región más baja de la firma de AD, el lóbulo occipital y el volumen del hipocampo en el seguimiento fueron significativamente más fuertes entre los participantes que tenían 60 años o menos al inicio del estudio en comparación con los que tenían más de 60 años. Se encontró una interacción marginal de la puntuación compuesta de raza por inflamación para el volumen del lóbulo occipital, por lo que una puntuación compuesta de inflamación más alta en la mediana edad se asoció con un volumen más bajo del lóbulo occipital entre los participantes blancos, pero no afroamericanos (tabla 3). No se encontraron interacciones con el sexo (tabla e-5). UN 

 

Figura 2 Association by Baseline Age | El Paso, TX Quiropráctico Tabla 3 Asociación entre el puntaje compuesto de inflamación de la mediana edad y los volúmenes de IRM de Latelife | El Paso, TX Quiropráctico

 

Marcadores inflamatorios y memoria episódica. La memoria episódica de la vejez, que se asoció con el volumen de la región característica de la EA y el hipocampo después de controlar por edad (rs parcial > 0.21, ps < 0.001), se redujo entre los participantes con niveles más altos de la puntuación compuesta de inflamación. Cada aumento de SD en la puntuación compuesta de inflamación se asoció con una disminución del rendimiento de SD de 0.08 en el DWR después de ajustar las covariables (IC de 0.15 a 0.00; p = 0.046). De manera similar, un mayor número de biomarcadores inflamatorios elevados al inicio se asoció con un rendimiento DWR reducido (p tendencia = 0.009; figura 1). UN 

 

Discusión

 

Usando una muestra comunitaria grande, demostramos que un nivel más alto de marcadores inflamatorios sistémicos medidos durante la mediana edad se asocia de forma independiente con un volumen cerebral regional más bajo y una memoria episódica reducida 24 años después entre adultos mayores sin demencia. De manera similar, se encontró que los participantes que tenían elevaciones en un mayor número de 5 marcadores inflamatorios durante la mediana edad tenían volúmenes cerebrales regionales más bajos y una memoria episódica reducida en la vejez en una forma de respuesta a la dosis. Para varias regiones del cerebro, incluido el hipocampo, el efecto de un aumento de 1 DE en la puntuación compuesta de inflamación en la mediana edad fue comparable al de poseer un solo alelo APOE γ4 durante la vejez. Mientras que se encontró que la edad y la raza modifican modestamente la relación entre la inflamación de la mediana edad y el volumen cerebral regional en la vejez, se confirmó el efecto modificador del sexo informado anteriormente. UN 

 

Aunque la evidencia transversal del estudio Framingham5 y varios otros estudios basados ​​en la población8,9 sugiere una asociación entre el volumen cerebral y la inflamación en adultos mayores, la relación temporal entre la inflamación y la pérdida de volumen cerebral aún no se comprende bien. Como resultado, aún no está claro si el aumento de la inflamación sistémica constituye una posible causa o consecuencia de la neurodegeneración y la atrofia cerebral. Debido a que los procesos fisiopatológicos que impulsan la neurodegeneración y la pérdida de volumen cerebral comienzan décadas antes del inicio del deterioro cognitivo franco,24 es esencial determinar cómo los procesos biológicos que tienen lugar durante la edad adulta media se relacionan con los resultados neurológicos más adelante en la vida. Al demostrar que una elevación en los marcadores inflamatorios plasmáticos durante la mediana edad se asocia de forma independiente con volúmenes cerebrales regionales más pequeños, un volumen ventricular más grande y una memoria episódica reducida en la vejez, los hallazgos actuales respaldan un posible papel causal, en lugar de asociativo, de la inflamación sistémica. en la neurodegeneración en la vejez (es decir, atrofia) y el deterioro cognitivo resultante. Los hallazgos actuales se alinean estrechamente con los de la literatura neurocardiovascular, que ha encontrado asociaciones entre la presión arterial en la mediana edad,25 el colesterol,26 y la diabetes27 y los resultados neurológicos y cognitivos adversos en la edad adulta. El papel contribuyente de la inflamación sistémica a los procesos neurodegenerativos subsiguientes ha sido demostrado previamente por estudios en animales,28 pero aún no había sido respaldado por un gran estudio prospectivo de resonancia magnética. UN 

 

Los resultados actuales sugieren que varios factores demográficos modifican la relación entre la inflamación en la mediana edad y el volumen cerebral en la vejez. Las personas más jóvenes con niveles elevados de inflamación (particularmente los participantes de 40 años) tenían más probabilidades de mostrar volúmenes cerebrales más bajos décadas más tarde, lo que respalda la idea de que la inflamación sistémica elevada más temprano en la vida puede hacer que las personas sean especialmente vulnerables a los cambios cerebrales neurodegenerativos a medida que envejecen. Aunque esperábamos que surgieran efectos más fuertes dentro del grupo afroamericano, dada la mayor carga de enfermedad sistémica29 y demencia,30 las asociaciones entre la inflamación y el volumen cerebral fueron generalmente más débiles entre los afroamericanos. Un estudio anterior que examinó los efectos moderadores de la raza encontró resultados similares en un análisis transversal de adultos mayores sin demencia.8 

 

Los niveles circulantes de reactivos de fase aguda, como los utilizados en el estudio actual, cambian en paralelo con una respuesta inflamatoria como resultado de la señalización de citocinas inflamatorias como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α.12 Citocinas en la periferia tienen el potencial de inducir un estado neurotóxico proinflamatorio dentro del SNC a través de múltiples vías, incluida la activación de las células endoteliales de la barrera hematoencefálica,31 la activación de los macrófagos en los órganos circunventriculares,32 y la señalización del nervio vago aferente.33 Además Además de respaldar el papel patogénico de la inflamación sistémica en la enfermedad neurodegenerativa, los presentes hallazgos indican que las elevaciones en las proteínas inflamatorias comúnmente analizadas pueden servir como marcadores de riesgo de futuros cambios neurodegenerativos y deterioro cognitivo. Aunque no examinamos todas las regiones del cerebro en nuestro análisis, nuestra evaluación de 7 ROI representativas sugiere que las regiones del cerebro vulnerables a la atrofia, el depósito de amiloide y las anomalías metabólicas en las fases más tempranas de la EA pueden ser más vulnerables a la pérdida de volumen asociada con una mayor inflamación en la mediana edad . Este patrón de especificidad neuroanatómica ha sido respaldado por estudios transversales previos de adultos mayores sin demencia.4,7,-9,34 

 

En el contexto de los hallazgos actuales, se deben considerar varias explicaciones alternativas. En primer lugar, sigue siendo posible que la inflamación sistémica elevada sirva simplemente como marcador de otro proceso patológico relacionado con la neurodegeneración (p. ej., estrés oxidativo). En segundo lugar, es posible que los procesos biológicos que causan la atrofia cerebral desencadenen una respuesta neuroinmune protectora, que aumenta la inflamación periférica. En tercer lugar, las asociaciones encontradas aquí pueden ser un efecto de confusión residual o no medido. A pesar de estas advertencias, el papel contribuyente de la inflamación sistémica ha sido respaldado por una gran cantidad de literatura que implica la señalización inflamatoria periférica en procesos neurodegenerativos como la apoptosis neural,35 la formación de β-amiloide36 y la fosforilación de tau neuronal.37 

 

Las fortalezas del estudio actual incluyen el diseño prospectivo del estudio, la duración del seguimiento, la evaluación detallada de las posibles variables de confusión, el gran tamaño de la muestra y la inclusión de una gran muestra afroamericana. Sin embargo, los hallazgos actuales deben interpretarse dentro del contexto de varias limitaciones. Aunque los reactivos de fase aguda utilizados en el presente estudio representan componentes del sistema inmunitario innato, varias de estas proteínas están implicadas en otro proceso fisiológico estrechamente relacionado, como la hemostasia, que también puede influir en el volumen cerebral. La evaluación de biomarcadores inflamatorios que tienen una mayor especificidad biológica en futuros estudios prospectivos permitirá inferencias más sólidas sobre el papel contribuyente de la inflamación sistémica. La interpretación de los hallazgos actuales también está limitada por la medición de los marcadores inflamatorios en un solo momento, ya que no está claro si una sola medición puede capturar adecuadamente la cronicidad de la inflamación. La variabilidad entre ensayos relativamente alta del VWF también aumenta la probabilidad de una clasificación errónea de la exposición; sin embargo, esta posibilidad se ve mitigada por el uso de la puntuación compuesta de inflamación. Encontramos que los participantes que abandonaron y los participantes que fallecieron antes de la visita 5 tenían niveles significativamente más altos de inflamación en la mediana edad, eran mayores, tenían mayores niveles de comorbilidad médica al inicio y tenían más probabilidades de ser afroamericanos38 (tabla e-6). Como resultado, la deserción selectiva puede haber sesgado los resultados en la dirección de la hipótesis nula, particularmente para los participantes afroamericanos y de mayor edad. Finalmente, nuestra interpretación del papel contribuyente de la inflamación en la neurodegeneración se basa en la suposición de que se produjo una pérdida de volumen cerebral después de evaluar los marcadores inflamatorios. Aunque la evidencia sugiere que este es probablemente el caso (la pérdida de volumen cerebral se acelera después de los 60 años39), esto no puede confirmarse sin la evaluación del cambio a lo largo del tiempo. UN 

 

A pesar de estas limitaciones, el estudio actual proporciona información sobre la conexión entre la inflamación sistémica de la mediana edad y la pérdida de volumen cerebral en la vejez. Estos hallazgos respaldan el papel patógeno temprano de la inflamación en el desarrollo de cambios cerebrales neurodegenerativos asociados con el deterioro cognitivo en la vejez, la EA y otras formas de demencia. UN 

 

El Paso Quiropráctico Personal y Doctor

¿Es la inflamación el cable trampa final para la enfermedad de Alzheimer? Los estudios de investigación han demostrado que la neuroinflamación se considera el cable trampa epigenético principal para la predisposición genética de la enfermedad de Alzheimer o AD. Además, los pacientes con inflamación también pueden desarrollar una variedad de síntomas, incluida la confusión mental, que puede dificultar el pensamiento, la comprensión y el recuerdo de información básica. La neuroinflamación puede causar confusión mental y otros problemas de salud bien conocidos, como la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurológicas. – Dr. Alex Jiménez DC, CCST Insight

 


 

Formulario de evaluación de neurotransmisores

 

El siguiente formulario de evaluación de neurotransmisores se puede completar y presentar al Dr. Alex Jiménez. Los síntomas enumerados en este formulario no están destinados a ser utilizados como diagnóstico de ningún tipo de enfermedad, condición o cualquier otro tipo de problema de salud. UN 

 


 

En honor a la proclamación del gobernador Abbott, octubre es el Mes de la salud quiropráctica. Aprender más sobre la propuesta. UNA  ¿Has estado experimentando variaciones notables en tu velocidad mental? ¿Sufres de dolor, malestar e inflamación? ¿Ha estado experimentando fatiga, especialmente después de las comidas o la exposición a productos químicos, olores o contaminantes? La niebla mental puede causar una variedad de síntomas, que incluyen problemas de memoria y concentración, así como problemas de visión. De acuerdo con el estudio de investigación anterior, la inflamación de la mediana edad y la confusión mental pueden estar asociadas con la enfermedad de Alzheimer. El siguiente artículo ha sido referenciado desde el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa o artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionales de salud para tratar lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . UNA 

 

Curada por el Dr. Alex Jimenez  

 

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Discusión de tema adicional: dolor crónico

 

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.

 

 


 

Neural Zoomer Plus para Enfermedades Neurológicas

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El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar enfermedades neurológicas. El zoomero neuralTM Plus es un conjunto de autoanticuerpos neurológicos que ofrece reconocimiento específico de anticuerpo a antígeno. El zoomero neuronal vibranteTM Plus está diseñado para evaluar la reactividad de un individuo a 48 antígenos neurológicos con conexiones a una variedad de enfermedades relacionadas neurológicamente. El Zoomer Neural VibranteTM Plus tiene como objetivo reducir las condiciones neurológicas al brindar a los pacientes y médicos un recurso vital para la detección temprana de riesgos y un enfoque mejorado en la prevención primaria personalizada. UN 

 

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Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.

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Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.

Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.

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Utilizamos protocolos quiroprácticos especializados, programas de bienestar, nutrición funcional e integrativa, entrenamiento físico de agilidad y movilidad y sistemas de rehabilitación para todas las edades.

Como una extensión de la rehabilitación efectiva, también ofrecemos a nuestros pacientes, veteranos discapacitados, atletas y jóvenes y ancianos una cartera diversa de equipos de fuerza, ejercicios de alto rendimiento y opciones avanzadas de tratamiento de agilidad. Nos hemos asociado con los principales médicos, terapeutas y entrenadores de la ciudad para brindarles a los atletas competitivos de alto nivel la posibilidad de esforzarse al máximo en nuestras instalaciones.

Hemos sido bendecidos al utilizar nuestros métodos con miles de habitantes de El Paso en las últimas tres décadas, lo que nos permite restaurar la salud y el estado físico de nuestros pacientes a la vez que implementamos métodos investigados no quirúrgicos y programas de bienestar funcionales.

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Con un poco de trabajo, podemos alcanzar una salud óptima juntos, no importa la edad o discapacidad.

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