Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Factores genéticos para enfermedades autoinmunes y función de barrera intestinal

Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por daño tisular y pérdida de función causada cuando una reacción inmune afecta órganos específicos del cuerpo humano. El siguiente artículo se centra en la enfermedad celíaca, o CD, una enteropatía autoinmune, y diabetes tipo 1, o T1D, una hiperglicosemia que resulta de una respuesta autoinmune que se dirige a las células de los islotes pancreáticos productores de insulina.

 

¿Qué causa las enfermedades autoinmunes y la disfunción de la barrera intestinal?

 

Aunque se cree firmemente que los factores ambientales y genéticos están involucrados en la patogénesis de la autoinmunidad, existe poco conocimiento sobre el agente causante o la composición genética que subyace a la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que la disfunción de la barrera intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal desempeñan una función vital en el desarrollo de diversos trastornos autoinmunes, como la diabetes tipo CD y 1. Por lo tanto, los investigadores descubrieron que, aparte de los factores ambientales y genéticos, una disminución en la función de barrera intestinal es necesaria para desarrollar enfermedades autoinmunes. Cada uno de esos factores se discutirá brevemente en los siguientes artículos.

 

Factores genéticos de las enfermedades autoinmunes

 

Enfermedad Celíaca

 

La intrincada conexión entre los factores ambientales y genéticos que da como resultado la deficiencia o la reducción de la tolerancia al gluten sigue siendo poco conocida. Los estudios de investigación prevalentes realizados en Europa y las estadísticas actuales demostradas en EE. UU. Revelaron una mayor incidencia de EC entre los parientes asintomáticos de primer grado de pacientes con enfermedad celíaca que entre la población general. De 24 informó pares de gemelos idénticos con CD, alrededor de 75 por ciento fueron concordantes para la enfermedad. Sin embargo, parece que hay casos de discordancia para CD entre gemelos monocigóticos. Cuando se supone que los gemelos consumen granos dietéticos comparables, por ejemplo, esta discordancia indica la importancia de los factores ambientales en la expresión de la enfermedad. Los genotipos H1 del curso II DQ2 y DQ8 desempeñan una función predisponente significativa, encontrándose en casi un 100 por ciento de individuos. Los genes HLA de clase II son altamente polimórficos, con la gran mayoría de polimorfismos que codifican el dominio de esta molécula que constituyen los lados y el fondo del surco de unión del péptido. Diversas mezclas de haplotipos HLA-DQ influyen en el riesgo de enfermedad, que es mucho mayor en regiones que muestran una copia doble del gen DQB * 02 (DQ2 / DQ2 y DQ2 / DR7) en comparación con el genotipo DQ8 (DR4) / X. La herencia de genotipos HLA-DQ particulares reveló 40% de su predisposición genética a la enfermedad celíaca, mientras que el porcentaje 60 restante está conectado a un intrincado mosaico aún no definido de genes no HLA, cada uno de los cuales proporciona una pequeña contribución a la posibilidad de Crecimiento de CD

 

A modo de ejemplo, estudios de investigación recientes han aclarado que los genes no HLA que codifican proteínas implicadas en la regulación de la permeabilidad intestinal se relacionan con la susceptibilidad a la enfermedad celíaca. Se ha demostrado que los polimorfismos en el receptor MYO9B se asocian con una mayor susceptibilidad para la enteropatía sensible al gluten, o GSE, en pacientes con GSE, y últimamente, también se ha demostrado que los genes relacionados con TJ PARD3 y MAGI2 están asociados con la EC.

 

La Diabetes De Tipo 1

 

Los genes de susceptibilidad a la diabetes tipo 1 iniciales que identificaron los investigadores fueron los genes HLA, basados ​​en el cromosoma 6p21. Estudios de investigación posteriores revelaron una conexión entre la enfermedad y la región del gen de la insulina en el cromosoma 11p. Desde mediados a finales de 1990s, se utilizó un cribado de mayor rendimiento del genoma humano completo en familias con 2 o hermanos más afectados para caracterizar otros dominios cromosómicos que pueden contener genes de susceptibilidad para T1D. Más de locus 20 revelaron evidencia de su conexión con el desorden en varias colecciones de datos. Cada uno de los estudios de investigación siempre demostró una asociación a la región del gen HLA (designado IDDM1). Varias muestras del genoma, junto con la evidencia basada en la familia, también respaldaron un papel para el área del receptor de la insulina (designado IDDM2) en la susceptibilidad a la enfermedad. Relación con ocho loci adicional se duplicó en conjuntos de datos separados: IDDM4 (cromosoma 11q13), IDDM5 (cromosoma 6q25), IDDM7 (cromosoma 2q31), IDDM8 (cromosoma 6q27), IDDM10 (cromosoma 10p11-q11), IDDM12 (cromosoma 2q33), IDDM13 (cromosoma 2q35), junto con IDDM15 (cromosoma 6q21). Además, el IDDM6 designado por el locus (cromosoma 18q21) reveló evidencia consistente de asociación con el trastorno a partir de datos familiares. Aunque las ubicaciones cromosómicas de esos loci son bien conocidas, la identidad exacta de estos genes de susceptibilidad en esas áreas aún no se ha confirmado. El genoma muestra confirmado, como para CD, que la región del gen HLA (locus IDDM1) es el determinante genético significativo del riesgo de enfermedad, representando el porcentaje de 42 de la herencia familiar de T1D. El locus IDDM2 (la región receptora de la insulina) conduce a un porcentaje adicional 10 de susceptibilidad hereditaria.

 

Además, se ha demostrado que los polimorfismos del receptor MYO9B están relacionados con la susceptibilidad a la diabetes tipo 1. Esta observación indica que la susceptibilidad para el crecimiento del CD y T1D está relacionada con los genes asociados a la permeabilidad intestinal. La sección que describe el factor de la función de barrera intestinal en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1 se analizará a continuación.

 

Factores de barrera intestinal de enfermedades autoinmunes

 

Figura 1 Disposición macroscópica y composición microscópica de uniones estrechas intercelulares Imagen 1
Figura 1

 

El sistema Zonulin

 

En las últimas décadas, se ha encontrado mucho sobre la estructura, función y regulación de TJ, como se ve en la Figura 1. Sin embargo, el (los) mecanismo (s) exacto (s) donde funcionan no se comprenden del todo. El descubrimiento de la toxina zonula occludens, o Zot, una enterotoxina elaborada por Vibrio cholerae que desbloquea reversiblemente la TJ, mejoró el conocimiento de los mecanismos complejos que controlan la vía paracelular del epitelio intestinal. La actividad Zot está mediada por un desbordamiento de eventos intracelulares que contribuyen a la polimerización dependiente de PKCα de los microfilamentos de actina que se ha encontrado que regulan la ruta paracelular. Mediante el empleo de estudios de unión de inmunofluorescencia, los investigadores descubrieron que Zot vincula cambios dentro del intestino, y son detectables desde el yeyuno y el íleon distal, pero no en el colon, mientras que también disminuye sobre el eje de la cripta vellosa. Este suministro vinculante coincide con la permeabilidad paracelular del epitelio suprarrenal a través del eje velloso 45 y junto con el impacto regional de Zot en la permeabilidad intestinal y en la redistribución de la actina F de las células de las vellosidades. Los datos combinados demostraron que la toxina de zonula occludens regula la unión estrecha de una manera rápida, reversible y reproducible. De acuerdo con este monitoreo, se formuló la hipótesis de que Zot podría imitar el impacto de un modulador endógeno fisiológicamente relevante y funcionalmente relacionado de TJs epiteliales. El Zot derivado de V. cholerae y la zonulina individual se comportan en TJ intestinales, como se ve en la Figura 2, y exhiben la misma acción regional coincidente con la distribución del receptor Zot del intestino, lo que sugiere que ambas moléculas interactúan con el mismo receptor. Los investigadores también compararon las principales estructuras de aminoácidos de Zot y zonulina para ofrecer información sobre los requisitos estructurales para la implicación ligando del receptor junto con la regulación autoinmune de TJ. El NH2-terminal de zonulina y también el fragmento activo Zot demostraron un tema de octapéptido frecuente (GGVLVQPG) que es esencial para la unión del receptor intestinal. El motivo octapéptido sintético, llamado AT1001, ha demostrado ser un inhibidor eficiente de los dos Zot y zonulina. La (s) función (es) fisiológica (s) de este sistema de zonulina aún deben concluirse. Esta vía parece estar involucrada en muchas funciones, como la regulación TJ responsable del movimiento de fluidos, macromoléculas y leucocitos entre la sangre y la luz intestinal y viceversa. Otra función fisiológica potencial de la zonulina intestinal es la defensa de la colonización de microorganismos del intestino proximal, conocida como inmunidad innata.

 

Figura 3 Propuesta de señalización intracelular de zonulina que conduce a la apertura de la imagen de TJs intestinal 2
Figura 2

 

Zonulina y enfermedades autoinmunes

 

La disfunción de la TJ intestinal puede resultar de muchas condiciones clínicas diferentes, como alergias a los alimentos e infecciones del tracto gastrointestinal, enfermedades autoinmunes y enfermedades inflamatorias del intestino. Varias enfermedades autoinmunes se caracterizan por una disfunción de la barrera intestinal. Para obtener más información sobre la posibilidad de que la zonulina esté incluida en la patogénesis de la enfermedad, los investigadores concentraron sus estudios en la EC y la diabetes tipo 1, dos enfermedades autoinmunes en las que faltaba la regulación finamente ajustada de la permeabilidad de la TJ intestinal. Para asegurarse de que si la creación de zonulina es un problema durante la fase aguda de la enfermedad celíaca, las células intestinales de los pacientes con CD activa y controles sin CD se sondaron para determinar la expresión de zonulina. La inmunotransferencia cuantitativa de lisados ​​de glándulas suprarrenales de pacientes con EC activa confirmó el crecimiento de la proteína zonulina en comparación con las células de control. La regulación positiva de zonulina durante la fase aguda de la EC se confirmó cuantificando la inmersión de zonulina en el suero de los 189 pacientes con EC con un ELISA sándwich. En contraste con los controles sanos, los sujetos con enfermedad celíaca demostraron niveles séricos de zonulina considerablemente más altos (P <0.000001) durante la etapa aguda de la enfermedad, que disminuyó después de una dieta sin gluten. Se han obtenido resultados similares en sujetos con diabetes Tipo 1. A partir de la versión BBDP de la diabetes tipo 1 en ratas, los estudios de investigación informaron que los aumentos de la permeabilidad intestinal dependientes de la zonulina preceden al inicio de la diabetes tipo 1 en 2 a 3 meses. La administración oral de este inhibidor de zonulina AT1001 en ratas BBDP bloqueó la formación de autoanticuerpos y el crecimiento de la permeabilidad intestinal mediado por zonulina, reduciendo la prevalencia de diabetes tipo 1. Además, la alimentación de ratas BBDP con una dieta libre de gluten disminuyó los niveles de zonulina sérica, como se ve en la Figura 3. Tomados en conjunto, estos estudios de investigación demostraron que la reducción dependiente de zonulina de la función de barrera intestinal es una de las primeras acciones en la patogénesis de la diabetes tipo 1 de la Modelo animal BBDP del trastorno.

 

Figura 2 Mecanismo de acción postulado de Gluten en T1D Imagen de patogénesis 3
Figura 3

 

La participación de zonulina en la patogénesis de T1D fue autenticada por datos y evidencia en humanos, demostrando que un subgrupo considerable de pacientes con diabetes tipo 1 tiene niveles elevados de hemoglobina zonulina que se asociaron con un aumento de la permeabilidad intestinal y cambios en claudina-1, claudina-2 y miosina IXB genes diciendo. Además, los estudios de investigación también proporcionaron evidencia preliminar que indica que, al igual que la versión de este trastorno de la rata BBDP, la regulación por aumento de zonulina precede a la identificación del trastorno en pacientes con T1D.

 

Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Por el Dr. Alex Jimenez

 

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