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Neurología funcional: el papel del glutamato en el cerebro

El L-glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitatorios del cerebro humano y juega un papel fundamental en prácticamente todas las actividades del sistema nervioso. En el siguiente artículo, discutiremos los principios generales de la señalización del L-glutamato en el cerebro. Luego, demostraremos este esquema describiendo los diferentes grupos de glutamato extracelular, incluidos el sináptico, el perisináptico y el extrasináptico, que resultan de fuentes vesiculares y no vesiculares o receptores de glutamato ubicados anormalmente fuera de las sinapsis, así como también discutiremos sus posibles efectos fisiológicos. funciones en el cerebro humano. UN 

 

Señalización de glutamato en el cerebro

 

Según estudios de investigación, el cerebro humano tiene alrededor de 6 a 7 μmol/g de peso húmedo de L-glutamato. El L-glutamato, junto con la glutamina, es uno de los aminoácidos libres más abundantes en el sistema nervioso central (SNC). Hace más de cinco décadas, varios estudios de investigación demostraron que el L-glutamato tiene una respuesta excitatoria en las células nerviosas. Desde entonces, su papel como neurotransmisor excitatorio así como su metabolismo cerebral ha sido evaluado en numerosos estudios de investigación. UN 

 

El L-glutamato se encuentra comúnmente en las vesículas sinápticas en la terminal presináptica a través del proceso de los transportadores vesiculares de glutamato. Además, varios de los L-glutamato en las vesículas pueden desarrollarse por una aspartato aminotransferasa asociada a vesículas a partir de 2-oxoglutarato que utiliza L-aspartato como donante del grupo amino. Durante la despolarización de la membrana presináptica, el L-glutamato se libera en la hendidura sináptica y se conecta a los receptores ionotrópicos de glutamato, conocidos como iGluR, en la membrana postsináptica, como se muestra en la Figura 1. Según los estudios de investigación, los iGluR se caracterizan como ligando- Canales iónicos controlados que incluyen receptores de los tipos de ácido propiónico α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol (AMPA), cainato y ácido N-metil-D-aspártico (NMDA). Mientras que los receptores AMPA y kainato principalmente regulan y mantienen la entrada de sodio, los receptores NMDA en realidad tienen una alta conductividad de calcio. Además, la activación de los receptores NMDA juega un papel fundamental en la plasticidad y el aprendizaje sinápticos. A diferencia de los otros iGluR, la actividad de los receptores NMDA se restringe en última instancia por un bloqueo de Mg+2 en el potencial de membrana regular; sin embargo, el canal iónico se desbloquea inmediatamente por la despolarización de la membrana que elimina el Mg+2 del poro. Además, los receptores NMDA son tetrámeros que tienen dos subunidades NR1 y dos subunidades NR2 o NR3, según varios estudios de investigación. UN 

 

Figura 1 Metabolismo del glutamato en el cerebro | El Paso, TX Quiropráctico

 

Además de los iGluR, también hay ocho isoformas de receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) que pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G, en los que no desarrollan canales iónicos sino que envían señales a través de una variedad de sistemas de segundos mensajeros. La despolarización asociada con L-glutamato provoca un potencial excitador postsináptico que facilita el desarrollo de un potencial de acción en el axón. La sinapsis glutamatérgica se activa mediante procesos astrocíticos que demuestran altos niveles de transportadores de aminoácidos excitadores (EAAT). Hay cinco EAAT diferentes, EAAT1 a 5, de los cuales EAAT1 y 2 son los EAAT astrocíticos primarios, mientras que EAAT3 muestra una expresión predominantemente neuronal. Aproximadamente el 90 por ciento del transporte de L-glutamato está regulado y mantenido por EAAT2 como GLT-1 en modelos de roedores. Estos transportadores luego cotransportan 2 o 3 moléculas de Na+ y un protón con cada molécula de L-glutamato o L-aspartato junto con el contratransporte de un ion K+. Por lo tanto, al utilizar el gradiente electroquímico de estos iones a lo largo de la membrana plasmática como fuente de energía, los transportadores pueden acumular L-glutamato y L-aspartato de manera segura y efectiva en las células contra sus gradientes de concentración repentinos intracelulares y extracelulares. Esto permite que el cerebro controle una concentración de L-glutamato extracelular muy baja en el rango micromolar bajo. En general, se cree que el L-glutamato absorbido por los astrocitos se convierte en glutamina por la enzima glutamina sintetasa, la glutamina luego se libera, es absorbida por las neuronas y se convierte en L-glutamato, donde finalmente se utiliza una vez más para la neurotransmisión. UN 

 

Glutamato Extrasináptico en el Cerebro

 

Aparte del papel esencial del L-glutamato como neurotransmisor excitador primario liberado de las presinapsis glutamatérgicas, como se mencionó anteriormente, se ha vuelto evidente que los receptores de L-glutamato fuera de la hendidura sináptica también juegan un papel esencial en la fisiología cerebral. En el cerebelo, se demostró mediante la evaluación de las corrientes mediadas por el receptor AMPA en la glía de Bergmann que las concentraciones de L-glutamato liberadas sinápticamente pueden alcanzar concentraciones extrasinápticas de hasta 190 μM, mientras que las concentraciones en la hendidura sináptica pueden superar 1 mM. Además, se ha demostrado que varios mGluR muestran una localización diferente en la proximidad de la densidad postsináptica, lo que les permitiría reconocer de inmediato el L-glutamato que escapa de la hendidura sináptica, como se muestra en la Figura 1. Sin embargo, los estudios de investigación actuales han demostrado que los iGluR, especialmente del tipo NMDA, también se encuentran en regiones extrasinápticas en la membrana celular neuronal. Utilizando microscopía de luz y electrónica, otros estudios de investigación también demostraron que los receptores NMDA extrasinápticos se reúnen en diferentes regiones de estrecho contacto en el eje dendrítico con axones, terminales de axones o procesos astrocíticos. Se estimó que la proporción de receptores NMDA extrasinápticos era tan alta como el 36 por ciento del grupo de receptores NMDA dendríticos en cortes de hipocampo de rata. Aunque los receptores NMDA extrasinápticos se asociaron con proteínas de andamiaje similares a las de los receptores NMDA sinápticos, un estudio de investigación in vitro sugirió que los receptores NMDA extrasinápticos y sinápticos pueden, en última instancia, activar diferentes vías de señalización aguas abajo con una variedad de resultados, incluida la supresión de la actividad CREB por el receptor NMDA extrasináptico activación así como activación por receptores NMDA sinápticos. Además, los receptores NMDA localizados extrasinápticamente en los ejes dendríticos conectan el L-glutamato extrasináptico y regulan y mantienen la entrada de Ca2+ durante la eliminación del bloqueo de Mg+2 por la despolarización de las dendritas durante la reacción contraproducente de los potenciales de acción. Los estudios de investigación demostraron que la liberación de L-glutamato de los astrocitos puede activar corrientes internas lentas a través de receptores NMDAR extrasinápticos en las neuronas CA1 que también pueden sincronizarse en última instancia. Los mecanismos a través de los cuales las células gliales liberan L-glutamato, así como la forma en que se controlan las concentraciones de L-glutamato extrasinápticos, son vitales para comprender cómo se controla la actividad de los receptores NMDA extrasinápticos. UN 

 

Se han sugerido diferentes mecanismos a través de los cuales los astrocitos pueden liberar L-glutamato, incluida la liberación vesicular de L-glutamato y la liberación no vesicular a través de los canales de aniones, así como los hemicanales de conexina y la liberación a través del sistema antiportador de cistina/glutamato xâˆ'c. Varios estudios de investigación sugieren fuertemente que la liberación vesicular de los astrocitos juega un papel menor porque la liberación de L-glutamato asociada con Ca+2 todavía estaba presente en los astrocitos creados a partir de ratones SNARE negativos dominantes donde la liberación vesicular puede bloquearse mediante la abstinencia de doxiciclina. El sistema xâˆ'c es un antiportador de cistina/glutamato que se caracteriza por ser transportadores de aminoácidos heterodiméricos, formado por xCT como subunidad específica y 4F2hc como cadena pesada promiscua. Este transportador se demuestra en el cerebro, especialmente en las células astrogliales y microgliales, como se muestra en la Figura 1. El hecho de que los niveles extrasinápticos de L-glutamato en diferentes regiones del cerebro humano estén regulados negativamente en aproximadamente un 60 por ciento a un 70 por ciento en ratones knockout para xCT , los estudios de investigación demostraron que el sistema xâˆ'c libera L-glutamato en el espacio extrasináptico y sugiere que este transportador es esencial en la regulación de los niveles extrasinápticos de L-glutamato. Esto está respaldado por la observación de que, cuando se mide mediante microdiálisis in vivo, el aumento de L-glutamato extrasináptico desarrollado por los inhibidores de EAAT se neutraliza mediante el bloqueo del sistema xâˆ'c, mientras que el bloqueo de la liberación de L-glutamato vesicular neuronal es ineficaz. Aún se requieren más estudios de investigación. UN 

 

En conjunto, las neurotransmisiones glutamatérgicas no ocurren simplemente a través de las sinapsis excitatorias clásicas, sino también a través de los receptores de L-glutamato extrasinápticos, como se muestra en la Figura 1. liberación de L-glutamato, como también se muestra en la Figura 1. Sin embargo, la regulación de los niveles extrasinápticos de L-glutamato, así como su dinámica temporal-espacial y su efecto sobre la función neuronal, la neurodegeneración y el comportamiento, están lejos de ser completamente comprendidas por los expertos. investigadores, profesionales de la salud y pacientes. UN 

 

El Paso Quiropráctico Dr. Alex Jiménez

El glutamato, junto con el aspartato, es uno de los principales neurotransmisores excitadores del cerebro humano. Aunque juega un papel fundamental en la estructura y función general del sistema nervioso, las cantidades excesivas de glutamato pueden causar excitotoxicidad, lo que puede conducir a una variedad de problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de enfermedades neurológicas. El siguiente artículo describe el papel del glutamato en el cerebro humano. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Tratamiento de neuropatía con LLLT

 

 


 

El L-glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitadores en el cerebro humano y desempeña un papel esencial en prácticamente todas las actividades del sistema nervioso. En el artículo anterior, discutimos los principios generales de la señalización de L-glutamato en el cerebro. Luego, demostramos este esquema al describir los diferentes grupos de glutamato extracelular, incluidos los sinápticos, los perisinápticos y los extrasinápticos, que resultan de fuentes vesiculares y no vesiculares o receptores de glutamato localizados anormalmente fuera de las sinapsis, así como también discutimos sus posibles funciones fisiológicas. en el cerebro humano El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionales de salud para tratar lesiones o trastornos crónicos del sistema musculoesquelético. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . UNA 

 

Curada por el Dr. Alex Jimenez  

 

Referencias  

 

  1. Lewerenz, Jan y Pamela Maher. "Toxicidad crónica del glutamato en enfermedades neurodegenerativas: ¿cuál es la evidencia?" Fronteras en Neurociencias, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Discusión de tema adicional: dolor crónico

 

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.

 

 


 

Neural Zoomer Plus para Enfermedades Neurológicas

 

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Quiropráctico  

El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar enfermedades neurológicas. El zoomero neuralTM Plus es un conjunto de autoanticuerpos neurológicos que ofrece reconocimiento específico de anticuerpo a antígeno. El zoomero neuronal vibranteTM Plus está diseñado para evaluar la reactividad de un individuo a 48 antígenos neurológicos con conexiones a una variedad de enfermedades relacionadas neurológicamente. El Zoomer Neural VibranteTM Plus tiene como objetivo reducir las condiciones neurológicas al brindar a los pacientes y médicos un recurso vital para la detección temprana de riesgos y un enfoque mejorado en la prevención primaria personalizada. UN 

 

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