Resumen de Psoriasis
La psoriasis es un trastorno inmune mediado por células T común caracterizado por placas engrosadas, rojas y circunscritas con una escala suprayacente de color blanco plateado. Ocurre en todo el mundo, aunque la incidencia es menor en climas más cálidos y soleados. La causa principal de la psoriasis es desconocida. Durante un estado de enfermedad activo, un mecanismo inflamatorio subyacente está involucrado con frecuencia. Muchos tratamientos convencionales se enfocan en suprimir los síntomas asociados con la psoriasis y tienen efectos secundarios significativos. Este artículo revisa varios de los enfoques naturales investigados para el tratamiento de la psoriasis, al tiempo que aborda su causa subyacente. (Altern Med Rev 2007; 12 (4): 319-330)
Los avances genéticos e inmunológicos recientes han aumentado en gran medida la comprensión de la patogenia de la psoriasis como un trastorno inflamatorio crónico mediado por el sistema inmunitario. El principal defecto inmunitario en la psoriasis parece ser un aumento en la señalización celular a través de quimiocinas y citocinas que actúan sobre la expresión génica regulada al alza y provocan una hiperproliferación de queratinocitos. Una nueva comprensión de esta compleja enfermedad ha catalizado el desarrollo de tratamientos biológicos específicos. Sin embargo, estas terapias revolucionarias no están exentas de riesgos potenciales. Una revisión de las terapias naturales alternativas ofrece algunas opciones para aumentar la seguridad y la eficacia en el tratamiento de la psoriasis. Psoriasis: fisiopatología, enfoques convencionales y alternativos para el tratamiento Michael Traub, ND, y Keri Marshall MS, ND
La prevalencia de la psoriasis varía ampliamente según la etnia. La psoriasis ocurre con mayor frecuencia en caucásicos, con una incidencia estimada de 60 casos por 100,000 / año en esta población. Su prevalencia en los Estados Unidos es 2-4 por ciento, aunque es raro o está ausente en los nativos americanos y en ciertas poblaciones afroamericanas. Si bien es común en Japón, es mucho menos común en China, con una incidencia estimada de 0.3 por ciento. La prevalencia en la población general del norte de Europa y Escandinavia es 1.5-3 por ciento. Las mujeres y los hombres se ven igualmente afectados por esta condición. La observación de que la latitud afecta la prevalencia probablemente esté relacionada con el efecto beneficioso de la luz solar sobre la enfermedad. 1 Aunque la psoriasis puede ocurrir a cualquier edad, la edad media de inicio para la psoriasis en placas crónica se estima en 33 años, con 75% de casos iniciados antes de la edad 46.2 La edad de inicio parece ser un poco más temprana en las mujeres que en los hombres. Los estudios longitudinales sugieren que puede producirse una remisión espontánea en aproximadamente un tercio de los pacientes con psoriasis.3
Hasta hace poco, la psoriasis se consideraba un trastorno de los queratinocitos epidérmicos; sin embargo, ahora se reconoce principalmente como un trastorno inmunomediado. Para comprender correctamente la disfunción inmunitaria presente en la psoriasis, es imperativo comprender la respuesta inmunitaria normal de la piel. La piel es un órgano linfoide primario con un sistema de vigilancia inmunológica eficaz equipado con células presentadoras de antígenos, queratinocitos sintetizadores de citocinas, células T epidermotrópicas, células endoteliales capilares dérmicas, nódulos de drenaje, mastocitos, macrófagos tisulares, granulocitos, fibroblastos y células no Langerhans. La piel también tiene ganglios linfáticos y linfocitos T circulantes. Juntas, estas células se comunican por medio de la secreción de citocinas y responden en consecuencia a través de la estimulación por bacterias, productos químicos, luz ultravioleta (UV) y otros factores irritantes. La principal citocina liberada en respuesta a la presentación del antígeno es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Generalmente, este es un proceso controlado a menos que se prolongue el daño a la piel, en cuyo caso la producción de citocinas desequilibrada conduce a un estado patológico como la psoriasis.
Continúa el debate sobre si la psoriasis es un trastorno autoinmune o una disfunción inmune T-helper 1 (Th1). La activación de las células T, el TNF-α y las células dendríticas son factores patógenos estimulados en respuesta a un factor desencadenante, como una lesión física, una inflamación, una bacteria, un virus o la suspensión de la medicación con corticosteroides. Inicialmente, las células dendríticas inmaduras en la epidermis estimulan las células T de los ganglios linfáticos en respuesta a la estimulación de un antígeno aún no identificado. El infiltrado linfocitario en la psoriasis es predominantemente células T CD4 y CD8. Las moléculas de adhesión que promueven la adherencia de los leucocitos se expresan en gran medida en las lesiones psoriásicas.4 Después de que las células T reciben estimulación y activación primarias, se produce una síntesis resultante de ARNm para la interleucina-2 (IL-2), lo que resulta en un aumento posterior de los receptores de IL-2. La psoriasis se considera una enfermedad Th1 dominante debido al aumento de las citocinas de la vía Th1 (interferón gamma (IFN-γ), IL-2 e interleucina 12 (IL-12)) que se encuentran en las placas psoriásicas.
El aumento de IL-2 de las células T activadas y la IL-12 de las células de Langerhans regulan en última instancia los genes que codifican la transcripción de citoquinas como IFN-γ, TNF-α e IL-2, responsables de la diferenciación, maduración y proliferación. de células T en células efectoras de memoria. En última instancia, las células T migran a la piel, donde se acumulan alrededor de los vasos sanguíneos dérmicos. Estos son los primeros de una serie de cambios inmunológicos que resultan en la formación de lesiones psoriásicas agudas. Debido a que la respuesta inmunitaria descrita anteriormente es una respuesta algo normal a la estimulación del antígeno, no está claro por qué se produce la activación de las células T, seguida de la subsiguiente migración de leucocitos a la epidermis y la dermis, lo que crea una proliferación celular acelerada. La regulación génica regulada al alza puede ser un factor causal. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la interleucina-8 liberada por los queratinocitos pueden contribuir a la vascularización que se observa en la psoriasis.5
Las células dendríticas parecen estar involucradas en la patogenia de la psoriasis. Un tipo de célula dendrítica involucrada son las células de Langerhans, el centinela más externo del sistema inmunitario que reconoce y captura antígenos, migra a los ganglios linfáticos locales y los presenta a las células T. La activación de los linfocitos T libera citocinas proinflamatorias como el TNF-α que conducen a la proliferación de queratinocitos. Esta respuesta hiperproliferativa disminuye el tiempo de tránsito epidérmico (el tiempo aproximado que tarda la maduración normal de las células de la piel) de 28 días a 2-4 días y produce las típicas placas eritematosas descamativas de la psoriasis. Esta comprensión de los mecanismos patogénicos ha llevado al desarrollo y uso terapéutico de agentes bloqueadores de TNF-α.
Alrededor del 30 por ciento de las personas con psoriasis tienen antecedentes familiares de la enfermedad en un pariente de primer o segundo grado. Se han dilucidado al menos nueve loci de susceptibilidad cromosómica (PSORS1-9). HLA-Cw6 es un determinante importante de la expresión fenotípica. Se ha encontrado una asociación con PSORS con polimorfismos funcionales en genes modificadores que median la inflamación (p. ej., TNF-α) y el crecimiento vascular (p. ej., VEGF).6
Se sabe que la psoriasis se desarrolla en receptores de trasplante de médula ósea de donantes con psoriasis, desaparece en receptores de donantes sin psoriasis y que los fármacos inmunosupresores son efectivos para reducir la psoriasis.7,8 Dada la predisposición genética a esta enfermedad, ¿qué se puede hacer para reducir la expresión genética además de recurrir a terapias inmunosupresoras? Un enfoque naturopático consiste en la modificación de la dieta, el ayuno terapéutico, los suplementos de omega-3, los medicamentos naturales tópicos, la medicina herbal y el control del estrés.
Pizzorno y Murray proponen que los "antígenos no identificados" mencionados anteriormente resultan de la digestión incompleta de proteínas, el aumento de la permeabilidad intestinal y las alergias alimentarias; intestino toxemia (endotoxinas); alteración de la desintoxicación hepática; deficiencias de ácidos biliares; consumo de alcohol; consumo excesivo de grasas animales; deficiencias de nutrientes (vitaminas A y E, zinc y selenio); y stress.9 Estas hipótesis, aunque plausibles, no se han probado adecuadamente.
La psoriasis se asocia con varias comorbilidades, que incluyen disminución de la calidad de vida, depresión, aumento del riesgo cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólico, cáncer, enfermedad de Crohn y artritis psoriásica. No está claro si los cánceres, en particular el cáncer de piel y el linfoma, están relacionados con la psoriasis o con su tratamiento. La fototerapia y la terapia inmunosupresora pueden aumentar el riesgo de cáncer de piel no melanoma, por ejemplo.10
De particular preocupación es el vínculo observado entre la psoriasis y la enfermedad cardiovascular. La evidencia indica que la psoriasis es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.11 La dislipidemia, la calcificación coronaria, el aumento de la proteína C reactiva altamente sensible (CRP), la disminución del ácido fólico y la hiperhomocisteinemia se encuentran con una frecuencia significativamente mayor en pacientes con psoriasis. Inflamación 12 es el tema común subyacente a ambas afecciones, que se caracteriza por la presencia de citocinas proinflamatorias y activación endotelial.
Los procesos inflamatorios subyacentes a la psoriasis también sugieren la posibilidad de deficiencias de ácidos grasos omega-3, folato y vitamina B12, que también se encuentran a menudo en las enfermedades cardiovasculares.13 Los niveles altos de homocisteína y la disminución de folato se correlacionan con el índice de área y gravedad de la psoriasis (PASI). Una tasa de renovación celular de la piel rápida en la psoriasis puede resultar en una mayor utilización de folato y la deficiencia subsiguiente.14 El autor de un estudio concluye: “La suplementación dietética de ácido fólico, B6 y B12 parece razonable en pacientes con psoriasis, particularmente aquellos con niveles elevados de homocisteína, folato bajo y factores de riesgo cardiovascular adicionales.†15
La artritis psoriásica es una afección clínica que ocurre en el porcentaje 25 de individuos que padecen psoriasis. 16 En aproximadamente un 10% de esta población, los síntomas artríticos preceden a las lesiones cutáneas. La artritis psoriásica a menudo se presenta como una artritis inflamatoria seronegativa, con una presentación clásica que consiste en oligoartritis, afectación de la articulación interfalángica distal, dactilitis (inflamación de los dedos) e inflamación del calcáneo.
Las opiniones entran en conflicto si la condición de la piel y la artritis representan una manifestación diferente de la misma enfermedad. La evidencia genética, los estudios inmunológicos y la variabilidad de la respuesta al tratamiento sugieren que pueden ser dos afecciones distintas, tal vez con una inflamación subyacente similar e irregularidad inmunitaria.17,18
Aunque la pustulosis palmoplantar (PP) a menudo se describe como un subtipo de psoriasis, los diferentes datos demográficos y el análisis genético sugieren una etiología diferente a la de la psoriasis. En apariencia, PP tiene pústulas estériles de color amarillo que aparecen en palmas y plantas. Solo el 25 por ciento de los afectados informa sobre psoriasis crónica en placas. PP ocurre con mayor frecuencia en mujeres (9: 1 / mujeres: hombres) y 95% de personas afectadas tienen antecedentes actuales o previos de fumar. Como resultado, PP puede considerarse una condición comórbida más que una forma distinta de psoriasis. 19
La psoriasis se clasifica en varios subtipos, con la forma de placa crónica (psoriasis vulgaris) que comprende aproximadamente el 90 por ciento de los casos. Las placas de descamación plateadas eritematosas marcadamente demarcadas se presentan con mayor frecuencia en la superficie extensora de las regiones de los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, el sacro y la ingle. Otras áreas involucradas incluyen las orejas, el glande, la región perianal y los sitios de trauma repetido. Un caso inflamatorio activo de psoriasis puede demostrar el fenómeno de Koebner en el que se forman nuevas lesiones en un sitio de trauma o presión.
En el futuro, la psoriasis en placas crónica podría consistir en varias afecciones relacionadas con características fenotípicas y genotípicas distintas, que brinden una explicación de su respuesta variable a la terapia, especialmente con agentes biológicos.
La psoriasis inversa ocurre en sitios intertriginosos y pliegues de la piel y es roja, brillante y generalmente sin descamación. La sebopsoriasis, que a menudo se confunde con la dermatitis seborreica, se caracteriza por escamas grasosas. en las cejas, pliegues nasolabiales y áreas postauricular y preesternal.
La psoriasis guttata aguda ocurre en niños, adolescentes y adultos jóvenes aproximadamente dos semanas después de una infección aguda por estreptococo beta-hemolítico, como amigdalitis o faringitis, o una infección viral. Se manifiesta como una erupción eritematosa papular con lesiones menores de 1 cm de diámetro en el tronco y las extremidades. La psoriasis guttata aguda suele ser autolimitada y se resuelve dentro de los meses de 3-4. Un estudio indicó que solo un tercio de las personas con psoriasis guttata desarrollan psoriasis en placas clásicas.20
La psoriasis pustular (von Zumbusch) también es una erupción psoriásica aguda. El paciente presenta fiebre y pústulas pequeñas, monomórficas, dolorosas y estériles, a menudo precipitadas por una infección intercurrente o la abrupta retirada de esteroides tópicos sistémicos o superpotentes. Puede localizarse en palmas y plantas (psoriasis palmo-plantar) o puede generalizarse y potencialmente poner en peligro la vida.
La psoriasis eritrodérmica, también peligrosa para la vida, afecta toda la superficie del cuerpo y puede provocar hipotermia, hipoalbuminemia, anemia, infección e insuficiencia cardíaca de alto rendimiento.
La enfermedad de la uña psoriásica ocurre en aproximadamente un 50 por ciento de pacientes con psoriasis y se manifiesta con mayor frecuencia como picaduras. Otros cambios en las uñas pueden incluir onicólisis, decoloración, engrosamiento y distrofia.
El desarrollo de la psoriasis implica la interacción de múltiples factores de riesgo genéticos con factores ambientales, como la infección por estreptococos beta-hemolíticos, el VIH, el estrés y los medicamentos (p. Ej., Betabloqueantes y litio). Como se mencionó anteriormente, la deficiencia de folato y vitamina B12 también puede predisponer. Además, hay evidencia de que el alcoholismo, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico aumentan el riesgo de desarrollar psoriasis.
Con la excepción de VEGF, no se han encontrado biomarcadores como predictores confiables de la actividad de la psoriasis. Se han investigado la PCR, las moléculas de adhesión soluble y los receptores solubles de citoquinas, pero no se correlacionan con la gravedad. 21
El tratamiento convencional de la psoriasis se basa en el grado de gravedad. El tratamiento de psoriasis leve y limitado incluye corticosteroides tópicos, alquitranes, antralina, calcipotrieno (un análogo de vitamina D3), tazaroteno (un retinoide) y fototerapia. Los médicos pueden establecer expectativas realistas para la terapia, dando al paciente el control de la enfermedad sin esperar una cura completa. La psoriasis del cuero cabelludo generalmente responde a los champús de ácido salicílico.
El UVB de banda estrecha es menos efectivo pero más seguro que el psoraleno más el ultravioleta A (PUVA), lo que conlleva un mayor riesgo de cáncer de piel. La exposición al sol es otra forma de fototerapia. La exposición a los rayos UV reduce la presentación de antígenos y afecta la señalización celular, favoreciendo el desarrollo de respuestas inmunes a T-helper 2 (Th2). Las células de Langerhans presentadoras de antígeno disminuyen tanto en número como en función.22
Una combinación tópica de calcipotrieno y betametasona (Taclonex®) ha demostrado una mayor eficacia en la psoriasis grave que la monoterapia con cualquiera de ellos solo.23
El cumplimiento del paciente debe considerarse al desarrollar un plan de tratamiento. El uso de soluciones tópicas menos sucias y preparaciones de espuma de corticosteroides tópicos y calcipotrienos (en comparación con ungüentos y cremas) puede mejorar el cumplimiento.
El tratamiento sistémico de la psoriasis severa generalmente implica el uso de retinoides orales, metotrexato, ciclosporina y agentes biológicos que pueden afectar significativamente otros sistemas corporales.
El retinoide oral acitretina es teratogénico y se convierte en etretinato con la ingestión concomitante de alcohol. El etretinato tiene una vida media más prolongada y es más teratógeno que la acitretina. Las pacientes femeninas deben usar dos formas de control de la natalidad y no deben quedar embarazadas durante al menos tres años después del tratamiento. Debido a la posible interacción con los anticonceptivos orales, debe evitarse la hierba de San Juan (Hypericum perfoliatum). Otros efectos adversos incluyen efectos mucocutáneos, triglicéridos elevados, alopecia y hepatitis. El tratamiento con acitretina requiere un control frecuente de hemogramas, perfiles metabólicos completos y análisis de orina. Las estrategias para reducir la toxicidad de la acitretina incluyen el uso intermitente, la reducción de la dosis de mantenimiento a días alternos o cada tercer día, tratamiento combinado con PUVA o calcipotrieno tópico, dieta baja en grasas, ejercicio aeróbico, suplementos de aceite de pescado y, como se indicó anteriormente, evitar el alcohol.
El metotrexato (MTX) es el agente sistémico más utilizado para la psoriasis y, debido a que ha estado disponible durante 35 años, la mayoría de los dermatólogos se sienten cómodos con su uso. El metotrexato inhibe la dihidrofolato reductasa (lo que resulta en una deficiencia de ácido fólico activo) e induce la adenosina A1, un potente agonista antiinflamatorio. Su mecanismo de acción puede ser incluso más complejo, como lo demuestra el hecho de que la cafeína inhibe los efectos antiinflamatorios del MTX en la artritis reumatoide pero no en la psoriasis ni en la artritis psoriásica.24 Los efectos adversos graves más frecuentes del MTX son la mielosupresión y la fibrosis hepática. . Si bien la mielosupresión no ocurre con frecuencia, los pacientes que usan MTX a menudo informan síntomas de dolor de cabeza, fatiga y náuseas. La suplementación con folato reduce la incidencia de anemia megaloblástica, hepatotoxicidad e intolerancia gastrointestinal. Aunque el ácido fólico y el ácido folínico parecen ser igualmente efectivos, el ácido fólico es más rentable.25 Sin embargo, un estudio doble ciego reciente de 22 pacientes con psoriasis estables con terapia de MTX a largo plazo reveló que el ácido fólico redujo la eficacia del MTX para controlar soriasis. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir 5 mg/día de ácido fólico o placebo durante 12 semanas. El PASI medio aumentó (empeoró) en el grupo de ácido fólico, de 6.4 al inicio a 10.8 a las 12 semanas. En el grupo de placebo, el PASI medio cayó de 9.8 al inicio a 9.2 a las 12 semanas (p<0.05 para la diferencia en el cambio entre los grupos).26
La ciclosporina, un fármaco potente y tóxico, a veces se considera para casos no controlados con acitretina, PUVA o MTX, pero está contraindicada en pacientes con función renal anormal, hipertensión mal controlada, disfunción hepática o inmunosupresión. El uso prolongado inevitablemente produce daño renal. La presión arterial y la monitorización de la creatinina son esenciales.
Los agentes biológicos bloquean la activación de las células T y el TNF-α. Alefacept (Amevive®) interfiere con la activación de las células T y reduce las células T CD 45 RO+ circulantes. Este fármaco es una proteína de fusión del receptor Fc de IgG1 humana y LFA3, un ligando coestimulador, que interactúa con CD2 en la superficie de las células T. Las células CD4 deben controlarse semanalmente durante el tratamiento con este agente.
Efalizumab (Raptiva®) es un anticuerpo humanizado contra CD11 que interfiere con el tráfico de células T hacia los tejidos inflamados y previene la activación de las células T. Aunque es rápidamente efectivo, puede ocurrir un rebote.
Los bloqueadores de TNF-α regulan a la baja la expresión de genes proinflamatorios y revierten el fenotipo psoriásico. Etanercept (Enbrel®) es una proteína de fusión dirigida contra el TNF-α soluble. Infliximab (Remicade®) es un anticuerpo monoclonal quimérico de ratón/humano contra el TNF-α soluble y unido a células, mientras que adalimumab (Humira®) es un anticuerpo monoclonal humano contra el TNF-α. Estos inhibidores de TNF-α se administran por inyección y se han asociado con la inducción de varios fenómenos autoinmunes. Al igual que el propio TNF-α, los inhibidores de TNF-α pueden tener actividades tanto proinflamatorias como antiinflamatorias. El hecho de que un agente en particular bloquee el TNF-α no necesariamente beneficia la psoriasis. Si un paciente está genéticamente predispuesto a sobreproducir TNF-α, bloquearlo puede no ser suficiente para producir un beneficio.27 Los posibles riesgos de los bloqueadores de TNF-α incluyen reactivación de tuberculosis latente, hepatotoxicidad, linfoma e insuficiencia cardíaca congestiva.
Los desafíos que persisten con los productos biológicos para la psoriasis incluyen: (1) la comprensión del mecanismo predominante en la psoriasis y la artritis psoriásica; (2) entendiendo las diferentes respuestas de los pacientes a la terapia; (3) prediciendo respuesta clínica antes o temprano en la terapia; (4) desarrollando formulaciones orales, inhaladas y tópicas; y (5) que determina si el tratamiento altera el resultado a largo plazo.
El ácido fumárico es la terapia primaria de psoriasis en Alemania. Disminuye las citoquinas dependientes de las células T, pero no es tan eficaz como otros tratamientos convencionales, y conlleva un alto riesgo de toxicidad e intolerancia gastrointestinal.
Proporcionar terapias rotativas y combinadas aumenta la eficacia y disminuye la toxicidad del tratamiento. El futuro puede traer terapia con células madre y terapias basadas en genes, incluidos los tratamientos "antisentido" que inhiben directamente los genes específicos de la psoriasis. Sin embargo, los efectos adversos y la toxicidad de los tratamientos convencionales para la psoriasis requieren tratamientos naturales más seguros y efectivos que puedan usarse como alternativas o de forma integradora.
Un enfoque basado en evidencia sugiere que la psoriasis, esencialmente un trastorno inflamatorio, debe beneficiarse de una dieta antiinflamatoria, identificación, eliminación y / o rotación de alimentos alergénicos y ayuno terapéutico. 28-30 Aunque no hay datos publicados sobre la evitación de alergias alimentarias , muchos pacientes con psoriasis muestran una mayor sensibilidad al gluten y sus síntomas de psoriasis mejoran con una dieta libre de gluten.31 La medición de los anticuerpos contra la transglutaminasa tisular y la gliadina puede ayudar a identificar este subgrupo. La evidencia también sugiere que mantener un peso saludable beneficia a los pacientes con psoriasis, ya que la psoriasis se correlaciona positivamente con un aumento en el índice de masa corporal.32
El equilibrio entre los eicosanoides proinflamatorios y antiinflamatorios está influenciado en gran parte por el tipo de ácidos grasos dietéticos consumidos. Una dieta antiinflamatoria consiste básicamente en enfatizar las “grasas buenas” (pescado de agua fría, nueces, semillas, aceite de oliva, otros aceites de alta calidad), cereales integrales, legumbres, verduras y frutas y evitar las “grasas malas”. (grasas animales saturadas, grasas trans, alimentos fritos y procesados, aceites de mala calidad) y carbohidratos refinados. Además, una cantidad excesiva de ácidos grasos omega-6 en la dieta puede contribuir a una respuesta inflamatoria.33 Las fuentes principales de los aceites omega-6 en la dieta son los aceites vegetales como el maíz, la soya, el cártamo y el girasol, mientras que las fuentes principales del ácido araquidónico son la carne, los huevos y los lácteos.
La prostaglandina E2 (PGE2) es un importante eicosanoide derivado del ácido araquidónico del ácido graso omega-6. Una acción dominante de la PGE2 como molécula mensajera es mejorar la sensibilidad en las neuronas del dolor, aumentar la hinchazón y contraer los vasos sanguíneos. El consumo excesivo de aceites omega-6 proporciona un exceso de sustrato para la síntesis de PGE2, que impulsa una respuesta inflamatoria agresiva y sostenida. La prostaglandina E3 (PGE3) es derivado del ácido graso omega-3, ácido eicosapentaenoico (EPA). Los niveles más altos de PGE3 reducen la sensibilidad al dolor, relajan los vasos sanguíneos, aumentan el flujo sanguíneo y respaldan la respuesta antiinflamatoria natural del cuerpo (Figura 1).
Si bien tanto PGE2 como PGE3 son necesarios para la homeostasis adecuada, las cantidades relativas de estas moléculas mensajeras competitivas contribuyen o mitigan los síndromes inflamatorios crónicos. Se cree que la EPA actúa al competir con el ácido araquidónico por sitios de unión en la ciclooxigenasa-2 (COX-2), produciendo un mediador inflamatorio menos potente, por lo tanto, reduce la inflamación. 34
Antes de la Revolución Industrial, no había fuentes significativas de aceites vegetales omega-6 en la dieta. La mayoría de las culturas consumían dietas bajas en estos aceites y altas en pescado o carne de res o bisonte con rango de rango mayor en omega-3, creando una proporción de omega-6: omega-3 que era aproximadamente 3: 1. La Revolución Industrial trajo consigo el conocimiento y las herramientas para refinar los aceites vegetales, dando como resultado un cambio rápido en los hábitos alimenticios para la mayoría de las culturas occidentales. La proporción de omega-6: omega-3 fue rápidamente empujada hacia la estimación actual de 11: 1 omega-6: omega-3.35 El cuerpo humano no ha sido capaz de adaptarse genéticamente a este cambio dramático en el consumo de ácidos grasos.
Muchas culturas modernas consumen grandes cantidades de aceites vegetales, principalmente en alimentos procesados. Por ejemplo, la producción de aceite de soja para el consumo de alimentos aumentó 1,000 entre 1909 y 1999.36. Además, el ganado, las aves de corral y los peces cultivados se alimentan con harina de maíz y de soja, lo que eleva el contenido de omega-6 de la carne y el pescado. Cuando los animales de granja se crían en pasto, lombrices u otras dietas naturales, los tejidos son naturalmente más altos en ácidos grasos omega-3.37
La industria de la carne de res promociona el "marmoleado" en los productos de carne de res terminados, lo cual se debe a la alimentación con maíz y soya. El ganado alimentado con maíz y soya tiene un mayor contenido de ácidos grasos omega-6 en comparación con el ganado alimentado con pasto. Mientras que el ganado alimentado con pasto puede contener hasta un 4 por ciento de ácidos grasos omega-3, el ganado alimentado con maíz normalmente contiene un 0.5 por ciento de omega-3
La dieta estadounidense estándar proporciona una proporción promedio de omega-6:omega-3 de aproximadamente 11:1. Una dieta vegetariana puede poner a una persona en riesgo de comer grandes cantidades de aceites vegetales y productos de soya, y bajas cantidades de pescado, que pueden inclinar la balanza hacia un estado proinflamatorio. Reducir los aceites vegetales dietéticos y aumentar las grasas omega-3 La EPA y el ácido docosahexaenoico (DHA) mediante el consumo de pescado graso como el bacalao, el salmón, la caballa y las sardinas pueden beneficiar a las personas que sufren afecciones inflamatorias crónicas.33
Varias hierbas utilizadas como condimentos, como la cúrcuma, el pimiento rojo, el clavo, el jengibre, el comino, el anís, el hinojo, la albahaca, el romero, el ajo y la granada, pueden bloquear la activación del factor nuclear kappaB (NFκB) de las citoquinas inflamatorias.38
Los enfoques dietéticos que modifican la ingesta de ácidos grasos pueden influir en el perfil de los eicosanoides de tal forma que los procesos inflamatorios como la producción de ácido araquidónico y la activación de las células T se atenúen, mientras que las citoquinas como la interleucina 4 (la citocina primaria responsable de estimular una respuesta inmune Th2 ) están upregulated.34
Los ácidos grasos esenciales (AGE) influyen en la fisiopatología de la psoriasis de tres maneras: primero, los EFA afectan la cinética de las membranas celulares; en segundo lugar, los ácidos grasos esenciales afectan el flujo sanguíneo dérmico y epidérmico a través de una función endotelial mejorada; y tercero, los EFA actúan como un agente inmunomodulador a través de su impacto sobre los eicosanoides. Los ácidos grasos esenciales se utilizan como sustratos básicos en el desarrollo de la bicapa de fosfolípidos en prácticamente todas las células del cuerpo humano, incluidas la dermis y la epidermis. Crean una integridad estructural que regula la fluidez, lo que afecta el transporte celular, la unión de mensajeros y la comunicación celular. Los ácidos grasos omega-3 pueden actuar tanto directa como indirectamente sobre la función endotelial al reducir las citoquinas de células mononucleares como IL-1 y TNFα, 39 disminuyendo la formación de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), proteína quimioatrayente, aumentando la biodisponibilidad del óxido nítrico y reduciendo la expresión de moléculas de adhesión. El efecto acumulativo que modula estos mediadores bioactivos es prevenir la vascularización o el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos dentro de la placa psoriásica, al tiempo que permite una mejor perfusión del tejido dérmico.
Los componentes de la inmunidad tanto natural como adquirida, incluida la producción de inmunomoduladores clave, pueden verse afectados por la ingesta de ácidos grasos omega-3 y -6, como se discutió anteriormente. Los efectos inmunomoduladores de los ácidos grasos omega-3 incluyen la supresión de linfoproliferación, células CD4 +, presentación de antígenos, presentación de moléculas de adhesión, respuestas Th1 y Th2 y producción de citoquinas proinflamatorias.34
Varios estudios han demostrado el beneficio de la suplementación intravenosa u oral del aceite de pescado para la psoriasis. 40-42 En un estudio de Mayser et al, las infusiones intravenosas de ácidos grasos omega-3 condujeron a un aumento en el leucotrieno antiinflamatorio B5 (LTB5) dentro de 4-7 días después de iniciar el tratamiento, en comparación con los pacientes control. 43 En este ensayo, los pacientes recibieron una preparación con omega-3 o omega-6 dos veces al día durante días 10. No se observaron efectos secundarios.
La EPA compite con el ácido araquidónico (AA) por 5-lipoxigenasa y produce LTB5, que es solo una décima parte más potente que el mediador inflamatorio leucotrieno B4 (LTB4). Se ha demostrado que los niveles de LTB4 son elevados en las placas psoriásicas y demuestran las propiedades quimiotácticas necesarias para la infiltración de leucocitos y la proliferación de queratinocitos.43
El artículo de revisión de Ziboh sobre los omega-3 y la psoriasis hace referencia a seis estudios realizados con suplementos orales de aceite de pescado con resultados mixtos. Desafortunadamente, no se pueden encontrar referencias originales. Dos estudios fueron doble ciego y controlados con placebo, utilizando 1.8 g de EPA y DHA durante cursos de ocho semanas y 12 semanas. El estudio de ocho semanas demostró beneficio en la picazón, descamación y eritema, mientras que el estudio de 12 semanas no mostró ningún beneficio.44
Se realizaron tres estudios abiertos que proporcionaron 10-18 g EPA y DHA diariamente durante ocho semanas. Todos los estudios mostraron mejoría, con dos estudios que demostraron leve a moderada y un estudio que demostró una mejoría moderada a excelente en la incrustación, la picazón y el grosor de la lesión. Un estudio abierto combinado con una dieta baja en grasas mostró una reducción significativa en los síntomas psoriáticos. 44,45
Varios estudios han explorado el uso de aceite de pescado tópico en concentraciones variables de EPA. Algunos estudios reportaron beneficios, incluida una reducción en el grosor y la descamación de la placa.46,47 En un estudio realizado por Puglia et al, se aplicaron extractos de aceite de pescado y ketoprofeno tópicamente a lesiones psoriáticas, con una reducción observada en el eritema.48 El inconveniente más importante para la aplicación tópica de aceite de pescado es el cumplimiento debido al olor.
El aceite de pescado también ha demostrado ser beneficioso en afecciones articulares autoinmunes como la artritis reumatoide (AR) .49 Si bien los suplementos de aceite de pescado no se han utilizado en ensayos clínicos para el tratamiento de la artritis psoriásica, puede ser beneficioso para tratar esta afección, que muchas similitudes con la AR, incluido un mecanismo inflamatorio subyacente común y inmune disfunción.
La terapia con metotrexato produce una deficiencia de folato. Como se mencionó anteriormente, en pacientes que reciben MTX para la psoriasis, la administración de suplementos de folato reduce la incidencia de hepatotoxicidad e intolerancia gastrointestinal, pero puede afectar la eficacia de MTX.24 Al complementar con ácido fólico o las formas activas, ácido folínico o 5-metiltetrahidrofolato, la dosis recomendada es 1-5 mg / día.
XP-828L es un nuevo suplemento dietético hecho de un extracto de proteína derivado de suero de leche bovino que recientemente se ha demostrado que es beneficioso para la psoriasis.50,51 El perfil bioactivo de XP-828L es probable debido a la presencia de factores de crecimiento, inmunoglobulinas y actividad péptidos encontrados en este extracto de suero específico. Un estudio in vitro demostró que XP-828L tiene efectos inmunoreguladores, incluida la inhibición de la producción de citocinas Th1, como IFN-g e IL-2, que pueden hacerla efectiva en el tratamiento de trastornos relacionados con 1 de T-helper, como la psoriasis. 52
Se realizó un estudio abierto en 11 pacientes adultos con psoriasis en placas crónica y estable en el dos por ciento o más del área de superficie corporal total. Los participantes del estudio recibieron 5 g dos veces al día de XP-828L durante 56 días. Se realizaron evaluaciones usando puntajes PASI y Physician's Global Assessment (PGA) el día de la evaluación inicial y nuevamente los días 1, 28 y 56. Al finalizar el estudio, siete de los 11 sujetos tenían un puntaje PASI reducido que osciló entre 9.5 por ciento y 81.3 por ciento.50 Los resultados de un doble ciego más grande, Un estudio controlado con placebo de 84 personas con psoriasis leve a moderada mostró que XP-828L (5 g / día durante 56 días) redujo significativamente la puntuación de PGA en comparación con el placebo (p <0.05). No se observaron efectos adversos en ninguno de los participantes del estudio en ninguno de los estudios.50,51
Se ha establecido que los pacientes con psoriasis diseminada tienen niveles séricos significativamente reducidos de la forma biológicamente activa de vitamina D, 1-alfa,25-dihidroxivitamina D3 (1-α,25(OH)2D3; calcitriol) en comparación con la edad y controles pareados por sexo y también en comparación con pacientes con psoriasis moderada.53 No se ha dilucidado si este es un factor que contribuye a la psoriasis o un resultado del trastorno.
Los queratinocitos en la epidermis convierten el 7-dehidrocolesterol en vitamina D3 en presencia de UVB. La luz solar, la fototerapia UVB, el calcitriol oral y los análogos tópicos de la vitamina D son una terapia eficaz para la psoriasis debido a las acciones antiproliferativas y prodiferenciadoras de la vitamina D sobre los queratinocitos.54-56
La unión del calcitriol a los receptores de vitamina D (VDR) en la piel modula la expresión de un gran número de genes, incluidos los reguladores del ciclo celular, los factores de crecimiento y sus receptores. Los polimorfismos del gen VDR se asocian con la psoriasis y pueden predisponer al desarrollo de psoriasis y resistencia al tratamiento con calcipotriol, así como a contribuir a la disfunción hepática en pacientes con psoriasis.57
Dada la importancia de la vitamina D en la psoriasis, el cáncer, las enfermedades inflamatorias y otras afecciones, algunos investigadores han sugerido que es posible que sea necesario reevaluar las recomendaciones para la protección solar y la prevención del cáncer de piel para permitir un nivel suficiente de vitamina D. Un estudio reciente mostró que la exposición abundante al sol en una muestra de adultos en Hawái no aseguraba necesariamente la suficiencia de vitamina D, lo que apunta a la necesidad de suplementos de vitamina D para lograr niveles sanguíneos óptimos.58
Los estudios han demostrado que la vitamina D oral puede tomarse con seguridad en dosis diarias de hasta 5,000 IU, y algunos expertos recomiendan hasta 10,000 IU diariamente para corregir una deficiencia. 59-61 Vitamina D oral y tópica, luz solar y fototerapia UVB han demostrado considerable eficacia en el tratamiento de la psoriasis.56
Varios tratamientos tópicos para la psoriasis pueden brindar beneficios, incluidos el calcipotrieno (Dovonex®; un análogo sintético de la vitamina D3), la crema Berberis aquifolium (10%)62 (Psoriaflora®; Relieva®), el gel de curcumina (1%), el aloe vera y un ungüento rico en flavonoides (Flavsalve®).
El gel de curcumina produjo una resolución del 90 por ciento de las placas en el 50 por ciento de los pacientes en un plazo de 2 a 6 semanas; el resto de los sujetos del estudio mostró una mejora del 50 al 85 por ciento. Se descubrió que la curcumina es dos veces más eficaz que la crema de calcipotriol (que generalmente tarda tres meses en ejercer su efecto completo). El mecanismo de la curcumina es como un inhibidor selectivo de la fosforilasa quinasa, lo que reduce la inflamación a través de la inhibición de NFβB.63
Un ensayo controlado de crema de extracto de Aloe vera (0.5%) en 60 pacientes durante 4-12 meses demostró una eliminación significativa de las placas psoriásicas (82.8%) en comparación con el placebo (7.7%) (p <0.001). Además, el PASI disminuyó a una media de 2.2.64
La descamación de la psoriasis se beneficia del uso de emolientes. Los lípidos intercelulares como las ceramidas (moléculas lipídicas compuestas de ácidos grasos y esfingosina) juegan un papel importante en la regulación de la homeostasis de la barrera de agua de la piel y la capacidad de retención de agua. Se ha demostrado que las ceramidas están disminuidas en la epidermis psoriásica. Los emolientes más nuevos que contienen ceramida (p. ej., CeraVe®, Mimyx®, Aveeno Eczema Care) han demostrado beneficios en la psoriasis y pueden mejorar la función de barrera de la piel y disminuir la pérdida de agua.65
Una fórmula herbal china (Herose® Cápsula de Psoria) ha demostrado seguridad y eficacia en el tratamiento de la psoriasis en placas severa.66 Herose consiste en rizoma Zingiberis, radix Salviae miltiorrhizae, radix Astragali, ramulus Cinnamomi, radix Paeoniae alba, radix Codonopsis pilosula y semen Coicis. En un ensayo abierto, 15 sujetos tomaron cuatro cápsulas de Herose (450 mg cada una) tres veces al día durante 10 meses. El investigador evaluó el PASI y la respuesta terapéutica a Herose para cada paciente. La fórmula está destinada a calentar el yang y promover la circulación sanguínea.
Los factores de estilo de vida como fumar cigarrillos y el consumo de alcohol están asociados con la gravedad de la psoriasis.67 La actividad física y las actividades al aire libre (tomando precauciones para no quemarse) son beneficiosas. 68 Bañarse y tomar el sol en el Mar Muerto durante cuatro semanas produjo una disminución del PASI de Porcentaje de 81.5, una disminución de 78 por ciento en la hiperplasia de queratinocitos y eliminación casi total de los linfocitos T de la epidermis, con un bajo número restante en la dermis.69
El manejo del estrés puede beneficiar a las personas con psoriasis. Los sujetos que escucharon una cinta de meditación guiada mientras se sometían a fototerapia se aclararon cuatro veces más rápido que los que recibieron solo fototerapia, a juicio de dos dermatólogos independientes. El estado de la psoriasis se evaluó de tres maneras: inspección directa por enfermeras clínicas; inspección directa por médicos cegados a la condición de estudio del paciente (cinta o no cinta); y evaluación médica ciega de fotografías de lesiones de psoriasis. Se monitorearon cuatro indicadores secuenciales del estado de la piel durante el estudio: un punto de primera respuesta, un punto de inflexión, un punto medio y un punto de limpieza. Los sujetos en los grupos de cinta alcanzaron el Punto Medio (p= 0.013) y el Punto de Aclaramiento (p=0.033) significativamente más rápido que aquellos en la condición sin cinta, tanto para los tratamientos con UVB como con PUVA.70 Finalmente, la psicoterapia puede ser una herramienta esencial. complemento para personas con problemas psicológicos persistentes sin resolver, como ansiedad, depresión y el estrés psicosocial de esta enfermedad crónica de la piel.
La psoriasis se caracteriza por la activación de las células T que liberan citocinas proinflamatorias como el TNF-α, lo que provoca la proliferación de queratinocitos y las lesiones cutáneas típicas de la psoriasis.
El enfoque convencional para la psoriasis consiste en utilizar corticosteroides tópicos y/u orales, otros fármacos inmunosupresores, retinoides orales, luz ultravioleta y varios agentes biológicos (no necesariamente novedosos, ya que se han usado previamente para la enfermedad de Crohn y la AR). Aunque estos tratamientos pueden ser muy efectivos para controlar la enfermedad, ninguno es universalmente seguro y efectivo, y cada uno conlleva un perfil de riesgo considerable.
Existe alguna evidencia del uso de modificaciones en la dieta y aceite de pescado para disminuir la inflamación en la psoriasis. Se justifica más investigación para aclarar el uso. de estas y varias terapias botánicas tópicas e intervenciones de estilo de vida para mejorar los síntomas clínicos, disminuir la expresión fenotípica de la psoriasis y proporcionar tratamientos seguros y efectivos.
1. Griffiths CEM, Campamento RDR, Barker JNWN.
Psoriasis. En: Burns DA, Breathnach SM, Cox N,
Griffiths CE, eds. Libro de texto de Dermatología de Rook. 7mo
ed. Oxford: Blackwell; 2005: 35.1-35.69.
2. Nevitt GJ, Hutchinson PE. Psoriasis en el
comunidad; prevalencia, severidad y creencia de los pacientes
y actitudes hacia la enfermedad. Br J Dermatol
1996; 135: 533-537.
3. Farber EM, Nall ML. La historia natural de la psoriasis
en pacientes 5600. Dermatologica 1974; 148: 1-18.
4. Robert C, Kupper TS. Enfermedades inflamatorias de la piel
Células T y vigilancia inmune. N Engl J Med
1999; 341: 1817-1828.
5. Simonetti O, Lucarini G, Goteri G, y col. VEGF es
probablemente un factor clave en el vínculo entre la inflamación
y angiogénesis en psoriasis: resultados de un
estudio inmunohistoquímico. Int J Immunopathol
Pharmacol 2006; 19: 751-760.
6. Capon F, Munro M, Barker J, Trembath R. Buscando
para la psoriasis del complejo mayor de histocompatibilidad
gen de susceptibilidad J Invest Dermatol 2002; 118: 745-
751.
7. Wahie S, Alexandroff A, Reynolds NJ, Meggit SJ.
Psoriasis que ocurre después de la terapia mieloablativa y
autotrasplante de células madre. Br J Dermatol
2006; 154: 194-195.
8. Eedy DJ, Burrows D, Bridges JM, Jones FG.
Eliminación de psoriasis severa después de hueso alogénico
trasplante de médula BMJ 1990; 300: 908.
9. Pizzorno JE, Murray MT. Libro de texto de Natural
Medicina. 3rd ed. St. Louis, MO: Churchill
Livingstone; 2006: 2080.
10. Lindelof B, Eklund G, Liden S, Stern RS. los
prevalencia de tumores malignos en pacientes con
psoriasis. J Am Acad Dermatol 1990; 22: 1056-1060.
11. Mrowietz U, élder JT, Barker J. La importancia de
asociaciones de enfermedades y terapia concomitante para el
manejo a largo plazo de pacientes con psoriasis. Arco
Dermatol Res 2006; 298: 309-319.
12. Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, et al.
Dislipidemia y estrés oxidativo en casos leves y en
psoriasis severa como un riesgo de enfermedad cardiovascular.
Clin Chim Acta 2001; 303: 33-39.
13. Ludwig RJ, Herzog C, Rostock A, et al. Psoriasis:
un posible factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria
calcificación de la arteria. Br J Dermatol 2007; 156: 271-276.
14. Vanizor Kural B, Orem A, Cimsit G, y col.
La homocisteína en plasma y sus relaciones con
marcadores aterotrombóticos en pacientes con psoriasis. Clin
Chim Acta 2003; 332: 23-30.
15. Malerba M, Gisondi P, Radaeli A, et al. Plasma
niveles de homocisteína y folato en pacientes
con psoriasis crónica en placas. Br J Dermatol
2006; 155: 1165-1169.
16. Zachariae H. Prevalencia de enfermedad articular en pacientes
con psoriasis: implicaciones para la terapia. Am J Clin
Dermatol 2003; 4: 441-447.
17. Ho P, Bruce IN, Silman A, et al. Evidencia para
control genético común en vías de inflamación
para la enfermedad de Crohn y la artritis psoriásica. Artritis
Rheum 2005; 52: 3596-3602.
18. Pitzalis C, Cauli A, Pipitone N, y col. Cutáneo
linfocitos T positivos a antígenos de linfocitos
migrar preferentemente a la piel pero no a la articulación
en la artritis psoriásica. Arthritis Rheum 1996; 39: 137-
145.
19. Asumalahti K, Ameen M, Suomela S, et al. Genético
análisis de PSORS1 distingue la psoriasis guttata
y pustulosis palmoplantar. J Invest Dermatol
2003; 120: 627-632.
20. Martin BA, Chalmers RJ, Telfer NR. Que asombroso
es el riesgo de una psoriasis posterior a un solo
episodio de psoriasis guttata aguda? Arch Dermatol
1996: 132: 717-718.
21. Creamer D, Allen MH, Groves RW, Barker JN.
Factor de permeabilidad vascular circulante / vascular
factor de crecimiento endotelial en eritrodermia. Lanceta
1996; 348: 1101.
22. Zanolli MD, Camisa C, Feldman S, et al. Psoriasis:
las notas altas sobre el tratamiento actual. Programa de la
Academia Estadounidense de Dermatología, Academia 2000;
August 5, 2000; Nashville, TN.
23. Kaufmann R, Bibby AJ, Bissonnette R, y col. Un nuevo
formulación de calcipotriol / dipropionato de betametasona
(Daivobet) es un tratamiento eficaz una vez al día para
psoriasis vulgar. Dermatología 2002; 205: 389-393.
24. Swanson DL, Barnes SA, Mengden Koon SJ, elAzhary
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES. Consumo de cafeína y metotrexato
requisito de dosificación en psoriasis y artritis psoriásica.
Int J Dermatol 2007; 46: 157-159.
25. Strober BE, suplementos de Menon K. Folate durante
terapia con metotrexato para pacientes con psoriasis. J
Am Acad Dermatol 2005; 53: 652-659.
26. Salim A, Tan E, Ilchyshyn A, Berth-Jones J. Ácido fólico
suplementación durante el tratamiento de la psoriasis con
metotrexato: un control aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
juicio. Br J Dermatol 2006; 154: 1169-1174.
27. Fiorentino D. El yin y el yang de TNF- (alfa)
inhibición. Arch Dermatol 2007; 143: 233-236.
28. Wolters M. Dieta y psoriasis: datos experimentales y
evidencia clinica. Br J Dermatol 2005; 153: 706-714.
29. Brown AC, Hairfield M, Richards DG, et al. Médico
la terapia nutricional como un potencial complementario
tratamiento para la psoriasis: cinco informes de casos. Med alternativo
Rev 2004; 9: 297-307.
30. Lithell H, Bruce A, Gustafsson IB, y col. Un ayuno
y el tratamiento de dieta vegetariana en crónico
trastornos inflamatorios. Acta Derm Venereol
1983; 63: 397-403.
31. Chalmers RJ, Kirby B. Gluten y psoriasis. Br J
Dermatol 2000; 142: 5-7.
32. Naldi L, Parazzini F, Peli L, y col. Factores dietéticos y
el riesgo de psoriasis. Resultados de un caso-control italiano
estudiar. Br J Dermatol 1996; 134: 101-106.
33. Adam O, Beringer C, Kless T, y col. Antiinflamatorio
efectos de una dieta baja en ácido araquidónico
y aceite de pescado en pacientes con artritis reumatoide.
Rheumatol Int 2003; 23: 27-36.
34. Calder PC. ácidos grasos poliinsaturados n-3,
inflamación y enfermedades inflamatorias. Am J Clin
Nutr 2006; 83: 1505S-1519S.
35. Relación Yehuda S.Omega-6 / omega-3 y relacionada con el cerebro
funciones. World Rev Nutr Diet 2003; 92: 37-56.
36. Sirtori CR. Riesgos y beneficios de los fitoestrógenos de la soja
en enfermedades cardiovasculares, cáncer, climaterio
síntomas y osteoporosis. Drug Saf 2001; 24: 665-
682.
37. Marchello MJ, Driskell JA. Composición de nutrientes de
bisonte acabado de hierba y grano. Great Plains Research
2001; 11: 65-82.
38. Aggarwal BB, Shishodia S. Supresión de la
vía de activación del factor nuclear-kappaB por spicederived
fitoquímicos: razonamiento para sazonar. Ana
NY Acad Sci 2004; 1030: 434-441.
39. Yaqoob P. Los ácidos grasos como guardianes de la célula inmune
regulación. Tendencias Immunol 2003; 24: 639-645.
40. Bittiner SB, Tucker WF, Cartwright I, Bleehen SS. UN
ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de
aceite de pescado en la psoriasis. Lancet 1988; 1: 378-380.
41. Gupta AK, Ellis CN, Tellner DC, y col. Doble ciego,
estudio controlado con placebo para evaluar la eficacia
de aceite de pescado y bajas dosis de UVB en el tratamiento de
psoriasis. Br J Dermatol 1989; 120: 801-807.
42. Mayser P, Mrowietz U, Arenberger P, y col. Omega-3
infusión de lípidos a base de ácidos grasos en pacientes con
psoriasis en placas crónica: resultados de un doble ciego,
ensayo aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico. J
Am Acad Dermatol 1998; 38: 539-547.
43. Mayser P, Grimm H, Grimminger F. n-3 ácidos grasos en
psoriasis. Br J Nutr 2002; 87: S77-S82.
44. Ziboh VA. El papel de los ácidos grasos n-3 en la psoriasis. En:
Kremer J, ed. Ácidos grasos medicinales en la inflamación.
Basilea, Suiza: Birkhauser Verlag; 1998: 45-53.
45. Calder PC. ácidos grasos poliinsaturados n-3,
inflamación e inmunidad: verter aceite en problemas
aguas u otro cuento de pescado? Nutr Res 2001; 21: 309-
341.
46. Zulfakar MH, Edwards M, Heard CM. Hay un rol
para el ácido eicosapentaenoico administrado tópicamente en el
tratamiento de la psoriasis? Eur J Dermatol 2007; 17: 284-
291.
47. Richards H, Thomas CP, Bowen JL, Heard CM.
Entrega transcutánea in vitro de ketoprofeno y
ácidos grasos poliinsaturados de una lecitina plurónica
vehículo organogel que contiene aceite de pescado. J Pharm
Pharmacol 2006; 58: 903-908.
48. Puglia C, Tropea S, Rizza L, y col. In vitro
estudios de absorción percutánea e in vivo
evaluación de la actividad antiinflamatoria de
ácidos grasos (AGE) de extractos de aceite de pescado. Int J Pharm
2005; 299: 41-48.
49. Cleland LG, James MJ. Aceite de pescado y reumatoide
artritis: salud antiinflamatoria y colateral
beneficios. J Rheumatol 2000; 27: 2305-2307.
50. Poulin Y, Pouliot Y, Lamiot E, y col. Seguridad y
eficacia de un extracto derivado de la leche en el tratamiento de
placa de psoriasis: un estudio abierto. J Cutan Med
Surg 2005; 9: 271-275.
51. Poulin Y, Bissonnette R, Juneau C, y col. XP-828L
en el tratamiento de la psoriasis leve a moderada:
estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. J
Cutan Med Surg 2006; 10: 241-248.
52. Aattouri N, Gauthier SF, Santure M, y col.
Efecto inmunosupresor de un extracto derivado de la leche.
12th Congreso Internacional de Inmunología y 4th
Conferencia Anual de FOCIS. Montreal Canadá;
Julio 18-23, 2004.
53. Staberg B, Oxholm A, Klemp P, Christiansen C.
Metabolismo anormal de la vitamina D en pacientes con
psoriasis. Acta Derm Venereol 1987; 67: 65-68.
54. Reichrath J. Vitamin D y la piel: una antigua
amigo, revisitado. Exp Dermatol 2007; 16: 618-625.
55. Osmancevic A, Landin-Wilhelmsen K, Larko O,
et al. La terapia UVB aumenta la vitamina D 25 (OH)
síntesis en mujeres posmenopáusicas con psoriasis.
Photodermatol Photoimmunol Photomed 2007; 23: 172-
178.
56. Pérez A, Raab R, Chen TC, y col. Seguridad y eficacia
de calcitriol oral (1,25-dihidroxivitamina D3) para
tratamiento de la psoriasis. Br J Dermatol 1996; 134: 1070-
1078.
57. Okita H, Ohtsuka T, Yamakage A, Yamazaki
S. Polimorfismo del receptor de vitamina D (3)
en pacientes con psoriasis. Arch Dermatol Res
2002; 294: 159-162.
58. Binkley N, Novotny R, Krueger D, y col. Bajo en vitamina
Estado D a pesar de la abundante exposición al sol. J Clin
Endocrinol Metab 2007; 92: 2130-2135.
59. Grant WB, Holick MF. Beneficios y requisitos de
vitamina D para una salud óptima: una revisión. Altern Med
Rev 2005; 10: 94-111.
60. Hollis BW. 25-hidroxivitamina circulante
D niveles indicativos de suficiencia de vitamina D:
implicaciones para establecer una nueva dieta efectiva
recomendación de ingesta de vitamina D. J Nutr
2005; 135: 317-322.
61. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, y col. los
necesidad urgente de recomendar una ingesta de vitamina D
eso es efectivo. Am J Clin Nutr 2007; 85: 649-650.
62. Gulliver WP, Donsky HJ. Un informe sobre tres recientes
ensayos clínicos con Mahonia aquifolium 10% tópico
crema y una revisión de la clínica mundial
experiencia con Mahonia aquifolium para el tratamiento
de la psoriasis en placas Am J Ther 2005; 12: 398-406.
63. Heng MC, Song MK, Harker J, Heng MK. Inducido por drogas
supresión de la actividad fosforilasa quinasa
se correlaciona con la resolución de la psoriasis según la evaluación
por clínico, histológico e inmunohistoquímico
parámetros. Br J Dermatol 2000; 143: 937-949.
64. Syed TA, Ahmad SA, Holt AH, y col. administración
de la psoriasis con extracto de aloe vera en un hidrofílico
crema: un estudio doble ciego controlado con placebo. Trop
Med Int Health 1996; 1: 505-509.
65. Lew BL, Cho Y, Kim J, y col. Ceramidas y célula
moléculas de señalización en la epidermis psoriásica: reducida
niveles de ceramidas, PKC-alfa y JNK. J coreano
Med Sci 2006; 21: 95-99.
66. Yuqi TT. Revisión de un tratamiento para la psoriasis usando
Herose, una fórmula botánica. J Dermatol 2005; 32: 940-
945.
67. Chodorowska G, Kwiatek J. Psoriasis y cigarrillo
de fumar. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med]
2004; 59: 535-538.
68. Schiener R, Brockow T, Franke A, y col. Baño PUVA
y baños de agua salada seguidos de fototerapia UV-B
como tratamientos para la psoriasis: un control aleatorizado
juicio. Arch Dermatol 2007; 143: 586-596.
69. Hodak E, Gottlieb AB, Segal T, y col. Climatoterapia
en el Mar Muerto es una terapia remisiva para la psoriasis:
efectos combinados en epidérmico e inmunológico
activación. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 451-457.
70. Kabat-Zinn J, Wheeler E, Light T, y col. Influencia
de una reducción del estrés basada en la meditación de mindfulness
intervención sobre las tasas de aclaramiento de la piel en pacientes
con psoriasis de moderada a severa
fototerapia (UVB) y fotoquimioterapia
(PUVA). Psychosom Medicine 1998; 60: 625-632.
Alcance de la práctica profesional *
La información aquí contenida en "Psoriasis: tratamiento convencional y alternativo" no pretende reemplazar una relación personal con un profesional de la salud calificado o un médico con licencia y no es un consejo médico. Lo alentamos a que tome decisiones de atención médica basadas en su investigación y asociación con un profesional de la salud calificado.
Información del blog y debates sobre el alcance
Nuestro alcance informativo se limita a la quiropráctica, musculoesquelética, medicina física, bienestar, contribuyendo etiológico alteraciones viscerosomáticas dentro de las presentaciones clínicas, la dinámica clínica del reflejo somatovisceral asociado, los complejos de subluxación, los problemas de salud delicados y/o los artículos, temas y debates de medicina funcional.
Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.
Nuestros videos, publicaciones, temas, asuntos e ideas cubren cuestiones clínicas, problemas y temas que se relacionan y respaldan directa o indirectamente nuestro ámbito de práctica clínica.*
Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.
Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.
Estamos aquí para ayudarlo a usted y a su familia.
Bendiciones
El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, enfermero*, CCCT, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: coach@elpasomedicinafuncional.com
Licenciado como Doctor en Quiropráctica (DC) en Texas & New Mexico*
Número de licencia de Texas DC TX5807, Nuevo México DC Número de licencia NM-DC2182
Licenciada como Enfermera Registrada (RN*) en Florida
Licencia de Florida N.° de licencia de RN RN9617241 (Control No. 3558029)
Estado compacto: Licencia multiestatal: Autorizado para ejercer en 40 Estados*
Matriculado actualmente: ICHS: MSN* FNP (Programa de enfermera practicante familiar)
Dr. Alex Jiménez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mi tarjeta de presentación digital
El calzado puede causar dolor lumbar y problemas a algunas personas. ¿Se puede entender la conexión...? Leer Mas
Para las personas que practican ejercicio, fitness y actividad física, saber cómo funciona el glucógeno... Leer Mas
Para las personas que enfrentan problemas y dolores de espalda, ¿podría saber cómo mejorar... Leer Mas
¿Saber qué alimentos comer puede ayudar a las personas que se recuperan de una intoxicación alimentaria a restaurar la salud intestinal?... Leer Mas
¿Conocer las opciones de tratamiento para una cadera dislocada puede ayudar a las personas a acelerar la rehabilitación y la recuperación? Dislocado… Leer Mas
¿La incorporación de acupresión puede proporcionar un alivio y beneficios efectivos para las personas que buscan probar tratamientos naturales? Leer Mas