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Cómo los aminoácidos pueden beneficiar la enfermedad cardiovascular | Clínica de bienestar

Entre los numerosos factores de riesgo que pueden conducir a la enfermedad cardiovascular y la hipertensión, los desequilibrios dietéticos y nutricionales se encuentran entre algunas de las causas más frecuentes detrás de los problemas de salud cardíaca, de acuerdo con varios estudios de investigación. Si bien las deficiencias de vitaminas y minerales se han relacionado comúnmente con el desarrollo de ECV e hipertensión, otras deficiencias relacionadas pueden ser igualmente importantes para la salud del corazón.

 

¿Cuál es la importancia entre los aminoácidos y la enfermedad cardiovascular?

 

Muchos estudios de investigación han encontrado una correlación fundamental entre la ingesta adecuada de aminoácidos y las enfermedades cardiovasculares, así como el aumento del riesgo de hipertensión. Como se discutió anteriormente, la proteína juega un papel crucial en casi todos los procesos biológicos y los aminoácidos son sus componentes básicos. Una gran proporción de nuestras células están compuestas de aminoácidos, lo que significa que llevan a cabo muchas funciones corporales importantes, como dar células su estructura, así como el transporte y almacenamiento de nutrientes. Los aminoácidos influyen en el funcionamiento de órganos, glándulas, tendones y arterias.

 

Aminoácidos para enfermedades cardiovasculares

 

Los investigadores creen que casi todas las enfermedades son el resultado de desequilibrios en nuestro metabolismo y los aminoácidos son los principales responsables de lograr un metabolismo equilibrado. El objetivo es que haya un contenido completo de aminoácidos, mantenido en la combinación correcta. Si uno o más aminoácidos no están disponibles en cantidades suficientes, la producción de proteínas se debilita y el metabolismo puede funcionar solo de manera limitada. Los siguientes son varios de los aminoácidos necesarios para mantener la salud y el bienestar general, mejorando el riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensión.

 

L-Arginina

 

La L-arginina y las metilargininas endógenas son los precursores para la producción de NO, u óxido nítrico, que tiene efectos cardiovasculares beneficiosos, mediados por la conversión de L-arginina en óxido nítrico, o NO de eNOS. Los pacientes con hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y aterosclerosis tienen niveles elevados de HSCRP e inflamación, mayor microalbúmina, bajos niveles de acelin (estimula el NO en el endotelio), cantidades elevadas de arginase (descomponen la arginina) y niveles séricos aumentados de ADMA, que inactiva NO.

 

En condiciones fisiológicas normales, los niveles de arginina intracelular superan significativamente la Km de eNOS que es inferior a 5 μmol. Pero la formación de NO endógeno depende de la concentración de arginina extracelular. Las concentraciones intracelulares de L-arginina son de 0.1 a 3.8 mmol/L en las células endoteliales, mientras que la concentración plasmática de arginina es de 80 a 120 µmol/L, que es unas 20 a 25 veces mayor que la MMC. A pesar de esto, la formación de NO móvil depende de la L-arginina exógena y esta es realmente la paradoja. La arginina puede ser un antioxidante más potente y bloquea la formación de endotelina, reduce la reabsorción renal de sodio y modula la PA. La producción de NO en las células endoteliales está estrechamente relacionada con la captación de arginina, lo que indica que la mecánica de transporte juega un papel importante en la regulación de la función. La arginina puede aumentar la biodisponibilidad vascular y de NO e influir en la perfusión, la función y la PA. La eNOS molecular podría ocurrir en ausencia de tetrahidrobiopterina que estabiliza la eNOS, lo que conduce a la producción de ROS.

 

Los estudios individuales en sujetos hipertensos y normotensos de L-arginina de administraciones parenterales y orales demuestran un efecto antihipertensivo así como un progreso en el flujo sanguíneo de las arterias coronarias y la circulación sanguínea periférica en la PAD. La PA disminuyó en 6.2 / 6.8 mmHg con 10 g / d de L-arginina cuando se proporcionó como un suplemento nutricional o incluso alimentos orgánicos a un grupo de sujetos hipertensos. La arginina produce una disminución significativa de la PA y un impacto mejorado en individuos normotensos e hipertensos que es comparable en magnitud a ese plan. La arginina administrada en g / d también redujo significativamente la PA en mujeres con hipertensión gestacional sin proteinuria, disminuyó la demanda de terapia antihipertensiva, disminuyó las complicaciones maternas y neonatales y prolongó la maternidad. La combinación de arginina (1200 mg / d) y N-acetilcisteína (NAC) (600 mg dos veces al día) administrada durante 6 meses a pacientes hipertensos con diabetes tipo 2, disminuyó la PAS y la PAD (p <0.05), mayor HDL-C, LDL-C y oxLDL disminuidos, HSCRP, ICAM, VCAM, PAI-I, fibrinógeno e IMT disminuidos. Un análisis de 54 sujetos hipertensos que recibieron gramos tres veces al día durante cuatro semanas tuvo reducciones significativas en la ABM de 24 h. Un metaanálisis de 11 ensayos con 383 sujetos a los que se les administró arginina 4-24 g / d descubrió una reducción promedio en la PA de 5.39 / 2.66 mmHg (p <0.001) en 4 semanas. Aunque estas dosis de L-arginina parecen ser seguras, no se han publicado estudios a largo plazo en humanos en este momento y existe la preocupación de una influencia pro-oxidativa o incluso un aumento en la mortalidad en individuos que podrían tener un endotelio gravemente disfuncional, avanzado aterosclerosis, CHD, ACS o MI. Además de la ruta, hay una ruta que está conectada a los nitratos de las bayas, el jugo de remolacha junto con la dieta DASH, que se convierten en nitritos mediante bacterias salivales simbióticas, gastrointestinales y orales. La administración de extracto o jugo de remolacha a 500 mg / d mejora la función endotelial y disminuye la PA, aumenta los nitritos, aumenta el flujo sanguíneo periférico, coronario y cerebral.

 

L-carnitina y acetil-L-carnitina

 

L-carnitina es un músculo nitrogenado. Los estudios en animales sugieren que la carnitina tiene efectos antihipertensivos hereditarios y consecuencias antioxidantes en el corazón mediante la regulación positiva de eNOS y PPAR gamma, la inhibición de RAAS, la modulación de NF-κB y la regulación negativa de NOX2, NOX4, TGF- β y CTGF que reduce la fibrosis vascular. Mientras que la PA y el estrés cognitivo se reducen, se mejoran la función endotelial del NO y la defensa oxidativa.

 

Los estudios sobre los efectos de la L-carnitina y la acetil-L-carnitina son limitados. En pacientes con EM, acetil-L-carnitina, disglucemia mejorada y SBP disminuida de 7-9 mmHg, pero la PA diastólica se redujo significativamente solo en personas con azúcar. Las cantidades bajas se correlacionan con una rutina de PA sin interrupción en el tipo 2 DM. La carnitina podría ser beneficiosa en el tratamiento de la hipertensión esencial, la DM tipo II con hiperlipidemia, la hipertensión, las arritmias cardíacas, la ICC y los síndromes isquémicos cardíacos y tiene resultados antiinflamatorios y antioxidantes. Se recomiendan dosis de 2-3 gramos por día.

 

Taurina

 

La taurina es un ácido sulfónico que se considera como un aminoácido condicionalmente esencial, que no se usa en la síntesis de proteínas, pero que se encuentra libre o en péptidos fáciles con su concentración en el cerebro, la retina y el miocardio. En cardiomiocitos, tiene un papel de factor inotrópico, un osmorregulador y agente y refleja aproximadamente el 50 por ciento de los aminoácidos.

 

Los estudios en humanos han señalado que los sujetos hipertensos esenciales tienen taurina urinaria reducida, así como otros aminoácidos azufrados. La taurina reduce la PA, la RVS y la FC, reduce las arritmias, los síntomas de ICC y la actividad del SNS, aumenta la excreción urinaria de sodio y agua, aumenta el factor natriurético auricular, mejora la resistencia a la insulina, aumenta el NO y mejora la función endotelial. La taurina también disminuye la A-II, PRA, la aldosterona, la actividad del SNS, la noradrenalina plasmática, la epinefrina plasmática y urinaria, reduce la homocisteína, mejora la sensibilidad a la insulina, las cininas y la respuesta a la acetilcolina, reduce el sodio y calcio intracelular, reduce la reacción a los receptores beta y tiene antioxidantes, actividades anti-ateroscleróticas y antiinflamatorias, reduce el IMT y la rigidez arterial y puede proteger del riesgo de cardiopatía coronaria. Existe una taurina urinaria asociada a un mayor riesgo de ECV e hipertensión. Un estudio de 31 hombres con hipertensión mostró un aumento del 26 por ciento en los niveles de taurina y también un aumento del 287 por ciento en los niveles de cisteína. La reducción de la PA de 14.8 / 6.6 mmHg fue proporcional a los aumentos de la taurina sérica y a los descuentos de la noradrenalina plasmática. Fujita et al revelaron una reducción en la PA de 9 / 4.1 mmHg (p <0.05) en 19 problemas de hipertensión que recibieron 6 gramos de taurina durante 2 días. La taurina tiene numerosos efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular y la PA. La dosis de taurina es de 2 a 3 g / d, pero podrían requerirse dosis de alrededor de 6 g / d para reducir la PA.

 

En conclusión, los aminoácidos, así como las proteínas en este caso, son esenciales para mejorar las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión. Como componente esencial de la mayoría de los procesos biológicos del cuerpo humano, los aminoácidos, así como el consumo adecuado de proteínas, pueden ayudar a mantener un metabolismo equilibrado para continuar mejorando las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

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Por el Dr. Alex Jimenez

 

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