La enfermedad cerebrovascular es un grupo designado de condiciones que pueden provocar eventos cerebrovasculares, es decir, golpe. Estos eventos afectan el suministro de sangre y los vasos al cerebro. con un bloqueo, malformación o hemorragiaSucede, esto evita que las células cerebrales obtengan suficiente oxígeno, lo que puede causar daño cerebral. Las enfermedades cerebrovasculares pueden desarrollarse de diferentes formas. Éstos incluyen trombosis venosa profunda (TVP) y la aterosclerosis.

Tipos de enfermedad cerebrovascular: Carrera, ataque isquémico transitorio, aneurismas y malformaciones vasculares

En los Estados Unidos, la enfermedad cerebrovascular es la quinta causa más común de muerte.

Trastornos Cerebrovasculares

El Cerebro

• Rinde ~ 2% del peso corporal
• Representa ~10% del uso de oxígeno del cuerpo
• Representa ~20% del uso de glucosa del cuerpo
• Recibe ~ 20% del gasto cardíaco
• Por minuto, requiere ~ 50-80cc de sangre por 100g de tejido cerebral de materia gris y ~ 17-40cc de sangre por 100g de sustancia blanca
• If suministro de sangre al cerebro es <15 cc por 100 g de tejido, por minuto, se produce una disfunción neurológica
• Al igual que con todos los tejidos, cuanto mayor es la isquemia, más probable es que haya muerte celular y necrosis.
• El cerebro depende de un suministro constante e ininterrumpido de oxígeno y glucosa
• ¡Los minutos de paro cardíaco de 3-8 pueden ocasionar daño cerebral irreversible!

Autorregulación en el cerebro

• La hipotensión sistémica causa una vasodilatación cerebral reactiva para permitir un mayor flujo sanguíneo al cerebro
• El cerebro puede extraer suficiente oxígeno del cerebro si la presión sistólica es 50 mmHg
• El estrechamiento aterosclerótico puede producir vasodilatación reactiva para tratar de reducir el exceso de presión
• El aumento de la presión arterial puede provocar vasoconstricción, lo que reduce la probabilidad de hemorragia
• Si la presión sistólica promedia> 150 mmHg durante períodos prolongados, esta compensación puede fallar
• Encefalopatía hipertensiva etiquetada

Suministro de sangre a la cabeza

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Circulación colateral

• En la oclusión de desarrollo lento, como la trombosis aterosclerótica, la circulación colateral tiene tiempo para desarrollarse
• Circle of Willis conecta los sistemas carotídeo y basilar
• Las arterias comunicantes anterior y posterior proporcionan suministro colateral
• Anastomosis entre las arterias cerebral y cerebelosa principales en algunas personas
• Conexión de la arteria carótida interna y externa a través de las arterias oftálmica y maxilar

Círculo de Willis

• Conecta el sistema vertebrobasilar con el sistema carotídeo interno
• Si bien proporciona una circulación colateral útil, también es el área más susceptible a los aneurismas de bayas que pueden provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico.

en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Suministro de sangre al cerebro

Teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

AA maxilar y oftálmico.

Arteria supratroclear

Trastornos Cerebrovasculares

• ~ 700,000 adultos en los EE. UU. Tienen un derrame cerebral cada año
• La tercera causa más común de muerte en los EE. UU.
• ~ 2 millones de personas están deshabilitadas debido a un accidente cerebrovascular
• Por mucho más común en personas de edad avanzada
• Enfermedad oclusiva / isquémica
• 80% de todos los trazos
• El sitio más común de oclusión es en la arteria carótida interna justo arriba de la bifurcación de la carótida común a.
• Atherothrombotic
• Embolico
• Vasija pequeña
• Enfermedad Hemorrágica

Trazo oclusivo / isquémico

• Puede deberse a la oclusión de la arteria O vena
• La oclusión de la arteria es mucho más común
• Debido a la falta de suministro de sangre y oxígeno que llega a un área particular del cerebro
• Inicio repentino de déficits neurológicos, que se correlacionan con la distribución de una arteria específica
• Los déficits diferirán según la distribución de la arteria que se haya interrumpido

Oclusión venosa

• Hiperviscocidad
• Deshidratación
• Thombocitosis
• Conteo elevado de glóbulos rojos o blancos
• Policitemia
• Hipercoagulabilidad
• Homocisteína elevada
• Inmovilidad prolongada o viaje en avión
• Trastornos genéticos del factor de coagulación
• Embarazo
• Cáncer
• Reemplazo hormonal y uso de OCP

Atherothrombotic

• Los déficits neurológicos pueden ser transitorios o desarrollarse lentamente con el tiempo
• Causas / tipos posibles:
• Disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
• Puede ocurrir en pacientes más jóvenes con trastornos del tejido conectivo
• Los materiales inflamatorios se depositan y se acumulan en las paredes de los vasos
• Depósito LDL oxidado en las paredes de los recipientes

Embolico

• Déficits neurológicos que probablemente tengan un inicio repentino
• Tejido desalojado de la disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
• Cualquier trombo desalojado puede convertirse en un émbolo que bloquea / cierra la luz de vasos más pequeños.

Vasija pequeña

• Lipohialinosis
• Microtraumatismo y hinchamiento de la pared del vaso
• Angiopatía amiloide
• Acumulación de proteínas amiloides en las paredes de los vasos
• Más común en pacientes> 65 años
• Causa estrechamiento (que conduce a la isquemia) pero también puede causar fragilidad del vaso (que conduce a la hemorragia)
• Asociado con la enfermedad de Alzheimer
• Inflamatorio
• Espasmótico

Factores de riesgo para apoplejía oclusiva

• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Anormalidades cardiacas
• Cortocircuitos derecha-izquierda (foramen oval de patente, VSD, tetralogía de Fallot, etc.)
• Fibrilación auricular
• Enfermedad valvular / válvulas cardíacas artificiales
• Edad avanzada
• Obesidad
• Hiperlipidemia
• LDL especialmente alto y bajo HDL
• Estilo de vida sedentario
• Fumar cigarrillos / tabaco
• Alto estado de oxidación
• Homocisteína elevada
• Contribuido a niveles bajos de ácido fólico, B6 y B12
• Interactúa con el colesterol LDL
• Hiperviscocidad y estados de hipercoagulabilidad como se muestra en la diapositiva anterior

Ataque isquémico transitorio (TIA)

• Episodios totalmente reversibles de déficit neurológico debido a insuficiencia vascular que generalmente no dura más de 30 minutos a la vez
• Ocasionalmente puede durar 24 horas o más
• La mitad de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular oclusivo completo previamente tenían ataques isquémicos transitorios
• 20-40% de pacientes con AIT tiene un accidente cerebrovascular completo
• Es importante identificar a los pacientes con AIT para que puedan ser manejados de manera apropiada y reducir los factores de riesgo modificables

Historia de déficit neurológico transitorio en pacientes> 45 años

• DDx
• TIA muy probablemente dx
• Migraña
• Las convulsiones focales
• BPPV
• de Meniere
• Enfermedades desmielinizantes
• Arteritis temporal
• La hipoglucemia
• Tumor
• Malformaciones arteriovenosas

Enfermedad de la arteria carótida

• El soplo sistólico agudo que se escucha sobre la arteria carótida puede indicar estenosis carotídea
• Requiere una evaluación de ecografía dúplex
• Las lesiones que estrechan la luz> 70% posiblemente pueden causar isquemia
• Muchas oclusiones carotídeas no causan isquemia debido a un desarrollo lento que permite que se desarrolle también la circulación colateral
• Las oclusiones o émbolos de formación rápida pueden producir problemas con estenosis <70%
• Se debe considerar la intervención quirúrgica en pacientes con estenosis> 70% y síntomas de AIT

Golpe oclusivo

• Si hay un inicio de déficit neurológico sustancial definitivo, el paciente debe tener una TC para descartar una hemorragia
• Si se descarta una hemorragia, se debe administrar activador de plasminógeno tisular dentro de las primeras horas de 4.5
• No debe administrarse más tarde porque puede aumentar el riesgo de hemorragia durante la reperfusión del tejido cerebral
• Después de este período inicial, trombólisis enfocada o extracción mecánica del émbolo

Hemorragia intracraneal

• Aproximadamente 20% de casos de accidente cerebrovascular
• HA o vómitos severos sugieren hemorragia por oclusión
• Dos tipos
• Hemorragia intracraneal espontánea
• Hipertensión
• Aneurismas arteriales
• Malformaciones arteriovenosas
• Trastornos hemorrágicos
• Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
• Traumático

Sitios de aneurisma

• Hemorragia intraparenquimatosa
• 50% - ramas lenticulares de la arteria cerebral media
• Afecta el putamen y la cápsula externa
• 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior
• Afecta al tálamo
• 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebelosa superior
• Afecta el cerebelo
• 10% - ramas paramedianas de la arteria basilar
• Afecta a la protuberancia basilar
• 20% - Varios vasos que afectan las áreas de la sustancia blanca
• Hemorragia subaracnoidea
• Aneurismas de bayas en las uniones arteriales comunicantes

Trastornos hemorrágicos

• La trombocitopenia
• Leucemia
• Exceso de terapias anticoagulantes

Factores de riesgo para el accidente cerebrovascular hemorrágico

• Hipertensión
• Aneurismas arteriales
• Malformaciones arteriovenosas
• Trastornos hemorrágicos
• Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
• Trauma de la cabeza

Signos de accidente cerebrovascular: enseñar a los pacientes RÁPIDAMENTE

chrcsf.org/consejos-expertos-para-ayudar-con-detectar-los-signos-tempranos-de-ictus/

Síntomas transitorios comunes

• Vértigo
• Borrosidad bilateral o pérdida de visión
• Ataxia
• Diplopia
• Déficits sensoriales y motores bilaterales o unilaterales
• Síncope
• Debilidad en la distribución de un nervio craneal motor a un lado de la cabeza con una hemiparesia contralateral (daño medial del tallo cerebral)
• Daño a un cráneo sensorial nervio & Síndrome de Horner en un lado de la cabeza y pérdida de la sensación contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo (daño lateral del tronco encefálico)

Los síntomas a largo plazo dependen del área afectada

• Oscurecimiento visual monocular (amaurosis fugax) que se debe a isquemia retiniana
• Hemiparesia contralateral
• Déficit de Hemisensory
• Déficits de campo visual
• Disfasia
• Afasia receptiva (lesión del área de Wernicke)
• Afasia expresiva (lesión de las áreas de Broca)
• Descuido contralateral (lesión del lóbulo parietal dominante)
• Problemas con la iniciación del movimiento (lesión complementaria de la corteza articular)
• Dificultad con la mirada voluntaria hacia el lado contralateral (lesiones del campo frontal del ojo)
• Déficits de memoria a corto plazo (lóbulos temporales medial lesionados)

Síndromes del tronco encefálico

roho.4senses.co/stroke- syndromes / common-stroke-syndromes-chapter-9-textbook-of-stroke-medicine.html

Recuperación de golpes

• Las necesidades de rehabilitación dependen del área del tejido cerebral que se vio afectada por el derrame cerebral
• Terapia del lenguaje
• Restricción de miembros funcionales
• Ejercicios de equilibrio y marcha
• Alienta la reestructuración neuroplástica
• Los síntomas pueden mejorar en los primeros días de 5 debido a la reducción del edema
• El edema puede causar una hernia a través del foramen magnum, lo que puede provocar la compresión del tronco encefálico y la muerte. Los pacientes con este problema pueden necesitar una craniectomía. (último recurso)

Fuentes

Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010