LA HISTORIA DEL SÍNDROME DE FIBROMIALGIA
Síndrome de Fibromialgia (FMS) es una entidad de diagnóstico relativamente nueva que surgió en la literatura de reumatología a finales del siglo XNXX. Ciertos pacientes experimentaron molestias y dolores generalizados no confinados a ningún músculo o articulación específico. Al principio fue
se supone que estos pacientes tenían signos tempranos de artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante u otro tipo de artritis sistémica
procesos. Sin embargo, para este tipo particular de paciente, las pruebas de suero de laboratorio, como la velocidad de sedimentación, HBLA y factor reumatoide, arrojaron resultados negativos. Los reumatólogos comenzaron a hablar entre ellos sobre este interesante tipo de paciente que parecía tener un trastorno musculoesquelético pero, al mismo tiempo, no tenía ningún examen físico o hallazgos de laboratorio que sugirieran un diagnóstico específico. El único hallazgo físico positivo fue un umbral de dolor disminuido característico sobre varios tejidos blandos en la presión digital, que se denominaron puntos sensibles (TeP). También hubo un curioso descubrimiento de que la mayoría de estos pacientes también tenían un trastorno del sueño asociado que parecía correlacionarse con el número de TePs.1,2
En 1989, se llevó a cabo una conferencia de consenso sobre reumatología en Minneapolis, momento en el que se discutió este tema con gran detalle. Esta reunión resultó en la publicación al año siguiente de lo que se conoce como los criterios del American College of Rheumatology (ACR) de 1990 para la clasificación del síndrome de fibromialgia.3 Esencialmente, este fue el nacimiento de FMS como un nuevo término médico. Aunque los criterios ACR de 1990 estaban destinados a ser simplemente "criterios de clasificación" para fines de investigación, rápidamente llenaron el vacío y los médicos ansiosos por tener algunos criterios establecidos para hacer el diagnóstico de FMS los utilizaron como "criterios de diagnóstico". Esencialmente, el estándar ACR consta de solo 2 criterios: (1) dolor crónico generalizado (dolor que está presente en ambos lados del cuerpo, arriba y abajo de la cintura y en el esqueleto axial) que ha estado presente por más de 3 meses, y (2) dolor provocado por la palpación de TePs. La presencia de "dolor" se determinó mediante el uso de un algómetro durante el examen digital, cuando menos de 4 kg de presión sobre un TeP provocó una respuesta dolorosa. Para un diagnóstico de FMS, el hallazgo requerido fue dolor inducido a la palpación de un mínimo de 11 de 18 sitios TeP predeterminados.
A principios de la década de 1990, numerosos autores informaron muchos otros síntomas asociados con FMS además del conocido trastorno del sueño. Estos síntomas incluyeron fatiga, intestino irritable, dolor de cabeza, sensibilidad al frío, patrones atípicos de parestesia, intolerancia al ejercicio, ansiedad, depresión, vejiga irritable, dismenorrea, bruxismo y otros síntomas que sugieren un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Hubo un concepto emergente de que FMS tenía una fuerte asociación con la ansiedad y la depresión, así como un trastorno del sueño característico. En 1992, se llevó a cabo otra conferencia de consenso de FMS en Copenhague, que resultó en la publicación de lo que se conoce como la Declaración de Copenhague.4 Las observaciones finales de la Declaración de Copenhague fueron las siguientes: “Síndrome de fibromialgia es una afección no articular dolorosa que afecta predominantemente a los músculos; es la causa más frecuente de dolor musculoesquelético generalizado y crónico. Por lo general, se asocia con fatiga persistente, sueño no reparador y rigidez generalizada. Las mujeres se ven afectadas entre 10 y 20 veces más que los hombres. FMS es a menudo parte de un síndrome más amplio que abarca dolores de cabeza, síndrome del intestino irritable, vejiga irritable, dismenorrea, sensibilidad al frío, fenómeno de Raynaud, piernas inquietas, patrones atípicos de entumecimiento y hormigueo, intolerancia al ejercicio y quejas de debilidad. Una proporción variable (20%-50%) de pacientes con FMS experimentan depresión o ansiedad significativas, lo que puede contribuir a la gravedad de los síntomas o ser el resultado de tener dolor crónico. La mayoría de los pacientes con FMS experimentan variaciones diurnas y estacionales en los síntomas. Por lo general, los síntomas empeoran durante los períodos de clima frío y húmedo, al principio y al final del día y durante los períodos de estrés emocional”. 4
Varias distinciones importantes surgieron de la conferencia de Copenhague. Primero, el TeP de FMS se estaba diferenciando del punto gatillo (TrP) del síndrome de dolor miofascial. En segundo lugar, los resultados de las biopsias musculares tomadas de los TeP no fueron concluyentes para ninguna anomalía tisular específica de FMS,5 y, por lo tanto, el concepto de FMS como un trastorno muscular primario estaba cayendo en desgracia. FMS ahora se veía como un síndrome más grande que abarca muchos síntomas que podrían estar relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso simpático. Los estudios de la eficacia de varios medicamentos mostraban que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e incluso los corticosteroides no tenían ningún efecto significativo en la reducción del número de TeP en pacientes con FMS,6,7 poniendo aún más dudas sobre cualquier â Trastorno “inflamatorio†de los tejidos blandos. Sin embargo, el hallazgo interesante fue que las dosis bajas de medicamentos antidepresivos tuvieron un efecto positivo demostrable en los recuentos de TeP en algunos pacientes con FMS, aunque este efecto beneficioso demostraría ser de corta duración.8-10
A medida que la complejidad de la fibromialgia como síndrome clínico eventualmente se expandió de los 2 criterios básicos de ACR para incluir muchos otros síntomas, nunca se identificó ningún agente etiológico como la causa subyacente de este grupo de síntomas. Esta falta de un agente etiológico conocido es lo que llevó a la categorización de la fibromialgia como un síndrome en lugar de una enfermedad. Un síndrome se define como “un correr juntos; una concurrencia de síntomas; un conjunto de signos y sÃntomas asociados con cualquier proceso morboso". 11 Al igual que muchos otros “sÃndromes†como el sÃndrome del intestino irritable, el sÃndrome de piernas inquietas y el sÃndrome de vejiga irritable, el FMS se ha convertido en un diagnóstico de exclusión para pacientes en quienes la etiologia de los síntomas es desconocido.
Es nuestra opinión que la premisa original de FMS como representación de un gran síndrome clínico que lo abarca todo es errónea. Proponemos que FMS es un esquema de clasificación simplificado que agrupa varias condiciones distintas que comparten un grupo común de síntomas. Reconocemos que ciertos pacientes cumplen claramente los criterios clásicos de FMS y tienen una disfunción muy pronunciada del sistema nervioso central (SNC) de origen desconocido que causa un procesamiento central anormal de los estímulos sensoriales. Proponemos que estos pacientes tengan lo que llamamos "FMS clásico" o "FMS verdadero".
Cualquier discusión seria sobre FMS también debe tener en cuenta y proporcionar una explicación plausible de las numerosas (aunque anecdóticas) historias de éxito de remisiones y curas de FMS provenientes de profesionales de la salud alternativos. Nuestra hipótesis es que estos pacientes representan una población o subconjunto completamente separado y distinto, para lo cual proponemos el término "Pseudo FMS". varios subconjuntos de "Pseudo FMS".
PACIENTES CON DOLOR GENERALIZADO: UN GRAN POTENCIAL PARA MISDIAGNOSIS
De acuerdo con el estricto cumplimiento de los criterios de ACR, 3 solo debe realizar un diagnóstico definitivo de FMS cuando ninguna otra enfermedad médica puede explicar los síntomas. Sin embargo, hemos visto decenas de pacientes diagnosticados con FMS a los que nunca se les realizó un simple análisis de sangre para descartar la anemia o el hipotiroidismo, que son condiciones comunes 2 que provocan síntomas de fatiga y dolores musculares, respectivamente. También hemos visto pacientes etiquetados con FMS que, después de más pruebas de laboratorio, tenían artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad de Lyme, linfoma y otros carcinomas ocultos en las etapas iniciales, así como muchas otras enfermedades.
Esta falla para examinar adecuadamente y realizar pruebas de laboratorio puede conducir a una tasa falsamente alta de diagnóstico de FMS y puede sesgar aún más los estudios epidemiológicos de la prevalencia de FMS. En nuestra opinión, el diagnóstico erróneo de FMS es
convirtiéndose en un problema serio dentro de la comunidad médica de atención primaria de EE. UU.
Algunos pacientes diagnosticados con FMS han visitado a profesionales de la salud alternativos e informan anecdóticamente el alivio de muchos de los síntomas asociados con su FMS. Según nuestra experiencia clínica con cientos de pacientes diagnosticados con FMS, hemos escuchado a algunas personas afirmar que varios tipos de tratamiento manual aplicados a sus TeP (que probablemente eran TrP) aliviaron todo su dolor muscular. Otros dicen que las “dietas de limpieza†y otras formas de remedios herbales o nutricionales ayudaron a aliviar sus dolores de cabeza, colon irritable y sÃntomas de vejiga. En lugar de rechazar estos informes con la suposición a priori de que son científicamente erróneos, creemos que es necesario realizar alguna investigación sobre estas afirmaciones.
Por otro lado, hemos examinado a muchos pacientes que parecen tener un dolor generalizado y una reducción global de los umbrales del dolor, asociados con una fatiga pronunciada, baja energía y, por lo general, un trastorno del sueño. Un gran número de estos pacientes fueron atendidos por un médico de atención primaria, que a su vez los remitió a un reumatólogo, que realizó un diagnóstico de FMS. Estos pacientes a menudo no respondían bien a ningún tipo de tratamiento manual, incluida la quiropráctica, la fisioterapia o el masaje, y generalmente parecían tener dolor crónico a pesar de las múltiples intervenciones de tratamiento de múltiples proveedores de atención médica.
Nuestra experiencia clínica, junto con un intenso interés en seguir la literatura de FMS durante los últimos años 10, nos ha llevado a reflexionar sobre las siguientes preguntas:
- ¿Por qué algunos pacientes con FMS parecen experimentar un alivio sustancial a largo plazo con el tratamiento manual, mientras que otros obtienen poco o ningún beneficio de dicha terapia?
- ¿Por qué algunos pacientes con FMS se benefician de los antidepresivos en dosis bajas, y otros se sienten peor o no experimentan ningún efecto?
- ¿Por qué la manipulación de la dieta, las vitaminas y los remedios herbales alivian los síntomas gastrointestinales y la fatiga de algunos casos de FMS, pero no todos?
- ¿Por qué algunos pacientes son diagnosticados erróneamente con FMS, cuando en realidad tienen una enfermedad orgánica que se puede encontrar fácilmente con las pruebas de diagnóstico adecuadas?
- ¿Por qué algunos pacientes experimentan “curas” dramáticas de sus síntomas de FMS cuando reciben terapia de reemplazo de estrógeno o tiroides?
Para responder a estas preguntas, se requiere un cambio de paradigma en el cual alteramos la visión tradicional de FMS como un gran síndrome. Proponemos el siguiente nuevo sistema de clasificación como se describe en la Figura. El diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan dolor / sensibilidad y fatiga generalizados puede dividirse en categorías de diagnóstico 2: (1) Classic FMS y (2) Pseudo FMS. El diagnóstico de FMS clásico se ajusta al paciente que tiene un trastorno del sueño significativo, lesión cerebral, depresión, síndrome de ansiedad y / o algún otro tipo de disfunción del sistema nervioso central que conduce a un procesamiento anormal de los estímulos sensoriales. Se cree que estos pacientes están experimentando algún tipo de alodinia central, en la cual sus sistemas nerviosos parecen procesar los estímulos sensoriales normalmente no dolorosos como dolorosos.12 Este subconjunto de pacientes probablemente condujo a los primeros reumatólogos por el camino de la investigación para mirar más allá de la articulaciones y tejidos blandos por una causa de su dolor generalizado. También representan a los pacientes que tienen más probabilidades de responder razonablemente bien a dosis bajas de medicamentos antidepresivos o ansiolíticos, biorretroalimentación y varios tipos de psicoterapia o técnicas de desensibilización. El manejo médico de estos pacientes se enfoca en la alteración de la neuroquímica cerebral y del SNC.
La categoría de Pseudo FMS se deriva del latín "pseudo", que se traduce como "falso". Es nuestra opinión que esta categoría representa a los pacientes que fueron mal diagnosticados con FMS cuando, de hecho, tenían alguna otra causa para su dolor y fatiga generalizados. Las diversas causas de Pseudo FMS permiten una mayor subdivisión en 3 subcategorías: (1) enfermedades orgánicas, (2) trastornos funcionales y (3) trastornos musculoesqueléticos. Las 3 de estas subcategorías representan otros problemas médicos que tienen signos y síntomas similares al FMS clásico, que se pasaron por alto en el examen inicial y llevaron a un diagnóstico erróneo de FMS en lugar de su verdadero trastorno. En nuestra opinión, las historias de éxito anecdóticas de las curas de FMS representan a pacientes que tenían 1 o más de estos tipos de Pseudo FMS y no Classic FMS. Revise la Figura para ver una representación visual de esta reclasificación del diagnóstico diferencial de pacientes con dolor y fatiga generalizados.
Es difícil leer la literatura y la práctica de FMS en un entorno clínico sin reconocer un patrón muy distinto de síntomas que describe lo que llamamos "FMS clásico". Los pacientes con FMS clásico generalmente no duermen bien por la noche, a menudo se despiertan sintiéndose fatigados. , se quejan de poca energía y tienen intolerancia al ejercicio intenso. Afirman que se sienten "malhumorados" desde el momento en que se despiertan hasta el momento en que se acuestan, y tienen un umbral de dolor reducido a la presión en múltiples áreas del cuerpo. A menudo, estos pacientes tienen una depresión clínica asociada o un trastorno de ansiedad, que puede ser el resultado de tener que vivir con dolor crónico o el resultado de una condición comórbida.4
Estos pacientes se han frustrado a sí mismos y a la multitud de médicos a los que se han presentado en el transcurso de varios meses o años en un intento fútil de obtener un diagnóstico clínico definitivo. Todas las pruebas de laboratorio regresan con hallazgos normales en estos pacientes; el factor reumatoide, la velocidad de sedimentación y otras pruebas serológicas son negativas. Sin embargo, clínicamente, los pacientes presentan como si tuvieran algún tipo de trastorno sistémico, como la artritis reumatoide. A menudo, los pacientes terminan en una clínica de reumatología como un intento de último recurso para el diagnóstico.
Esta presentación de “FMS clásico” probablemente representa el tipo de paciente que llevó a los primeros pioneros de la reumatología a investigar otros mecanismos clínicos responsables del dolor generalizado y la eventual publicación de los Criterios ACR de 1990. Ya a fines de la década de 1970, surgieron evidencias científicas sobre la correlación entre el número de TeP, conocido como índice TeP, y la calidad del sueño de un paciente. Harvey Moldofsky, un psiquiatra canadiense, es ampliamente reconocido como el primer investigador en publicar los hallazgos que relacionan el sueño no reparador con los síntomas clínicos de dolor y fatiga generalizados en pacientes con FMS. Moldofsky y Scarisbrick1,2 examinaron la actividad de las ondas cerebrales de los pacientes con FMS en un laboratorio del sueño mediante el uso de un electroencefalograma (EEG) y descubrieron que los pacientes con FMS como grupo tenían trastornos en sus etapas más profundas de sueño. Más recientemente, Moldofsky publicó una breve reseña de la literatura sobre los trastornos del sueño y la sensibilidad a los tejidos blandos.13
Como resultado de esta investigación sobre los trastornos del sueño y FMS, se presumió que los pacientes con FMS podrían mostrar mejoría clínica con respecto a la sensibilidad de los tejidos blandos si se mejoraba la calidad de su sueño. 9,10 Esto condujo a la prescripción de dosis bajas de diversos medicamentos antidepresivos en un esfuerzo por inducir un sueño más profundo, que clínicamente parece ayudar a muchos pacientes con FMS (al menos a corto plazo). Varios medicamentos antidepresivos todavía tienden a ser la receta de elección para el tratamiento médico de los síntomas de FMS.
Debido a que FMS fue un diagnóstico que evolucionó del campo de la reumatología, no debería sorprender ver el uso temprano de AINE con pacientes con FMS, basado en la premisa de que la sensibilidad generalizada de los tejidos blandos se debía a algún tipo desconocido de inflamación. Numerosos ensayos clínicos, incluidos rigurosos estudios de control aleatorizados y emparejados con placebo, no han podido mostrar ningún beneficio clínico positivo de los AINE sobre el placebo para el tratamiento del dolor generalizado asociado con el SFM.7 Incluso los corticosteroides como la prednisona no muestran mejores resultados que placebo cuando se administra a pacientes con FMS.6 Con base en estos estudios, parece que esa inflamación gruesa de los tejidos blandos no juega un papel importante en la patogénesis de FMS.
Si no es la inflamación periférica de los tejidos blandos, ¿cuál es el mecanismo por el cual múltiples áreas del cuerpo y varios tejidos blandos parecen ser extremadamente sensibles en el paciente con FMS clásico? El concepto de FMS como un tipo de alodinia central propuesto por Russell12 sugiere que la etiología de FMS es un desequilibrio neuroquímico en el SNC. La alodinia se define como una situación clínica en la cual el dolor resulta de un estímulo que normalmente no debería ser doloroso. Muchos estudios clínicos han mostrado anormalidades dentro del líquido cefalorraquídeo y el suero de pacientes con FMS versus controles sanos, los más dramáticos fueron el aumento de los niveles de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo y la disminución de los niveles séricos de serotonina.14-16 La mayoría de los medicamentos antidepresivos elevan los niveles de serotonina varios mecanismos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa), que brindan una explicación plausible de por qué dosis bajas de estos medicamentos ayudan a algunos pacientes con FMS.
Tres características clínicas importantes de FMS nos hacen cuestionar cualquier etiología de tejido blando periférico de este síndrome. En primer lugar, ningún estudio de biopsia de los TeP ha mostrado todavía ninguna anomalía primaria de músculo, tendón u otro tejido blando que sea única y específica de los pacientes con FMS.17,18 En segundo lugar, un hallazgo intrigante provino de estudios que intentaron comparar el dolor umbrales sobre sitios TeP en FMS con "puntos de control" normales en los mismos sujetos. Los resultados mostraron que los pacientes con FMS tenían umbrales de dolor globalmente reducidos, es decir, percibían el dolor en umbrales de presión más bajos tanto en los puntos de control como en los TeP. 19,20 Por último, los datos que comparan grupos de controles sanos y los pacientes con FMS mostraron claramente que el grupo FMS tenía un umbral de dolor disminuido en general y un mayor nivel de discapacidad autoevaluado.21
Otra hipótesis interesante proviene de Crofford, 22, quien revisa el papel del eje de estrés hipotalámico-pituitario-adrenal en el desarrollo de FMS. Crofford señala que muchos pacientes con FMS informan la aparición de su complejo de síntomas después de un período significativo de estrés emocional o un evento traumático específico. La literatura muestra que los pacientes con FMS autoinforman un mayor nivel de estrés diario percibido y que sus síntomas se agravan significativamente por el estrés. La mayoría de los síntomas que se ven asociados con FMS, como el trastorno del sueño, el dolor de cabeza y el intestino irritable, se pueden remontar a una mayor actividad del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpático. La asociación significativa de depresión clínica y trastornos de ansiedad con FMS también argumenta a favor de la etiología de este síndrome en el SNC.
Claramente, hay un tipo particular de paciente con FMS que presenta un aumento en la función del sistema nervioso simpático, ansiedad y / o depresión, y una historia de sueño deficiente con fatiga asociada y sensibilidad generalizada a los tejidos blandos. Antes de que FMS fuera una opción de diagnóstico, estos pacientes probablemente habrían sido etiquetados como con un trastorno de dolor somatoforme o un trastorno de somatización. Algunos estudios han demostrado que algunos pacientes con FMS muestran una mejoría clínica significativaDespués de completar con éxito un curso de psicoterapia cognitiva y otras técnicas de asesoramiento psicológico. 23-26 Sin embargo, algunos cuestionarían si la depresión asociada con FMS no es más que una respuesta secundaria a vivir con dolor crónico. Como grupo, los pacientes con dolor lumbar crónico tienden a tener un síndrome de depresión coexistente.
Aún más intrigantes son los informes recientes de Donaldson et al27 de los cambios en el espectro EEG que son característicos de los pacientes con FMS; más específicamente, el predominio de la actividad de ondas lentas en el lóbulo frontal. Donaldson et al han publicado algunos datos preliminares que muestran una mejoría clínica de los pacientes con FMS después de un curso de tratamiento de biorretroalimentación EEG asociado con cambios reversibles en estos patrones de ondas cerebrales. Descubrieron que los pacientes con FMS generalmente se quejan de una capacidad reducida para concentrarse, dificultades de memoria a corto plazo y problemas para realizar múltiples tareas al mismo tiempo. En conjunto, estas dificultades de concentración encontradas en pacientes con FMS se han denominado "fibroniebla", y Donaldson et al afirman que el aumento de la actividad de onda lenta del lóbulo frontal es la causa de esta "fibroniebla".
El alto grado de asociación entre la depresión y la ansiedad y los síntomas de FMS ha llevado a algunos a especular que la categoría de FMS clásico simplemente debería colocarse bajo el paraguas de los trastornos de somatización. En términos sencillos, a estos pacientes se les diría "FMS está todo en tu cabeza". Irónicamente, los datos muestran que, de hecho, la causa de los síntomas puede estar literalmente "en la cabeza" de los pacientes con FMS ( es decir, alteraciones de la bioquímica cerebral y actividad EEG). Es interesante notar que las alteraciones de la actividad EEG del lóbulo frontal también se han demostrado en pacientes con enfermedad viral y síndrome de fatiga crónica.28,29 Los mecanismos subyacentes por los cuales la actividad EEG se altera en pacientes con FMS aún son inciertos. Goldstein30 teoriza que FMS y CFS se deben al daño posviral en la porción límbica del cerebro y las vías pituitario-hipotalámicas. Donaldson et al27 asocian el traumatismo craneoencefálico cerrado u otras lesiones cerebrales con la aparición de síntomas de SFM.
En resumen, Classic FMS representa la categoría de pacientes que tienen algún tipo de anomalía del SNC de origen desconocido que les provoca trastornos del sueño, fatiga y una sensación de "dolor generalizado" (dolor generalizado). Estos pacientes no responden bien a los tratamientos manuales estándar, como la quiropráctica, la fisioterapia o los masajes, porque su afección no se debe principalmente a ninguna anomalía en los músculos o las articulaciones; es un estado de disminución global del umbral del dolor causado por un procesamiento cerebral anormal de los estímulos sensoriales. Esto ha llevado a Russell12 a redefinir FMS como "Alodinia central" y Donaldson et al a llamar a FMS un tipo de "SNC Mialgia". 27 Esta presencia de disfunción del SNC, "fibro-niebla", problemas de memoria, disminución del dolor umbral, trastornos del sueño y otras dificultades de procesamiento cerebral es lo que parece ser el principal factor diferenciador entre las categorías de FMS clásica y Pseudo FMS.
ENFERMEDADES ORGÁNICAS MALDIAGNOSTICADAS COMO FMS
Escriba 1, Pseudo FMS
En pacientes con dolor generalizado y fatiga, es imperativo evaluar al paciente en busca de trastornos subyacentes como anemia, enfermedad de Lyme, hipotiroidismo, artritis inflamatoria, trastornos autoinmunes, esclerosis múltiple y malignidad oculta como posibles etiologías. La mayor parte de esta evaluación viene en forma de pruebas serológicas que se pueden realizar fácilmente en el consultorio del médico oa través de un laboratorio clínico local. Tan simples como pueden ser estas pruebas de detección, no es raro que los médicos no realicen ninguna prueba de laboratorio en su paciente y aún así le den un diagnóstico de FMS al paciente. De acuerdo con las pautas y criterios de ACR, no se debe realizar un diagnóstico de FMS hasta que todas las pruebas de laboratorio sean negativas y no detecten una razón "orgánica" para los síntomas.
Esta falta de pedido de pruebas de laboratorio ciertamente se está volviendo más común a medida que las clínicas de atención primaria se desbordan con un volumen excesivo de pacientes y experimentan problemas de capacidad. Las políticas de atención administrada continúan reduciendo la cantidad de tiempo que los médicos dedican a sus pacientes, y es comprensible que un paciente con "quejas de rutina" de fatiga y dolor generalizado pueda ser descartado sumariamente por el médico de atención primaria ocupado por tener FMS. Ha sido nuestra experiencia clínica que este escenario es especialmente frecuente cuando una mujer de mediana edad presenta estas quejas; es más probable que le den un diagnóstico de FMS y una receta para medicamentos antidepresivos que una receta para estudios de laboratorio.
Un enfoque simple y racional para la evaluación de laboratorio de estos pacientes incluye un conteo sanguíneo completo inicial (CSC) y la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) para confirmar la presencia o ausencia de inflamación sistémica o infección. Razones obvias para la fatiga excesiva, como la anemia, pueden descartarse en el CBC mediante la detección de niveles bajos de glóbulos rojos, hemoglobina alterada e índices anormales de glóbulos rojos como MCV, MCH y MCHC. Si hay anemia, se debe determinar si hay una hemorragia gastrointestinal oculta o un síndrome de malabsorción mediante un análisis de heces. La evaluación microscópica de los leucocitos puede revelar células anormales que pueden ser indicativas de una condición patológica más grave, como la leucemia o el mieloma múltiple, aunque rara vez se encuentran en la práctica general. Las anemias comunes y sus causas se enumeran en la Tabla 1.
También se deben realizar pruebas de función tiroidea para descartar hipotiroidismo manifiesto como causa de los síntomas del paciente.31,32 Existen varios tipos de estados hipotiroideos, incluidos los siguientes: primario (enfermedad de la propia glándula tiroides), secundario o hipofisario (por la falta de hormona estimulante de la tiroides), tiroiditis de Hashimoto tardía (autoinmunidad contra la tiroides), bocio por deficiencia de yodo, defectos genéticos de las enzimas tiroideas, conversión de T4 a defectos de T3, insensibilidad del receptor tiroideo e hipotiroidismo inducido por fármacos (es decir, , litio, sulfonamidas, fenilbutazona o anticonceptivos orales).33-35 Todos estos trastornos pueden derivar en un hipotiroidismo funcional y una presentación clínica muy similar. La disminución de la función de la glándula tiroides, independientemente de la causa, puede provocar profundos efectos fisiológicos en prácticamente todos los sistemas del cuerpo debido a los efectos de la disminución de la temperatura sobre la función enzimática.
Los signos y síntomas generales de una función tiroidea baja incluyen fatiga, debilidad, intolerancia al frío, temperaturas axilares matutinas bajas (normalmente de 97.8 °F a 98.2 °F tomadas durante 10 minutos antes de levantarse de la cama y promediadas durante un período de 5 días), cambios de peso (generalmente aumento de peso) y depresión.36 Los signos y síntomas musculoesqueléticos comunes incluyen dolor muscular, rigidez, calambres musculares, debilidad muscular, parestesias, artropatía y reflejos tendinosos profundos lentos.37 Otros síntomas relacionados con el sistema musculoesquelético asociados con el hipotiroidismo incluyen capsulitis adhesiva de los hombros, miopatía proximal, síndrome del túnel carpiano y polineuropatía que tiende a ser principalmente sensorial pero que a veces también presenta debilidad motora.38,39 La incidencia de síntomas musculoesqueléticos con hipotiroidismo ha sido reportada por Khaleeli, et al40 ser tan alto como 30% a 80%, dependiendo de los intereses especiales del médico que diagnostica. Se cree que muchos de estos síntomas musculoesqueléticos se deben a la infiltración mixedematosa de los ligamentos y los músculos. Esto es extremadamente importante porque son precisamente estos vagos síntomas musculoesqueléticos los que inicialmente pueden llevar al paciente con Pseudo FMS al médico. Es probable que muchos de estos pacientes no sepan que tienen una afección de la tiroides y, si el médico la pasa por alto, es posible que sus síntomas se diagnostiquen inadvertidamente como FMS clásico.
Las pruebas de suero más útiles para detectar hipotiroidismo son T3 libre, T4 total, la tiroxina libre (FTI) y hormona estimulante de la tiroides (TSH).41,42 Los hallazgos de laboratorio en el hipotiroidismo pueden incluir T4 normal bajo o bajo y T3 libre. La TSH generalmente aumenta en el hipotiroidismo primario porque la hipófisis intenta aumentar la producción tiroidea, pero es baja o normal en el hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria). La T3 sérica total es una prueba poco fiable para detectar el hipotiroidismo. Los títulos de anticuerpos séricos de tiroperoxidasa y tiroglobulina son altos sólo en casos de procesos autoinmunes que causan hipotiroidismo, como en la tiroiditis de Hashimoto. Otros hallazgos de laboratorio relacionados con el hipotiroidismo pueden incluir hipercolesterolemia, aumento de las enzimas hepáticas, aumento de la creatina quinasa, hipoglucemia, albuminuria y anemia.36,41,42
Los estudios séricos a menudo omiten los casos de hipotiroidismo leve por varias razones, incluido el hecho de que los pacientes con esta afección tienden a tener un volumen sanguíneo bajo, lo que produce un efecto de concentración y las hormonas tiroideas se interpretan como niveles normales cuando en realidad son bajos. La prueba de TSH, que se esperaría que fuera alta en casos de hipotiroidismo primario, también puede interpretarse falsamente como que muestra resultados normales porque un estado hipotiroideo puede producir efectos celulares adversos en la hipófisis que producen una disminución en la producción de TSH. Los ensayos T3 tienen un valor limitado porque no pueden distinguir la diferencia entre T3 y T3 inversa ineficaz (rT3) en pacientes con trastornos de conversión. Finalmente, no está claro qué tan bien definidos son los valores normales utilizados por los laboratorios clínicos para evaluar verdaderamente la función tiroidea. La tabla 2 resume las diversas condiciones anormales de la tiroides que se pueden encontrar en la práctica general. Lowe35 indica que más del 50% de pacientes con FMS tienen resultados de pruebas de laboratorio consistentes con hipotiroidismo primario o central, y su libro de texto proporciona un tratado exhaustivo sobre el tema de hipotiroidismo y FMS.
A menudo, es de vital importancia evaluar el estado suprarrenal en el paciente con fatiga crónica porque la función suprarrenal y la tiroidea son muy interdependientes, y porque los aumentos de catacolaminas y la regulación positiva del sistema nervioso simpático se han implicado en FMS, como se discutió anteriormente. Pruebas salivales que miden el cortisol y también la dehidroepiandrosterona (DHEA) varias veces durante el día puede ser beneficiosa para evaluar estados de hiperadrenal y suprarrenales agotados. La función suprarrenal es crítica en la conversión de T4 a T3, que es 10 veces más activo que T4, en tejidos periféricos. Esta conversión de T4 a T3 está influenciada por cortisol suprarrenal, hierro, selenio, B12 y magnesio. Demasiado cortisol en el sistema puede aumentar la conversión de T4 a una forma alternativa de T3 llamada T3 inversa (rT3). El T3 reverso no es reconocido por los receptores de la hormona tiroidea periférica y tiene poco o ningún efecto sobre el metabolismo celular.43 Demasiado pocos de los otros nutrientes enumerados anteriormente pueden provocar una conversión más lenta de T4 a T3. Por lo tanto, el hipoadrenalismo límite o hiperadrenalismo puede ocasionar hipotiroidismo funcional, temperaturas axilares persistentemente bajas y fatiga incluso cuando el paciente toma dosis significativas de hormonas tiroideas exógenas basadas en lerotiroxina. Todas las pacientes que se quejan de fatiga deben evaluar sus temperaturas axilares para descartar formas sutiles de hipotiroidismo que a menudo se pasan por alto en los análisis de sangre de tiroides estándar, como los trastornos de conversión periféricos y los síndromes de resistencia periférica. Esto es particularmente cierto si también son responsables de la sensibilidad muscular u otros síntomas musculoesqueléticos.
La disfunción suprarrenal se puede abordar con la reducción del estrés, dormir bien, y el uso de nutrientes como vitamina C, vitaminas B5 y B6, así como hierbas adaptogénicas como compuestos de ginseng, raíz de regaliz (glicyrrhiza glabra), withania (ashwagandha) y otros.44,45 Condiciones fisiológicas estresantes como el embarazo y el trauma pueden inducir una condición de hipercortisol. Las situaciones estresantes en la vida de un paciente que se revelan durante el historial médico también se correlacionan comúnmente con el inicio de los síntomas relacionados con la tiroides del paciente y FMS. A menudo, en estos casos, la función suprarrenal se normaliza cuando se elimina el factor estresante y la tiroides hace lo mismo espontáneamente.
La función hepática deprimida debido a un hígado tóxico o sobrecargado también puede influir en la conversión de T4 a T3 a través de la actividad del citocromo P450 y dar como resultado bajos niveles de T3. En general, el uso de una combinación de estudios tiroideos en suero, pruebas suprarrenales salivales y temperaturas axilares matinales es muy superior a los estudios con suero solo que pueden pasar por alto casos sutiles de hipotiroidismo leve.
El tratamiento médico de elección actual para el hipotiroidismo es la terapia de reemplazo hormonal con el fármaco levotiroxina (Synthroid [Knoll Pharm Co, Mt Olive, NJ]), que contiene una versión sintética de T4. La T4 se convierte en el cuerpo en T3, la más activa de las hormonas tiroideas.36 Esto ciertamente presenta problemas en pacientes con hipotiroidismo causado por defectos de conversión. Para algunos pacientes con estados hipotiroideos muy leves, la suplementación nutricional para apoyar la función tiroidea y el metabolismo adecuado de las hormonas tiroideas (L-tirosina, yodo, selenio, vitaminas B y concentrado glandular tiroideo) puede proporcionar suficiente terapia para evitar la necesidad de terapia de reemplazo hormonal, o al menos disminuir la dosis requerida.44-46 Las dosis de estos nutrientes deben cumplirse estrictamente. Se ha informado anecdóticamente que el exceso de concentrado glandular de la tiroides desencadenan trastornos tiroideos de tipo autoinmune en algunos casos, y el suplemento de yodo de más de 150 mg por día puede suprimir la función tiroidea. El monitoreo con evaluación periódica de laboratorio de la función tiroidea y las temperaturas axilares es necesario para evaluar el éxito, o la falta de ella, de la terapia nutricional.
La mayoría de los casos de hipotiroidismo requerirán el uso de medicamentos de reemplazo hormonal. Una alternativa a los productos farmacéuticos comúnmente utilizados como Synthroid, Levothyroid (Forest Pharm, Inc, St Louis, Mo) y Levoxyl (Jones Pharm Co, St Louis, Mo) que solo contienen L-tiroxina (T4) es Armor thyroid (Forest Pharm, Inc, St. Louis, Mo). Armor thyroid es una preparación farmacéutica de tejido de tiroides de cerdo desecado purificado que contiene niveles estandarizados significativos de T3 y T4, a diferencia de los suplementos nutricionales glandulares tiroideos antes mencionados que no contienen hormonas activas. Comúnmente se informa anecdóticamente que proporciona un inicio más suave, menos toxicidad y una mejor respuesta clínica y sintomática que los compuestos sintéticos. Esto es particularmente cierto en aquellos pacientes que tienen trastornos de conversión de T4 a T3 y, a menudo, no les va bien en T4 sintético (Synthroid) solo. El uso de una combinación de Levotiroxina y terapia sintética T3 (Cytomel [Jones Pharm, Inc]) también está ganando popularidad entre muchos médicos para el tratamiento de pacientes que son refractivos a la terapia con T4 solo y que tienen una aversión al uso de preparaciones tiroideas porcinas.
También se recomienda un panel de química sanguínea estándar para evaluar la salud sistémica general, incluida la glucosa sérica en ayunas, las enzimas hepáticas y los marcadores de la función renal. Sin embargo, sin evidencia clínica de diabetes, neoplasias malignas, artritis, esclerosis múltiple u otras enfermedades sistémicas, los estudios serológicos, como el factor reumatoide, los antinucleares, Borrelia burgdorferi, las enzimas musculares y el complemento sérico generalmente no son necesarios. 47 Según Hench, 32 Goldenberg, 47 y otros, 10% a 15% de pacientes con FMS tienen resultados aislados de pruebas serológicas anormales sin evidencia de enfermedad subyacente del tejido conectivo, que a menudo puede ser engañosa. Aquí es donde un detallado examen físico cuidadoso juega un papel importante. Solo si los hallazgos físicos sugieren dolor e inflamación en las articulaciones son necesarios estudios serológicos como los paneles reumatoides estándar y las pruebas de detección de la enfermedad de Lyme.
Es posible que las anomalías funcionales del azúcar en sangre no se detecten simplemente con pruebas de glucosa en sangre en ayunas. Si se sospecha, el médico debe considerar agregar hemoglobina glicosilada, así como glucosa e insulina en ayunas y posprandiales de 2 horas, a los análisis de laboratorio. Esto puede detectar condiciones de disglucemia, incluyendo hiperinsulinemia y síndromes de resistencia a la insulina, como una posible causa de la fatiga del paciente. Debido a que el cerebro requiere alrededor del 25% de la glucosa en sangre circulante para funcionar correctamente, la hipoglucemia a menudo causará síntomas de mareo, "pensamiento confuso" y, a veces, un síncope franco. Estos sÃntomas del SNC imitan la “fibroniebla†descrita por los pacientes con FMS clásico, lo que explica de nuevo con qué facilidad se puede hacer un mal diagnóstico de FMS clásico.
Una vez más, es importante tener en cuenta que si los estudios de laboratorio son positivos para cualquiera de los "trastornos orgánicos" mencionados anteriormente, el diagnóstico de FMS primario es inapropiado. Dicho sin rodeos, los pacientes que tienen enfermedades orgánicas que pasan desapercibidas debido a un examen de mala calidad son candidatos probables para un diagnóstico erróneo de Classic FMS. Como regla general, ningún paciente debe recibir un diagnóstico de FMS sin un examen físico completo y pruebas de laboratorio de detección para descartar las condiciones enumeradas en la Tabla 3.
TRASTORNOS FUNCIONALES MALDIAGNOSTICADOS COMO FMS
Escriba 2, Pseudo FMS
La categoría "funcional" de Pseudo FMS representa varios tipos de estados patológicos subclínicos y trastornos que involucran disfunción de órganos internos, en lugar de condiciones patológicas verdaderas. Estos trastornos funcionales van desde simples deficiencias de vitaminas y minerales hasta disbiosis intestinal, gasesdeficiencias de enzimas tricáricas y pancreáticas, deshidratación celular, desequilibrios endocrinos sutiles y supresión inmune posvírica. Todos estos trastornos funcionales tienen el denominador común de causar síntomas de baja energía, fatiga y / o dolor generalizado.
Se han identificado varias deficiencias nutricionales en pacientes con fatiga y sensibilidad generalizada, en quienes la administración de suplementos con diversos nutrientes (vitaminas B, magnesio y malato) ha mostrado resultados positivos. 48-50 El magnesio es el co-factor más común en las reacciones enzimáticas en el cuerpo y, junto con las vitaminas B, son de particular importancia en las reacciones metabólicas aeróbicas del ciclo de Krebs. El magnesio también es competitivo con el aluminio, una sustancia que es tóxica en niveles altos y se ha demostrado que es elevada en algunos pacientes diagnosticados con FMS. El ácido málico (malato) es una molécula intermedia clave del ciclo de Krebs, además de ser un potente desintoxicante de aluminio. El malato producirá una mayor excreción urinaria de aluminio cuando se administra en dosis terapéuticas a muchos pacientes con un diagnóstico de FMS. En casos leves a moderados de fatiga y dolor generalizado, la administración de suplementos con estos nutrientes puede tener un efecto clínico significativamente positivo. Sin embargo, los pacientes con fatiga severa generalmente no responden adecuadamente a estos suplementos solos, y requieren un enfoque funcional más completo.
El trabajo de Bland y Bralley, 51 Rigden, 52,53, 54 Cheney y Lapp, 55 y otros 57-XNUMX en el tratamiento del síndrome de fatiga crónica también se ha utilizado con éxito en estudios de casos limitados en el tratamiento de pacientes con síntomas similares a FMS. Este enfoque funcional se centra en la premisa de que una ruptura de la mucosa intestinal provocada por la ingestión crónica de alimentos procesados, toxinas a base de alimentos y agua, y el uso de medicamentos comunes de venta libre, como los AINE, puede provocar a una mucosa intestinal hiperpermeable o "síndrome del intestino permeable". Esta hiperpermeabilidad intestinal puede provocar que la mucosa intestinal no actúe como una barrera selectiva, lo que permite que las toxinas alimentarias y las proteínas alimentarias parcialmente digeridas atraviesen la mucosa intestinal hacia la sangre sistémica suministro. Con el tiempo, este aumento de la carga antigénica y tóxica puede conducir a múltiples alergias alimentarias adquiridas y aumentar el estrés en el hígado y su capacidad para desintoxicar adecuadamente estas sustancias a través de las vías de fase I y II, lo que finalmente resulta en una mayor toxicidad tisular. Muchos de estos pacientes también reciben múltiples recetas y medicamentos de venta libre, que también contribuyen a la carga del hígado.
Se cree que este aumento de la toxicidad tisular y el estrés oxidativo es un desencadenante de la disfunción mitocondrial, una incapacidad de las células del cuerpo (particularmente las células musculares) para usar de manera eficiente las vías metabólicas aeróbicas dependientes del oxígeno que representan la mayor parte de la adenosina. producción de trifosfato. La disminución de la producción celular de trifosfato de adenosina puede explicar muchos de los síntomas y signos asociados con la FMS, incluida la disfunción cognitiva, la fatiga y el dolor muscular causado por la acumulación de metabolitos anaeróbicos como el ácido láctico. Por tanto, el tratamiento se centra en reparar la mucosa intestinal, corregir cualquier disbiosis intestinal y aportar sustancias al organismo. que puede ayudar a la desintoxicación del tejido, lo que permite un retorno al metabolismo celular normal.
La terapia está precedida por un examen físico y una evaluación de laboratorio estándar, como se discutió anteriormente. Luego se realiza la evaluación de la salud intestinal y la reserva funcional del hígado y sus habilidades de desintoxicación. Esto se hace comúnmente con la ayuda de estudios funcionales de laboratorio, como la prueba de lactulosa / manitol para evaluar la permeabilidad intestinal y el análisis completo de heces digestivas (CDSA) para detectar marcadores de digestión, absorción y flora colónica.
La capacidad de desintoxicación del hígado puede evaluarse parcialmente mediante el aclaramiento salival de cafeína y las pruebas de metabolitos de conjugación de paracetamol y aspirina, que evalúan las vías de Fase I (citocromo P450) y Fase II (conjugación), respectivamente. Estas pruebas no las realizan los laboratorios clínicos estándar, pero están disponibles a través de laboratorios especializados que ofrecen pruebas funcionales. Una vez que se recopilan y evalúan los datos, se puede seleccionar un programa de tratamiento que puede incluir nutrientes específicos, como L-glutamina, proteínas de arroz hipoalergénicas purificadas, inulina, ácido pantoténico y antioxidantes para ayudar en la reparación de la mucosa intestinal y para corregir cualquier hiperpermeabilidad ("síndrome del intestino permeable").
Las dificultades de digestión y absorción sugeridas en el CDSA se pueden tratar con el uso temporal de enzimas pancreáticas y ácido clorhídrico en pacientes sin gastritis o úlcera. La disbiosis, un desequilibrio de la flora colónica, se puede abordar mediante la administración de lactobacillus acidophilus y probióticos, como los fructooligosacáridos. Cualquier bacteria, levadura o parásito patógeno que se detecte en el CDSA debe tratarse con la prescripción o los agentes naturales sugeridos por las pruebas de sensibilidad en el CDSA. Estos pueden incluir sustancias de venta libre como berberina, ajo, extracto de semillas de cítricos, artemisia, uva ursi y otras. Este programa de restauración gastrointestinal es descrito por Bland y Bralley,51 Rigden,52 Cheney y Lapp,54 y otros como el enfoque de las “Cuatro R”. Las Cuatro R de la restauración gastrointestinal son las siguientes: Reemplazar (enzimas digestivas y HCL), Repoblar (lactobacillus acidophilus, bifidobacterias y fructooligosacáridos), Eliminar (erradicar cualquier microflora patógena o parásitos con las hierbas sugeridas por las pruebas de sensibilidad en el CDSA, y eliminar los alimentos alergénicos de la dieta), y Repair (L-glutamina, antioxidantes, inulina, glutatión, N-acetilcisteína y fibra).
Se puede intentar la regulación al alza de las vías de desintoxicación del hígado proporcionando nutrientes que se utilizan en las vías de biotransformación de Fase I y de conjugación de Fase II, como N-acetilcisteína, metionina, cisteína, sulfato de sodio, glicina, ácido glutámico, glutatión y nutrientes antioxidantes. Los pacientes con actividad elevada de la enzima del citocromo P450 de Fase I deben recibir tratamiento con terapia antioxidante antes de que comience la desintoxicación para disminuir la producción y mitigar el daño de moléculas intermedias biotransformadas altamente tóxicas que aumentan el estrés oxidativo en el cuerpo. Todo esto debe combinarse con una dieta que haga hincapié en los alimentos frescos y elimine los alimentos procesados y alergénicos. Esto reducirá la
carga tóxica en la dieta (exotoxinas), mientras que el programa intestinal reducirá las toxinas derivadas gastrointestinales (endotoxinas).
Seguir una dieta modificada que elimina la ingestión de gluten y alimentos que contienen lácteos, y descontinuar tantos medicamentos como sea posible también puede ayudar durante el proceso de desintoxicación. Aunque una discusión más completa y completa de este enfoque funcional para la salud gastrointestinal y hepática está fuera del alcance de este artículo, consultar la literatura citada puede ayudar a aclarar aún más estos procedimientos para el clínico en ejercicio, aunque se necesitan ensayos clínicos a mayor escala. 51-57 En resumen, parece haber un cierto subconjunto de pacientes con Pseudo FMS que no muestran ningún hallazgo de laboratorio positivo que indique una patología o enfermedad orgánica manifiesta, pero tienen déficits funcionales significativos en ciertos sistemas de órganos. El enfoque funcional para el tratamiento de estos pacientes con Pseudo FMS no se centra en un solo agente o modalidad como solución curativa o incluso paliativa. Se basa holísticamente en el principio de que la restauración del metabolismo celular adecuado, a través del equilibrio del sistema endocrino y la reducción de la carga tóxica acumulada y el estrés oxidativo en el cuerpo puede permitir la normalización de la respiración mitocondrial, la producción de energía celular y, en última instancia, una reducción los signos y síntomas de baja energía, fatiga y dolor generalizado.
TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS MALDIAGNOSTICADOS COMO FMS
Escriba 3, Pseudo FMS
Existe una larga historia de confusión en la literatura con respecto a la terminología del síndrome de dolor miofascial y el síndrome de fibromialgia. Durante años, fue común ver a los autores intercambiar los términos "fibrositis", "miositis", "miofascitis", "fibromialgia" y "dolor miofascial" al describir los síndromes de dolor en los tejidos blandos. Peor aún, había un mal uso frecuente de los términos "punto gatillo" y "punto sensible". Parecía que si un paciente tenía más de un área de queja, o si el patrón de dolor no encajaba en ningún distribución "anatómica", el diagnóstico de síndrome de fibromialgia se dio fácilmente. Uno de nosotros58 publicó un artículo que describe estos temas en un intento de ayudar a aclarar el diagnóstico diferencial entre el síndrome de dolor miofascial y el síndrome de fibromialgia.
Cuando los principales autores en el campo confunden rutinariamente los puntos TePs del síndrome de fibromialgia con los TrP discretos que se encuentran en los síndromes de dolor miofascial, no sorprende que los pacientes sean diagnosticados erróneamente con FMS cuando, de hecho, tienen algún otro generador de dolor musculoesquelético. En un estudio de 252 pacientes consecutivos remitidos a su clínica para el tratamiento de FMS, Donaldson et al27 encontraron que en un examen físico completo, 95 pacientes tenían su "dolor generalizado" reproducido en la presión digital sobre los PG primarios y se aliviaron por completo de todas sus quejas. mediante un curso de fisioterapia y técnicas miofasciales manuales. En este estudio, la tasa de diagnóstico erróneo fue del 38 %; dicho de otra manera, el 38% de estos “pacientes con FMS†tenÃan una causa musculoesquelética para sus sÃntomas (Pseudo FMS) y no tenÃan FMS verdadero.
En el centro de esta confusión se encuentra la ignorancia acerca de los diferentes tipos de fenómenos de dolor referido que ocurren en el cuerpo humano, lo que puede llevar al médico desprevenido a suponer que el patrón de dolor “no anatómico” que se presenta es un “dolor generalizado” por sí mismo. los criterios ACR. Es rutinario encontrar fenómenos de dolor distal referido que surgen de varios tejidos somáticos profundos, como las articulaciones facetarias, los ligamentos/músculos espinales, los discos intervertebrales, las meninges y la duramadre, y las cápsulas articulares de la cadera y el hombro. Todos estos tejidos pueden ser generadores primarios de estímulos nocivos que hacen que el cerebro perciba el dolor como procedente de un lugar diferente o remoto al tejido somático del que surge este estímulo.
Sin embargo, la mayoría de los fenómenos de dolor referido causados por tejidos somáticos irritados tienen algún tipo de patrón regional; es decir, la articulación del hombro refiere dolor en y alrededor del hombro, y distalmente en la extremidad superior. De acuerdo con la interpretación estricta de los criterios ACR, el “dolor generalizado” se define como un dolor bilateral, en el torso y en las extremidades superiores e inferiores. Hemos visto a numerosos pacientes diagnosticados erróneamente con FMS en base a conclusiones erróneas sobre lo que constituye un "dolor generalizado". los criterios ACR, o si, de hecho, tienen algún otro tipo de patrón de dolor somático referido que simplemente parece ser un dolor generalizado.
Muchas veces los pacientes tienen dificultad para explicar o verbalizar lo que están experimentando a nivel sensorial en sus cuerpos. Tienen dificultad para describir su dolor a menos que se les pida específicamente que usen palabras como "quemazón", "pulsátil", "pinchazos" o similares. Además, cuando el médico tiene prisa o está atrasado en esta era ocupada de atención administrada, el paciente a menudo se siente presionado para hablar rápidamente. Este escenario lleva al paciente a decir: “Bueno, no sé exactamente dónde me duele; Simplemente me duele todo”. El médico puede hacer una suposición incorrecta en este punto y dar un diagnóstico preliminar de FMS sin profundizar en el historial del paciente o intentar reproducir el patrón de dolor en el examen físico.
Este escenario se confunde aún más por los pacientes que tienen más de un generador de dolor, lo que causará múltiples (y por lo tanto confusos) patrones de dolor regionales superpuestos que se malinterpretan como dolor global o generalizado. Los patrones regionales de dolor no son característicos de FMS; son bastante característicos de la generación de dolor por diversos tejidos musculoesqueléticos irritados. El sello distintivo de todos los fenómenos de dolor referidos es una presentación de dolor difuso e inespecífico que está mal localizado. Para el clínico incauto que no está bien versado en el diagnóstico musculoesquelético, estos patrones pueden escapar reconocimiento en el diagnóstico diferencial de FMS.
Debería ser bastante simple descartar los patrones de dolor regional referido causados por irritación o compresión de los nervios periféricos y las raíces de los nervios espinales. Por ejemplo, en el caso de afectación del nervio mediano con el síndrome del túnel carpiano, el paciente tiene un patrón muy distinto de sensibilidad alterada en la mano y los 3 primeros dedos, con referencia ocasional del dolor hasta el codo. En el caso del pinzamiento de la raíz nerviosa por lesiones espinales, como hernias discales, osteofitos o estenosis del receso lateral, el patrón de dolor referido sigue una distribución dermatómica bien conocida y, a menudo, se reconoce como tal. Además, la irritación de la raíz nerviosa a menudo tiene signos y síntomas asociados, como debilidad motora gruesa, pérdida sensorial verdadera y reflejos disminuidos. Estos pacientes rara vez son diagnosticados con FMS debido a la naturaleza obvia de su patrón de dolor regional.
Menos obvios son los patrones regionales de dolor de los pacientes que presentan uno (o una combinación) de los siguientes tipos 3 de fenómenos de dolor referido: dolor remitido miofascial, dolor referido escleratogénico y dolor referido dural. Todos estos patrones de dolor referidos son característicos de los tejidos somáticos de los que derivan sus nombres.
El dolor miofascial referido59 surge de músculos lesionados o que han desarrollado actividad PG. Este tipo de dolor a menudo se describe como "difuso, profundo y doloroso" y puede reproducirse mediante presión digital aplicada directamente sobre el PG miofascial ofensivo. Cuando varios músculos con múltiples TrP están presentes, su complejo de dolor referido no dermatomal podría confundirse fácilmente con el dolor generalizado y la sensibilidad que se encuentran en FMS.
El dolor referido por escleratogenia60 surge de la irritación de los tejidos somáticos que rodean las articulaciones profundas, especialmente las cápsulas articulares, los discos intervertebrales y los ligamentos articulares. Las articulaciones facetarias de la columna vertebral, la cadera y el hombro son los generadores de dolor que se observan clínicamente con mayor frecuencia. Estos pacientes describen su dolor como “muy profundo, sordo, adolorido y vago”. También afirmarán que con ciertos movimientos o mociones pueden experimentar un “dolor punzante” muy “agudo y punzante” que es más bien localizado, además de el dolor difuso antes señalado. La reproducción exacta de los síntomas a menudo ocurre cuando el examinador tensiona las articulaciones llevándolas a la posición de rango final completo, ya sea mediante movilización pasiva o prueba activa de rango de movimiento.
El dolor referido a la duramadre61 surge de la irritación de la duramadre o las meninges, y con frecuencia se encuentra en asociación con discos herniados que comprimen el saco tecal. Este tipo de dolor a menudo se describe como "nauseabundo o repugnante" y puede ser lo suficientemente intenso como para hacer que el paciente pierda el conocimiento. Este tipo de dolor referido también es vago y mal definido: se siente en la región torácica media/posterior de la escápula con discos cervicales herniados y en la región lumbosacra/nalgas con discos lumbares herniados. El dolor también puede referirse con un patrón vago a la parte superior del brazo o al muslo, pero no más distalmente, a menos que las raíces de los nervios espinales también estén afectadas.
Un principio general del diagnóstico musculoesquelético se puede resumir en el siguiente adagio: reproduzca el patrón de dolor y los síntomas del paciente mediante el examen físico. Debería ser axiomático que si hay un generador de dolor que surge de un tejido somático, colocar ese tejido bajo estrés o tensión mecánica provocará una respuesta dolorosa y reproducirá el patrón de dolor referido. Además, siempre que un médico pueda reproducir con éxito un patrón de dolor regional en el examen físico, el paciente no debe ser diagnosticado con FMS. Por definición estricta de los criterios ACR, estos pacientes no tienen dolor generalizado.
Esta categoría de trastornos musculoesqueléticos que imitan a FMS explica cómo algunos pacientes se "curan de su FMS" mediante fisioterapia. quiropráctica, ejercicios, terapia de masaje o cualquier otra terapia manual. De hecho, tenían un síndrome de dolor regional que se malinterpretó como dolor generalizado y posteriormente se diagnosticaron erróneamente como FMS clásico. La razón por la que el paciente respondió clínicamente fue por el descubrimiento de un generador de dolor específico, como un TAP miofascial, disfunción articular o lesión discal, que respondía bien a algún tipo de terapia manual o mecánica.
DISCUSIÓN
La literatura actual sugiere claramente que el FMS clásico no es un trastorno primario de los tejidos blandos y más probablemente representa un umbral de dolor globalmente reducido causado por la alodinia central. El umbral reducido para el dolor es causado por anomalías en el procesamiento del SNC de los estímulos sensoriales por parte del cerebro, y no es causado por ningún músculo primario o disfunción de los tejidos blandos. Esta anormalidad de la función CNS parece ser el factor diferenciador clave entre las categorías Classic y Pseudo FMS que hemos propuesto en este artículo. Los pacientes con Pseudo FMS no tienen un trastorno primario del SNC; más bien, tienen algún tipo de disfunción de los órganos somáticos o viscerales como la causa subyacente de sus síntomas de dolor generalizado y fatiga.
Sin llegar a ser demasiado metafísico, es difícil evitar la cuestión de dónde debe trazarse la línea que diferencia los trastornos del procesamiento del cerebro y del sistema nervioso central de los trastornos viscerales / somáticos del cuerpo. Por ejemplo, las anormalidades de la hormona tiroidea y del azúcar en la sangre pueden afectar profundamente la función cerebral. Por el contrario, el aumento del sistema límbico y la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal puede afectar dramáticamente la motilidad intestinal, la frecuencia cardíaca, el tono del músculo esquelético y otros sistemas corporales a través de la activación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Parece que en algunos casos, el tratamiento primario aplicado a varios sistemas de órganos o estructuras musculoesqueléticas o ambos puede tener un efecto clínico dramáticamente positivo en ciertos pacientes con Pseudo FMS. Por otro lado, el tratamiento aplicado al SNC a través de medicamentos antidepresivos, la retroacción biológica con EEG y la psicoterapia pueden disminuir la sensibilidad generalizada y el recuento de TeP en otros pacientes con FMS clásico.
Varias preguntas abiertas sobre FMS aún permanecen sin respuesta y son dignas de discusión. Si Classic FMS realmente representa un nuevo trastorno de la bioquímica cerebral o la disfunción del SNC, ¿cuál es el agente etiológico que inicia la aparición del síndrome? Además, ¿qué mecanismo perpetúa el síndrome? ¿Cómo explicamos la alta correlación de depresión y ansiedad que se encuentra en los pacientes con FMS? ¿son fenómenos clínicos causales o comórbidos?
También existe el curioso hallazgo estadístico de que la FMS es de 10 a 20 veces más común en la población femenina. ¿Cuál es la explicación de este hallazgo? Ciertamente, uno se siente tentado a considerar el ciclo menstrual y los cambios hormonales como posibles agentes etiológicos; sin embargo, faltan datos en esta vez con respecto a cualquier anormalidad hormonal específica exclusiva de las pacientes con FMS. Esta área está lista para futuros estudios de investigación.
Reconocemos que nuestras distinciones propuestas entre Classic y Pseudo FMS, así como los subconjuntos de Pseudo FMS, son especulativas e hipotéticas. No pretendemos haber encontrado el "santo grial" con respecto a los criterios diagnósticos apropiados para la clasificación de FMS como una entidad diagnóstica. Nuestra única motivación al escribir este artículo es intentar proporcionar aclaraciones y distinciones más finas sobre lo que vemos en la práctica clínica como muchos subtipos de FMS. Si nuestra teoría sobre los múltiples subtipos de Classic y Pseudo FMS es correcta, ayuda a explicar por qué tantas especialidades diferentes están involucradas en el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.
Reconocemos que nuestras categorías de Pseudo FMS "orgánico" y "funcional" son arbitrarias, y que algunos pueden encontrar esta distinción redundante. Sin embargo, vemos una clara distinción en la práctica clínica, donde los trastornos “orgánicos” a menudo son diagnosticados y tratados por médicos con procedimientos médicos y medicamentos estándar, mientras que los trastornos “funcionales” más sutiles son diagnosticados y tratados por métodos alternativos. profesionales que usan terapias nutricionales y herbales. Esencialmente, estas 2 categorías podrían considerarse en un solo continuo de disfunción visceral, con trastornos de la función en un extremo y condiciones patológicas francas en el otro extremo.
CONCLUSIÓN: Síndrome de Fibromialgia
En conclusión, hacemos un llamado a los médicos de todas las disciplinas para que estudien la literatura FMS cuidadosamente y se familiaricen con los matices de esta condición. Es nuestra firme opinión que no todos los pacientes con dolor generalizado y fatiga se ajustan a la definición clásica de FMS según los criterios ACR. Creemos que todos los médicos que tratan a estos pacientes deben ser conscientes de la posibilidad de que probablemente existan varios subgrupos de pacientes con FMS, y cada tipo requiere tipos muy diferentes de pruebas de diagnóstico y procedimientos de tratamiento. Además, creemos en el viejo adagio de que "el diagnóstico correcto es la mitad de la cura". Esperamos que nuestro esquema de clasificación propuesto de Classic y Pseudo FMS ayude a los médicos a determinar de manera más adecuada la causa de los síntomas de sus pacientes. , que con suerte conducirá a opciones de tratamiento más apropiadas y mejores resultados clínicos.
Michael J. Schneider, DC Práctica privada de Quiropráctica 1720 Washington Road, Suite 201 Pittsburgh, PA 15241
David M. Brady, DC Presidente, Departamento de Ciencias Clínicas Universidad de Bridgeport Facultad de Quiropráctica Profesor Asistente de Ciencias Clínicas Universidad de Bridgeport Facultad de Medicina Naturopática Práctica privada de Quiropráctica y Nutrición Clínica Orange, Connecticut
1. Moldofsky H, Scarisbrick P. Inducción de neurathenic musculoesquelético
síndrome de dolor por privación selectiva de la etapa del sueño.
Psycho Som Med 1976; 38: 35-44.
2. Moldofsky H, Scarisbrick P. Sueño y síndrome de fibrositis.
Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: 91-103.
3. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C,
Goldenberg DL, y col. El Colegio Americano de Reumatología
Criterios 1990 para la clasificación de la fibromialgia. Artritis
Rheum 1990; 33: 160-72.
4. Documento de consenso sobre Fibromyaglia: la Declaración de Copenhague.
J Musc Skel Pain 1993; 1: 295-312.
5. Schroder HD, Drewes AM, Andreasen A. Biopsia muscular en
fibromialgia. J Musc Skel Pain 1993; 1: 165-9.
6. Clark SR, Tindall EA, Bennett RA. Un cruce doble ciego
ensayo de prednisona versus placebo en el tratamiento de la fibrositis.
J Rheumatol 1985; 12: 980-3.
7. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. A asignados al azar,
ensayo controlado de amitriptilina y naproxeno en el tratamiento
de pacientes con fibromialgia. Arthritis Rheum 1986;
29: 1371-7.
8. Carette S, McCain GA, Bell DA, Fam AG. Evaluación de amitriptilina
en fibrositis primaria Arthritis Rheum 1986; 29:
655-9.
9. Jaeschke R, Adachi J, Guyatt G, Keller J, Wong B. Clinical
utilidad de la amitriptilina en la fibromialgia: los resultados de 23
Ensayos controlados aleatorios N-de-1. J Rheumatol 1991; 18:
447-51.
10. Bennett RM, Gatter RA, Campbell SM, Andrew SR, Clark
SR, Scarlo JA. Una comparación de ciclobenzaprina y placebo
en el tratamiento de la fibrositis Arthritis Rheum 1988; 31:
1535-42.
11. Diccionario médico de Stedman. Baltimore: Williams y Wilkins;
1976. pag. 1378.
12. Russell IJ. Patogenia neuroquímica del síndrome de fibromialgia.
J Musc Skel Pain 1996; 4: 61-92.
13. Moldofsky H. Una teoría cronobiológica de la fibromialgia. J
Musc Skel Pain 1993; 1: 49-59.
14. Russell IJ, Michalek JE, Vipraio GA, Fletcher EM, Javors MA,
Bowden CA. Densidad del receptor de captación de plaquetas 3H-imipramina
y los niveles séricos de serotonina en pacientes con fibromialgia /
síndrome de fibrositis. J Rheumatol 1992; 19: 104-9.
15. Russell IJ, Vaeroy H, Javers M, Nyberg F. Fluido cefalorraquídeo
metabolitos de amina biogénica en el síndrome de fibromialgia / fibrositis
y artritis reumatoide. Arthritis Rheum 1992; 35: 550-6.
16. Russell IJ, Vipraio GA. Serotonina (5HT) en suero y plaquetas
de pacientes con fibromialgia y controles normales [resumen].
Arthritis Rheum 1994; 37 (Suppl): S214.
17. Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Masi AT, Aldag JT. Electrón
estudios microscópicos de biopsia muscular en fibromialgia primaria
síndrome: un estudio controlado y ciego. J Rheumatol
1989; 16: 97-101.
18. Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. Biopsia muscular en la primaria
fibromialgia: microscopía óptica y hallazgos histoquímicos.
Scand J Rheum 1986; 15: 1-6.
19. Vecchiet L, Giamberardino MA, de Bigontina P, Dragani L.
Evaluación sensorial comparada de tejidos parietales en dolorosa
y áreas no dolorosas en fibromialgia y dolor miofascial
síndrome. En: Gebhart GF, Hammond DL, Jensen TS,
editores. Actas del 7th Congreso Mundial sobre el Dolor:
progreso en el dolor y la gestión. Seattle: IASP Press; 1994.
pag. 177-85.
20. Graven-Nielsen T, Sörenson J, Henriksson KG, Bengtsson M,
Arendt-Nielsen L. hiperexcitabilidad central en la fibromialgia. J
Musc Skel Pain 1999; 7: 261-71.
21. Roth RS, Bachman JE. Experiencia del dolor, funcionamiento psicológico
y la discapacidad autoinformada en el dolor miofascial crónico
y fibromialgia. J Musc Skel Pain 1993; 1: 209-16.
22. Crofford LJ. El eje de estrés hipotalámico-pituitario-suprarrenal
en el síndrome de fibromialgia. J Musc Skel Pain 1996; 4:
181-200.
23. Kogstad O, Hintringer F. Pacientes con fibromialgia en el dolor
colegio. J Musc Skel Pain 1993; 1: 261-5.
24. White KP, Nielson WR. Tratamiento conductual cognitivo de
síndrome de fibromialgia: una evaluación de seguimiento. J Rheumatol
1995; 22: 717-21.
25. Kaplan KH, Goldenberg DL, Galvin-Nadeau M. El impacto de
un programa de reducción del estrés basado en la meditación sobre la fibromialgia.
Gen Hosp Psych 1993; 15: 284-9.
26. Bradley LA. Terapia cognitivo conductual para la fibromialgia. J
Rheumatol 1989; 16 (Suppl): 131-6.
27. Donaldson CS, Sella GE, Mueller HH. Fibromialgia: una retrospectiva
estudio de referencias consecutivas 252. Can J Clin Med
1998; 5: 116-27.
28. Billiot K, Budzynski T, Andrasik F. EEG patrones y crónica
síndrome de fatiga J Neurotherapy 1997; 2: 20-30.
29. Goldenberg DL. Fibromialgia y su relación con la crónica
síndrome de fatiga, enfermedad viral y anormalidades inmunes. J
Rheumatol 1989; 16 (Suppl): 91-3.
30. Goldstein JA. Síndromes de fatiga crónica: la hipótesis límbica.
Binghamton (NY): Haworth Medical Press; 1993.
31. Bennett RM. Las características confusas del síndrome de fibromialgia:
una perspectiva actual de diagnóstico diferencial. J Rheumatol
1989; 16: 58-61.
32.Hench PK. Evaluación y diagnóstico diferencial de la fibromialgia:
enfoque al diagnóstico y manejo. Rheum Dis Clin
North Am 1989; 15: 19-29.
33. Berkow R, Fletcher AJ, editores. El manual de Merck. 16th ed.
Rahway (Nueva Jersey): Merck & Co; 1992.
34. Guyton AC, Hall JE. Libro de texto de fisiología médica. 9th ed.
Filadelfia: WB Saunders; 1996.
35. Lowe JC. El tratamiento metabólico de la fibromialgia. Roca
(CO): McDowell Pub; 2000.
36. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editores. Médico actual
diagnostico y tratamiento. 38th ed. Stamford (CT): Appleton
& Lange; 1999.
37. Golding DN. Hipotiroidismo que presenta con musculoesquelético
síntomas. Ann Rheum Dis 1970; 29: 25-43.
38. Neeck G, Riedel W, Schmidt KL. Neuropatía, miopatía y
artropatía destructiva en el hipotiroidismo primario. J Rheumatol
1990; 17: 1697-700.
39. Bowman C, Jeffcoat WJ, Pattrick M, Doherty M. Bilateral
capsulitis adhesiva, oligoartritis y miopatía proximal como
presentación de hipotiroidismo. Br J Rheumatol 1988; 27:
62-4.
40. Khaleeli A, Griffith DG, Edwards RH. La presentación clínica
de la miopatía hipotiroidea y su relación con las anomalías
en estructura y función del músculo esquelético. Clin Endocrinol
1983; 19: 365-76.
41. Fischbach F. Un manual de laboratorio y pruebas de diagnóstico. 6th
ed. Filadelfia: JB Lippincott Co; 2000.
42. Tilkian S, Conover M, Tilkian AG. Implicaciones clínicas de
Pruebas de laboratorio. 3rd Edition. St. Louis (MO): Mosby; 1995.
43. Utiger RD. La tiroides: fisiología, tirotoxicosis, hipotiroidismo,
y la dolorosa tiroides En: Felig P, Frohman LA, editores.
Endocrinología y metabolismo. 3rd ed. Nueva York:
McGraw-Hill; 1995. pag. 435-19.
44. Balch JF, Balch PA. Prescripción para curación natural. Jardín
City Park (NY): Avery; 1990.
45. Werbach MR. Influencias nutricionales en la enfermedad. 2nd ed.
Tarzana (CA): Third Line Press; 1996.
46. Grabowski RJ. Terapia nutricional actual: una referencia clínica.
San Antonio (TX): Image Press; 1993.
47. Goldenberg DL. Síndrome de fibromialgia: un emergente pero
condición controvertida. JAMA 1987; 257: 2782-7.
48. Abraham GE, Flechas JD. Manejo de la fibromialgia: justificación para el uso de magnesio y ácido málico. J Nutr Med
1992; 3: 49-59. 49. Cox IM, Campbell MJ, Dowson D. Glóbulos rojos de magnesio
y síndrome de fatiga crónica. Lancet 1991; 337:
747-60.
50. Domingo JL, Gomez M, Llobet JM. Cítrico, málico y succínico
ácidos como posibles alternativas a la deferoxamina en aluminio
toxicidad. Clin Toxicol 1988; 26: 67-79.
51. Bland J, Bralley A. Up-regulación nutricional de la desintoxicación hepática
enzimas. J Appl Nutr 1992; 44: 2-15.
52. Rigden S. Ultra Clear: síndrome de deficiencia de fatiga crónica
estudio informe preliminar. Boletín Técnico. Seattle: Healthcomm,
Cª; 1994.
53. Rigden S. Programa de reanimación enterohepática para CFIDS.
CFIDS Chron Spring 1995. pag. 46-9.
54. Cheney PR, Lapp CW. Reanimación enterohepática en pacientes
con síndrome de fatiga crónica: una pirámide de terapia nutricional.
CFIDS Chron Fall 1993. pag. 1-3.
55. Lanfranchi RG, Donovan PM, Deuster P, Jaffee R. Fibromialgia,
dolor crónico y el síndrome del "intestino permeable". de hoy
Chiropr 1994; Mar / Abr: 32-39.
56. Rowe AH. Fatiga y toxemia alérgicas. Ann Allergy 1959;
17: 9-18.
57. Pressman AH. Toxicidad metabólica y dolor neuromuscular,
trastornos de las articulaciones y fibromialgia. J Am Chiro Assoc 1993; 30:
77-8.
58. Schneider MJ. Puntos sensibles / fibromialgia vs. puntos sensibles /
síndrome de dolor miofascial: una necesidad de claridad en la terminología
y diagnóstico diferencial. J Manipulative Physiol Ther 1995;
18: 398-406.
59. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial:
el manual del punto gatillo. Volumen 1, 2nd ed. Baltimore:
Williams y Wilkins; 1999.
60. Goodman CC, Snyder TE. Diagnóstico diferencial en físico
terapia. Filadelfia: WB Saunders; 1990.
61. Cyriax J. Libro de texto de medicina ortopédica. Volumen 1, 6th ed.
Londres: Balliere y Tindall; 1975.
Publicar descargos de responsabilidad
Alcance de la práctica profesional *
La información aquí contenida en "Síndrome de fibromialgia: diagnóstico y tratamiento" no pretende reemplazar una relación personal con un profesional de la salud calificado o un médico con licencia y no es un consejo médico. Lo alentamos a que tome decisiones de atención médica basadas en su investigación y asociación con un profesional de la salud calificado.
Información del blog y debates sobre el alcance
Nuestro alcance informativo se limita a la quiropráctica, musculoesquelética, medicina física, bienestar, contribuyendo etiológico alteraciones viscerosomáticas dentro de las presentaciones clínicas, la dinámica clínica del reflejo somatovisceral asociado, los complejos de subluxación, los problemas de salud delicados y/o los artículos, temas y debates de medicina funcional.
Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.
Nuestros videos, publicaciones, temas, asuntos e ideas cubren cuestiones clínicas, problemas y temas que se relacionan y respaldan directa o indirectamente nuestro ámbito de práctica clínica.*
Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.
Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.
Estamos aquí para ayudarlo a usted y a su familia.
Bendiciones
El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, enfermero*, CCCT, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: coach@elpasomedicinafuncional.com
Licenciado como Doctor en Quiropráctica (DC) en Texas & New Mexico*
Número de licencia de Texas DC TX5807, Nuevo México DC Número de licencia NM-DC2182
Licenciada como Enfermera Registrada (RN*) en Florida
Licencia de Florida N.° de licencia de RN RN9617241 (Control No. 3558029)
Estado compacto: Licencia multiestatal: Autorizado para ejercer en 40 Estados*
Matriculado actualmente: ICHS: MSN* FNP (Programa de enfermera practicante familiar)
Dr. Alex Jiménez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mi tarjeta de presentación digital
De nuevo te doy la bienvenida.
Los comentarios están cerrados.