Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Neurología funcional: excitotoxicidad crónica en enfermedades neurodegenerativas Parte 2

En comparación con otros problemas de salud del sistema nervioso central (SNC), las enfermedades neurodegenerativas crónicas pueden ser mucho más complicadas. Principalmente, debido a que la función mitocondrial comprometida se ha demostrado en muchas enfermedades neurodegenerativas, los problemas resultantes en las fuentes de energía no son tan graves como el colapso energético en el accidente cerebrovascular isquémico. Por lo tanto, si la excitotoxicidad contribuye a la neurodegeneración, se debe suponer un momento diferente de excitotoxicidad crónica. En el siguiente artículo, describiremos lo que se sabe sobre las vías que pueden causar excitotoxicidad en enfermedades neurodegenerativas. Discutiremos específicamente eso en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Huntington (HD) como ejemplos fundamentales con modelos animales suficientemente validados en estudios de investigación.  

 

Enfermedad de Alzheimer

 

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de las principales causas de demencia entre los adultos mayores en los Estados Unidos. Neuropatológicamente, la EA se caracteriza por neurodegeneración con placas seniles extracelulares formadas por β amiloide (Aβ) y nudos neurofibrilares intraneuronales de tau agregado, que inicialmente aparecen en el hipocampo y luego se propagan a medida que avanza el problema de salud. La activación prominente de células microgliales también puede estar asociada con AD. Los tipos hereditarios de AD se producen debido a mutaciones en la proteína precursora de Aβ, AβPP o en las presenilinas, que son parte del complejo de múltiples proteínas implicadas en la generación de Aβ. La fisiopatología de la EA es complicada y se incluyen una variedad de vías en la sináptica y la degeneración celular en la EA, como anomalías en las vías de señalización a través de la glucógeno sintasa quinasa-3 beta o proteínas quinasas activadas por mitógeno, reingreso del ciclo celular, oxidativo estrés o disminución del transporte de factores tróficos y desregulación suprarrenal. Sin embargo, la evidencia sugiere que la desregulación de L-glutamato juega un papel crítico en la enfermedad de Alzheimer.  

 

Los estudios de investigación demostraron que las neuronas primarias de ratones transgénicos que sobreexpresan la presenilina mutante son mucho más sensibles a la estimulación excitotóxica in vitro. In vitro, la Aβ agregada aumenta la toxicidad de L-glutamato mediada por el receptor de NMDA y kainato, tal vez al interrumpir la homeostasis neuronal de calcio. Otros han demostrado que Aβ puede aumentar la excitabilidad neuronal al cambiar la capacidad de inhibición de la glucógeno sintasa quinasa 3β para disminuir las vías mediadas por el receptor NMDA. Se demostró que los oligómeros Aβ solubles causan la liberación de L-glutamato de los astrocitos, lo que resulta en la pérdida de la columna dendrítica a través de la sobreactivación de los receptores NMDA extrasinápticos. Además, se demostró que las concentraciones extracelulares de L-glutamato aumentan en un modelo triple de ratón transgénico de AD, en el que un tratamiento de 3 de un mes con el inhibidor del receptor de NMDA finalmente afectó la pérdida de sinapsis. Sin embargo, aún se requieren más estudios de investigación.  

 

Numerosos estudios de investigación en ratones han demostrado las consecuencias de una patología similar a la EA en la expresión y / o función de EAAT. En preparaciones de cortes de hipocampo agudo, se demostró que Aβ interrumpe el aclaramiento de L-glutamato liberado sinápticamente al disminuir la inserción de EAAT2 en la membrana, un resultado quizás mediado por estrés oxidativo. En ratones AβPP23 envejecidos, los estudios de investigación revelaron la regulación a la baja de la expresión de EAAT2 en la corteza frontal y el hipocampo, que en la corteza frontal se asoció con un aumento en la expresión de xCT. Estos cambios se asociaron con una fuerte tendencia hacia cantidades mejoradas de L-glutamato extracelular según lo medido por microdiálisis. En ratones AD triple transgénicos que expresan las mutaciones de la proteína precursora de amiloide K670N y M671L, la mutación de presenilina 1 M146V y la mutación de tau P301L, se demostró una fuerte disminución de la expresión de EAAT2 dependiente de la edad. La restauración de la actividad de EAAT2 en los ratones AD después del tratamiento con todo el antibiótico β-lactámico Cef se asoció con una disminución del deterioro cognitivo y una reducción de la patología de tau. En cerebros humanos con EA, se determinó una disminución de la expresión de la proteína EAAT2 y una disminución de la acción de EAAT. Sin embargo, esta medida de resultado no pudo ser replicada por otros investigadores. En el nivel del transcriptoma, los estudios de investigación descubrieron variaciones de empalme con omisión de exón de EAAT2 que reducen la actividad de transporte de glutamato para que se regule positivamente en los cerebros humanos con EA. En el LCR, varios grupos demostraron un aumento en las concentraciones de glutamato en pacientes con EA mientras que otros grupos no demostraron absolutamente ningún cambio o incluso niveles reducidos de L-glutamato asociados con la enfermedad de Alzheimer.  

 

In vitro, Aβ causa la descarga de L-glutamato de la microglia primaria a través de la regulación positiva del programa x − c. Otros descubrieron que también desencadenaba la liberación de L-glutamato de los astrocitos a través de la activación del receptor de acetilcolina nicotínico α7. Además, xCT, la subunidad específica del sistema x − c está regulada por aumento en la región de las placas seniles, posiblemente en células microgliales, en ratones Thy1-APP751 (TgAPP) que expresan la aplicación humana que lleva el sueco (S: KM595 / 596NL) y Londres ( L: V6421) mutaciones después de la inyección de Aβ en el hipocampo. Las evaluaciones de inmunotransferencia semicuantitativa revelaron una regulación positiva de la expresión de la proteína xCT en la corteza frontal en ratones AβPP23 de edad avanzada en comparación con los controles de tipo salvaje.  

 

Los estudios de investigación postmortem muestran que el metabolismo de KYN afecta las concentraciones elevadas de KYNA en AD mientras que también se descubre en los ganglios basales de ambos pacientes con AD. Utilizando inmunohistoquímica, los estudios de investigación demostraron inmunorreactividad tanto para IDO como para QUIN con regulación positiva en cerebros con AD, particularmente en las proximidades de las placas. Aβ causa la expresión de IDO en macrófagos y microglia primarios humanos. La inhibición sistémica de KMO en última instancia aumenta los niveles de KYNA en el cerebro y mejora el fenotipo de un modelo de AD de ratón, lo que indica que una regulación positiva de KYNA puede ser una reacción protectora endógena, que incluye el inhibidor de IDO, coptisina, disminución de la activación microglial, astrocítica y deterioro cognitivo en ratones con AD .  

 

En conjunto, junto con muchos otros cambios dañinos, hay evidencia de excitotoxicidad crónica en la EA que puede ser impulsada por numerosas variables, incluida la sensibilización central de ambos receptores NMDA, una disminución en la capacidad de recaptación de L-glutamato y L-aspartato y un aumento en la liberación de glutamato a través del sistema x − c, como se muestra en la Figura 4. Aunque la vía KYN parece estar regulada por incremento en la EA, no se pueden sacar conclusiones específicas con respecto a la neurotransmisión glutamatérgica a partir de la regulación positiva de los dos QUIN que eran neurotóxicos y neuroprotectores KYNA.  

 

Figura 4 Mecanismos potenciales de excitotoxicidad en AD | El Paso, TX Quiropráctico   El Paso Quiropráctico Dr. Alex Jiménez

En muchos estudios de investigación, la evidencia y las medidas de resultado han demostrado que la desregulación y la excitotoxicidad del glutamato en muchas enfermedades neurológicas, como AD, HD y ALS, en última instancia conducen a la neurodegeneración y a una variedad de síntomas asociados con los problemas de salud. El propósito del siguiente artículo es discutir y demostrar el papel que juega la desregulación y la excitotoxicidad del glutamato en las enfermedades neurodegenerativas. Los mecanismos para la excitotoxicidad son diferentes para cada problema de salud. - Dr. Alex Jiménez DC, CCST Insight - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Formulario de evaluación metabólica

 

El siguiente formulario de evaluación metabólica se puede completar y presentar al Dr. Alex Jiménez. Los grupos de síntomas enumerados en este formulario no están destinados a ser utilizados como diagnóstico de ningún tipo de enfermedad, afección o cualquier otro tipo de problema de salud.  

 


 

En el artículo anterior, describimos lo que se sabe sobre las vías que pueden causar excitotoxicidad en enfermedades neurodegenerativas. También discutimos que en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Huntington (HD) como ejemplos fundamentales con modelos animales suficientemente validados en estudios de investigación. El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionales de salud para tratar lesiones o trastornos crónicos del sistema musculoesquelético. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .  

 

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez  

 

Referencias  

 

  1. Lewerenz, Jan y Pamela Maher. "Toxicidad crónica por glutamato en enfermedades neurodegenerativas: ¿cuál es la evidencia?" Fronteras en Neurociencias, Frontiers Media SA, 16 de diciembre de 2015, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Discusión de tema adicional: dolor crónico

 

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.

 

 


 

Neural Zoomer Plus para Enfermedades Neurológicas

 

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